Điện trị liệu- PHCN

1. ĐIỆN TRỊ LIỆU
■ ■ ■
Nguyên lý - Thiết bị - Thực hành
NHÀ XUẤT BẢN
ĐẠI HỌC QUỐC GIA TP.Hồ CHÍ MINH
ĐỖ KIÊN CƯỜNG - NGUYỄN THỊ TÚ LAN

3. Đỗ Kiên Cường - Nguyễn Thị Tú Lan
ĐIỆN TRỊ LIỆ J
■ ■ ■
0
Nguyên lý - Thiết bị - Thực hành
NHÀ XUẤT BẢN ĐẠI HỌC QUỐC GIA
TP HỒ CHÍ M IN H -2012

5. LỜI CẢM ƠN
Các tác giả xin chân thành cảm ơn:
Công ty TNHH Medical Technologies (BTL Việt Nam)
51/10 Thành Thái, Phường 14, Quận 10, TP Hồ Chí Minh
Điện thoại: (08) 38688608; Fax: (08) 38688609
đã tài trợ để cuốn sách này được xuất bản và đến tay bạn đọc.

7. LỜI TỰA
■
Chiến lược chăm sóc sức khỏe nhân dân của Đảng và Nhà nước đã nêu rõ các
thành phần cơ bản bao gồm: phòng bệnh, điều trị, phục hồi chức năng và nâng cao
sức khỏe. Từ chiến lược đó mọi người được chăm sóc và phục hồi chức năng toàn
diện hơn.
Chuyên ngành Vật lý trị liệu - Phục hồi chức năng đã phát triển mạnh trên thế
giới, nhưng tại Việt Nam còn tương đổi mới, chưa phát triển đúng mức do thiếu nguồn
nhân lực và cơ sở đào tạo chuyên sâu cần thiết. Đặc biệt nguồn tài liệu, sách báo
chuyên ngành để tham khảo rất thiếu thốn. Điện trị liệu là một trong những phương
thức điều trị không dùng thuốc đang được ứng dụng rộng rãi do hiệu quả điều trị và
tính hiện đại của phương pháp. Tuy nhiên việc tìm hiểu về cơ chế tác động, tác dụng
sinh lý và điều trị của các phương thức điện trị liệu còn chưa được quan tâm đúng
mức, do chưa được tổ chức nghiên cứu trong nước hoặc ít tài liệu tham khảo.
Để có tài liệu tham khảo cho nguồn nhân lực chuyên ngành Vật lý trị liệu - Phục
hồi chức năng, các tác giả biên soạn cuốn Điện trị liệu: Nguyên lý - Thiết bị - Thực
hành. Cuốn sách có thể dùng cho các giảng viên bộ môn Phục hồi chức năng thuộc
các trường đại học y khoa tham khảo để soạn bài và cho tất cả các cán bộ đang công
tác trong ngành Vật lý trị liệu - Phục hồi chức năng tham khảo và ứng dụng phương
pháp điều trị hiệu quả này.
Tham gia biên soạn cuốn sách là các "giảng viên và bác sỹ đã có nhiều kinh
nghiệm trong nghiên cