1. Kronik İskemik Kalp
Hastalıkları
Prof Dr Ahmet Altınbaş

2.  İKH orta ve ileri yaş bireyleri etkiler
 Erkeklerde kadınlara göre daha sıktır.
 Gelişmiş ülkelerde sıklığı %3-4’ tür.
 İKH olan hastaların yaklaşık %50’ sinde ilk
başvuru SAP şeklinde olmaktadır.
 MI tanısı alan hastaların %50’ sinde önceden
angina bulunmamaktadır.
 Bu nedenle İKH önemli bir toplumsal sorundur.

3. Angina pektoris nedir?
 Oksijen gereksinimi ile sunumu arasındaki
dengesizliğin neden olduğu miyokard
iskemisine bağlı olarak, fiziksel veya
emosyonel stresle ortaya çıkan, sıklıkla
retrosternal bölgeye lokalize, baskı, ağırlık
veya boğulma hissi şeklinde tanımlanan göğüs
ağrısıdır.
 Sıklıkla dinlenmek veya nitrogliserinle 3-5 dk
geçer.
 En sık nedeni ateroskleroz sonucu gelişen KAH
dır.

4. Koroner kalp hastalığının klinik şekilleri
 Sessiz iskemi (Asemptomatik koroner
kalp hastalığı)
 Ani ölüm
 Kararlı anjina pektoris
 Kararsız anjina pektoris
 Akut miyokard infarktüsü
 Kalp yetersizliği
 Kalp aritmileri veya AV ileti defektleri

5. Angina pektorisin 5 temel özelliği
1- yerleşimi
2- nitelik
3- süre
4- başlatan etkenler
5- ağrıyı geçiren etkenler.
Bu tanıma göre göğüs ağrısı klinikte üç
şekilde sınıflandırılır.

6. Angina pektorisin 5 temel özelliği
1. Kalitesi: Sıkıştırıcı, bastırıcı, boğucu, ezici. Hastalar bu ağrıyı
genellikle
ağrı olarak değil de göğüs üzerinde bir huzursuzluk olarak tarif
ederler.
2. Lokalizasyonu: Substernal olup, boyna, çeneye, epigastriuma
ve kollara
yayılım gösterir, çene üstü ve epigastrium altına yayılmazlar.
3. Devam süresi: Dakikalarla ölçülür. Saatlerce süren şişkinlik ve
hafif ağrılar
son derece nadirdir.
4. Arttıran faktörler: Egzersiz ve emosyonel stresler ile artar.
5. Azaltan faktörler: İstirahat ve sublingual nitrogliserin ile geçer.

7. Anginanın klinik sınıflaması
 I- Tipik angina pektoris (kesin)
1- karakteristik nitelik ve süredeki
retrosternal ağrı
2- egzersiz veya emosyonel stresle ortaya
çıkması
3- dinlenme veya kısa etkili nitratla geçmesi
 II- Atipik angina pektoris
Yukardaki özelliklerden iki tanesi mevcuttur.
 III- Kalp dışı göğüs ağrısı
Tipik angina özelliklerinden birinin veya
hiçbirinin olmaması.

8. SAP (kararlı angina pektoris)
 Genellikle fiziksel aktivite, yemek yada soğuk
hava ile ortaya çıkar
 Çoğu hasta, göğüs ağrısını ortaya çıkartacak
egzersizin şiddet ve tipini tam olarak ifade
edebilir.
 Emosyonel stres ağrıyı başlatabilir
 Sigara angina eşiğini düşürür ve uyarır.
 Kokain kullanımı sorgulanmalıdır.
 Ağrı 1-2 dk dan 10-15 dk ya seyrek olarak 30 dk
ya kadar uzayabilir.

9.  Anginanın sıkıntısı en sık olarak substernal
bölgeye yada sternumun hemen soluna
yerleşiktir.
 Bazı hastalar sıkıntıyı tarif ederken yumruklarını
sternumun üst kısmına bastırırlar (levine
bulgusu), bunun tanısal doğruluğu yüksektir.
 Ağrı sıklıkla kollardan aşağıya, boyna çeneye,
dişlere, omuzlara yada sırta yayılır
 Kolun tipik olarak ulnar yüzüne yayılım uyuşma
olarak tanımlanır.

10. Fizyopatoloji
 SAP’li kastaların otopsilerinde 1 veya daha fazla
büyük koroner arterinde ciddi lümen daralması
yapan (≥%50), rüptür riski taşımayan stabil AS
plaklar bulunur.
 Kronik zeminde gelişen akut olaylardan ciddi
daralma yapmayan hassas plaklar sorumludur.
 KAH’na bağlı SAP’de AS şiddet ve yaygınlığı ile
angina semptomlarının derecesi arasındaki ilişki
zayıftır.

11. fizyopatoloji
 Miyokard iskemisinde esas patoloji koroner kan
sunumu (arz) ile miyokard oksijen gereksinimi
(talep) arasındaki dengesizliktir.
 Normal kalpte artan oksijen ihtiyacını
karşılayacak koroner rezerv mevcuttur. Hatta ağır
egzersizde bile iskemi ortaya çıkmaz.

12. Metabolik Otoregülasyon
kontrol
Damar dışı baskı güçleri
Nöral Endotel kontrolü
kontrol
Damar direnci
Diastol süresi
Humoral
etkenler
Kalp hızı
Koroner kan Oksijen Kontraktilite
akımı taşıma Sistolik duvar
kapasitesi gerilimi
Sunum Gereksinim
Basınç
gradiyenti
İskemi

13. Koroner İskemi Zinciri
Koroner arterin oklüzyonu
LV kompliyansı bozulur 1-2 saniye
LV sistolik fonksiyonunda azalma 10 saniye
EKG değişiklikleri 20 saniye
Anginal semptomlar 25-30 saniye

14. Anginal ağrının mekanizması
 Ağrı iyi bir uyarıcıdır, fakat duyarlılığı
düşüktür.
 Miyelinli ve miyelinsiz C8-T4 sempatik
gangliyonlar boyunca ağrı kortekse ulaşır.
 Ağrıya neden olan uyaranlar; adenozin,
serotonin, H iyonları, kininler…

15. SAP’de tanı
 Tanı için iyi bir anamnez çoğunlukla yeterlidir.
 Tipik ağrının varlığı yüksek olasılıkla tanı
koydurur.
 Yaşlılarda, diyabetiklerde angina eşdeğeri
belirtiler olabilir.

16. Kanada kalp cemiyeti angina pektoris sınıflaması
Sınıf I: Günlük olağan aktivitelerde anginanın olmaması.
Ağır yorucu, hızlı veya uzun süreli egzersizlerde ağrı
olması
Sınıf II: Olağan aktivitelerde hafif kısıtlanma. Yürüyüş,
merdiven çıkma, yokuş çıkma, yemek sonrası, soğukta
yürüme, emosyonel stres veya uyanma sonrası ağrı
oluşur.
Sınıf III: Olağan aktivitelerin belirgin kısıtlanması. 100-
200 mt. Yürüme, hafif tırmanma ağrı ortaya çıkarır.
Sınıf IV: Dinlenme anında bile ağrı vardır.

17.  SAP’li hastaların FM çoğunlukla normaldir.
 FM ile göğüs ağrısına neden olabilecek diğer
kardiyak ve kalp dışı patolojiler saptanabilir.
 Şiddetli KAH olasılığını etkileyan bulguların varlığı
yada yokluğunun saptanmasıyla risk
belirlenmesinde faydalı olabilir.

18. SAP tanısı için özel testler
 Kr. SAP’li hastaların %50’sinde EKG normaldir.
 Normal EKG’si olanların %50’sinde ağrı esnasında
anormal EKG saptanabilir.
 İstirahat EKG’sinde ST-T değişikliklerinin olması
kötü prognoz göstergesidir.
 TELE; çoğunlukla normaldir.

19.  Stres Testleri;
• Egzersiz EKG
• Stres görüntüleme
 Radyonüklid MPS
 Stres EKO

20. Efor Stres Testi
 Tanısal ve prognostik amaçla yapılmaktadır.
 Güvenli olmakla birlikte MI ve ölüm riski
1/2500’dir.
 Test sırasında, anginal semptomlar, kalp hızı, kan
basıncı, ST-segment değişikliği ve başarılan iş
yükü (Mets) değerlendirilir.
 Mets; 40 yaşında 70 kg ağırlığında erkeğin
otururken istirahat oksijen uptake’ini ifade eder.

21. EST hangi durumlarda önerilmez?
 İstirahat EKG’sinde 1mm ve üzeri ST segment
depresyonu
 Preeksitasyon send. (WPW gibi)
 Ventriküler pil ritmi
 Sol dal bloğu
 1mm’den az ST-segment depresyonu ile birlikte
LVH bulgularının varlığında

22. EST hangi durumlarda kesin kontrendikedir?
 Son 2 gün içinde geçirilmiş MI,
 Ciddi veya semptomatik aort darlığı,
 Semptomatik kalp yetmezliği,
 Akut pulmoner emboli,
 Akut miyokardit veya perikardit,
 Akut aort diseksiyonu,
 İstirahat kan basıncı>200/120mmHg
 Semptomatik veya hemodinamik bozukluk
oluşturan aritmiler,
 Akut sistemik hastalık

23.  EST’nin ortalama duyarlılığı %68(52) ve
özgüllüğü %77(71) dir.
 Düşük iş yükünde anginal semptom oluşması
veya EKG’de pozitiflik bulguları
 Sistolik kan basıncında devamlı olarak 10 mmHg
veya daha fazla düşme
 Recovery periyodunda ST segmentindeki
değişikliğin uzun süre devam etmesi.

24. Stres görüntüleme
 İstirahat veya stres esnasında MPS veya
ekokardiyografi SAP’de risk belirlemesi ve en
faydalı tedavi stratejisinin belirlenmesinde
yararlıdır.
 İsrtirahat ve stres esnasındaki görüntüler
karşılaştırılır.
 Stres MPS’deki bozuklukların sayı, yaygınlık ve
yerleşimi fonksiyonel olarak önemli koroner arter
darlığının yerleşimini ve ciddiyetini yansıtır.
 DSE için duyarlılık: %82 özgüllük: %85
 MPS için duyarlılık: %87 özgüllük: %64

25. Stres EKO? - MPS?
 Daha yüksek spesivite  Daha yüksek teknik
başarı oranı
 Çok yönlülük, kalp
anatomi ve  Daha yüksek sensitivite
fonksiyonunun daha (özellikle CX’i tutan tek
damar hastalığında)
ayrıntılı
değerlendirilmesi
 İstirahatta çok sayıda
duvar hareket bozukluğu
 Daha rahat, etkin, varlığında iskeminin
yaygın araştırılmasında.
 Düşük maliyet  Daha geniş veri tabanı

26. Koroner anjiografi
 Muhtemel miyokard iskemisine bağlı göğüs ağrısı
olan hastaların doğrudan KAG’ye gönderilmesi,
hastalık, sakatlık yada fiziksel özellikler nedeniyle
noninvaziv testlerin kontrendike olduğu yada
yetersiz kalabileceği durumlarda uygundur.
 Obezite, KOAH,bronkospazm ve kalp yetmezliği
olan pek çok hastada görüntüleme tetkiklerinin
yetersiz kalacağı durumda, tanısal KAG minimal
riskle doğru tanısal bilgiyi sağlayacaktır.

27. Diğer tanı yöntemleri
 Elektrobeam computed tomography
 Magnetic resonance angiography

28. Kronik iskemik kalp hastalıklarında kötü
prognoz kriterleri
1. LV disfonksiyonu (EF<%50)
2. LM hastalığı
3. Proksimal LAD darlığının eşlik ettiği 2 veya 3
damar hastalığı
4. Ciddi angina (Sınıf III-IV)
5. İleri yaş

29. Tedavi
Tedavi,
• yaşam tarzı değişikliklerini,
• presipite eden faktörlerin tedavisini,
• ilaç tedavisini
• medikal tedavinin yetersiz olduğu durumlarda
PCI ve CABG’yi içerir.

30. Yaşam tarzı değişiklikleri
 Sigaranın bırakılması,
 Kilo kaybı
 Egzersiz,
 Diyet

31. Tedavi-FARMAKOLOJİK
Klas I
1. Kontrendikasyonu olmayan tüm vakalarda aspirin
2. Daha önce MI geçirmiş tüm vakalarda (kontrendikasyon yoksa)
başlangıç tedavisi olarak beta-blokerler
3. Daha önce MI geçirmemiş, kontrendikasyonu olmayan tüm
vakalarda başlangıç tedavisi olarak betablokerler
4. Beta-blokerlerin kontrendike olduğu vakalarda uzun etkili nitratar
ya da kalsiyum kanal blokerleri
5. Beta blokerlerin yeterli olmadığı vakalarda kombine
olarak uzun etkili nitratlar veya kalsiyum kanal blokerleri
6. Beta bloker tedavisi başlanan vakalarda yan etkiler
nedeni ile kullanılamaması durumu ile karşılaşılan
vakalarda kalsiyum antagonistleri veya uzun etkili nitratlar
7. Anginal ağrıların ortadan kaldırılıması için sublingual
nitrogliserin veya nitrogliserin spreyi
8. Dökuımante edilmiş İKH vakalarında eğer >LDL 130
mg/dl ise (hedef LDL <100 mg/dl olmalıdır) lipid düşürücü
tedavi uygulanmalıdır.

32. Tedavi-FARMAKOLOJİK
Klas IIa
1. Aspirinin kesinlikle kontrendike olduğu vakalarda
clopidrogel tedavisine başlanmalıdır.
2. Başlangıç tedavisi olarak beta bloker yerine uzun
etkili
kalsiyum antagonistleri kullanılmalıdır.
3. LDL 100-129 mg/dl olan ve kanıtlanmış İKH
bulunan
vakalarda LDL<100 mg/dl olacak biçimde lipid
düşürücü tedavi başlanmalıdır.

33. Angina gelişimi ile ilgili hastalıkların tedavisi;
 Hipertansiyon (MI riskini %20 azaltır)
 Diabetes mellitus
 Hiperlipidemi

34. Antiplatelet ilaçlar;
 Aspirin siklooksijenaz ve tromboksan A2’yi inhibe
ederek antitrombotik etki gösterir.
 Aspirinin SAP’de kullanımı %33 KVO riskinde
azalma sağlamıştır.
 Tiklopidin, nötropeni (%2-3) ve sık TTP’ya sebep
olduğundan tercih edilmemektedir.
 Klopidogrel, adenozin difosfat bağlantılı platelet
aktivasyonunu engeller.

35. Antiplatelet ilaçlar;
 Dipiridamol, koroner rezistans damarlarda
vazodilatör etki gösteren aynı zamanda da
antitrombotik etkileri olan bir ilaçtır.
 Bununla birlikte, olağan oral dipiridamol dozları
bile SAP’li hastalarda egzersize bağlı miyokardiyal
iskemiyi arttırabildiği için antiplatelet ajan olarak
kullanılmamalıdır.

36. Lipid düşürücü ilaçlar
 Toplam kolesteroldaki her %1’lik düşüş koroner
olayları %2 oranında azaltmaktadır.
 Aktif tedavi aterosklerotik plaklardaki lezyonun
ilerlemesini azaltmış, kararlılığını arttırmış,
gerilemelerini sağlamış ve klinik vakaları
azaltmıştır.

37. ACE inhibitörleri
 Yeni çalışmalar kalp yetmezliği olmayan
hastalarda da ACE inh. kardiyovasküler ölüm, MI
ve stroke riskini azalttığını göstermiştir (HOPE).
 EUROPA çalışmasında, (+)EST olan, fakat diyabet
ve kalp yetmezliği gibi yüksek riskli hastaların
alınmadığı çalışmada da ACE inh lehine olumlu
sonuçlar alınmıştır.
 Diyabet ve KAH birlikte bulunan hastalarda ACE
inh kullanılması, günümüzde oldukça yararlı
olarak gözükmektedir.

38. Semptomları bastırmak, için antianginal ve
antiiskemik tedavi
 Beta Blokerler,
 Kalsiyum kanal blokerleri,
 Nitratlar,
 Potasyum kanal aktivatörleri

39. Beta blokerler
 Betablokerler; (-) inotrop ve sinüs hızında azalma ve AV
iletimde yavaşlama ile (-) kronotrop etki gösterirler.
 Bu etkiler miyokardiyal O2 ihtiyacını azaltır.
 Kalp hızının azalması diyastolik perfüzyon süresini yükseltir,
LV perfüzyonu artabilir.
 Beta blokerler, egzersize bağlı anginanın tedavisinde
etkilidirler.
 Semptomatik ve asemptomatik iskemi epizotlarını kontrol
altına almada etkilidir.

40. Beta blokerler
 Beta blokerlerin yeni MI geçirmiş hastalarda sağ kalım
oranını arttırdığı pek çok çalışmayla gösterilmiştir.
 Buna rağmen, izole kronik stable angina pektoris
hastalarında yaşam süresi üzerine olumlu etkileri
saptanmamıştır, eğer HT yada MI mevcutsa yaşam süresi
üzerine olumlu etkileri saptanmıştır. Aynı zamanda yeni MI’ı
da engelledikleri saptanmıştır.
 Bu bilgiler doğrultusunda kontrendike değilse beta blokerler
SAP tedavisinde seçilecek ilk ilaç olmalıdır.

41. Kalsiyum Kanal Blokerleri
 Kalsiyumun memrandan, kalsiyum kanalları ile
geçişini azaltır.
 Tüm kalsiyum antagonistleri doza bağımlı olarak
(-) inotropik etki gösterirler.
 Koroner vasküler direnci azaltırlar, epikardiyal
damarlarda vazodilatasyona neden olurlar,
böylece koroner kan akımı artar.
 Ayrıca KKB sistemik damar direncini ve arter
basıncını düşürerek miyokardiyal oksijen
gereksinimini azaltırlar.

42. Kalsiyum Kanal Blokerleri
 Oysaki, yavaş salınımlı ve uzun etkili
dihidropiridin (nifedipin) ve non-dihidropridin
(diltiazem-verapamil) deriveleri dahil, uzun
etkili KKB SAP’de semptomları gidermede
etkilidir.
 Beta blokerlerle ilk tedavi başarısız olduğunda,
kombine edilerek yada tolere edilemeyen yan
etkiler oluştuğunda beta blokerler yerine
kullanılabilir.

43. Nitratlar
 Nitratlar, hem miyokardiyal oksijen ihtiyacını azaltarak,
hem de miyokardiyal perfüzyonu iyileştirerek etkisini
gösteren endotelden bağımsız vazodilatörlerdir.
 Miyokardiyal oksijen ihtiyacını, preloadı azaltarak, LV hacmi
ve arter basıncında azalma sağlayarak gerçekleştirir.
 SAP hastalarında ayrıca antitrombotik ve antiplatelet
etkilerde gösterirler.
 Nitrat kullanımındaki en önemli problem nitrat toleransının
oluşmasıdır. Tolerans tüm etkilerine karşı gelişir.

44. Nitratlar
 Pratik kullanımda, yeterli bir nitratsız dönem
(8-12 saat) bırakılması, nitrat toleransının
engellenmesindeki en etkili yöntemdir.
 Bu ise SAP’li hastaların tek başına nitratla
tedavi edilemeyeceği anlamına gelir çünkü,
her 24 saatin bir bölümünde korunmasız
kalacaklardır.

45. Potasyum kanal aktivatörleri
 Günümüzde lisans almış tek KKA nicorandil’dir.
 K kanalların aktivasyonu vazodilatasyona neden
olur.
 K kanalların aktivasyonu ile nitrat benzeri
venodilatör etkiler elde edilir, üstelik bu etkiye
tolerans gelişmez.
 Çalışmalarda standart tedaviye eklendiğinde
mayor koroner olaylarda ek azalma sağlamıştır.

46. SAP’li hastaları MI ve ölümden korumak ve
semptomları azaltmak için önerilen ilaçlar
(AAC/AHA)
 Aspirin (kanıt düzeyi A) (asemptomatikse A)ve kontrendike ise
klopidogrel (kanıt düzeyi B)
 Beta blokerler; hasta daha önce MI geçirmiş ise kanıt düzeyi
A (asemptomatikse B), geçirmemişse kanıt düzeyi B
 Statinler; kanıt düzeyi A(asemptomatik fakat birlikte DM varsa
A)
 ACE inh. kanıt düzeyi A(asemptomatik fakat DM ve LV
disfonksiyonu varsa A )

47. SAP’li hastalarda sadece semptomları azaltmak
için kullanılması önerilen ilaçlar (ACC/AHA)
 Ani anjina ataklarını önlemede, SL nitrogliserin veya NG
spray kanıt düzeyi B
 Beta blokerin açık olarak kontrendike olduğu durumlarda
uzun etkili kalsiyum antagonistleri veya nitratlar kanıt
düzeyi B
 Beta blokerin tek başına yetersiz kaldığı durumlarda uzun
etkili kalsiyum antagonistleri veya nitratlar kanıt düzeyi B

48. Refraktör anginaları olan hastalarda alternatif
tedaviler
 Spinal kord stimulasyonları,
 Lazer transmiyokardiyal revaskülarizasyon,
 External counterpulsation

49. SAP’de revaskülarisazyon
 Hangi hastalarda revaskülarizasyon gereklidir?
• SAP + 3 damar hastalığı,
• Proksimal LAD’yi içeren iki damar hastalığı,
• 1-2 damar hastalığı+geniş iskemik viable miyokard
dokusu+non invaziv testlerde yüksek risk
• Ciddi LM hastalığı olanlarda,
• Refraktör semptomları olanlarda,
• Yaşam kalitesini arttırmak için.

50. SAP’de revaskülarisazyon
 PCI
• Düşük prosedür ile ilişkili mortalite riski
• Hastanede kalış süresi kısa,
• Aktiviteye erken dönüş,
• İşlem tekrarlamaya elverişlidir.
• Her hasta girişime uygun değil,
• Anlamlı restenoz riski,
• PCI esnasında akut koroner oklüzyon.

51. SAP’de izlem
 İlk yılda 4-6 ayda bir çağrılmalıdırlar
 İlk yıldan sonra ise semptomlar ortaya çıktığında
yada kötüleştiğinde hasta kontrole gelmelidir.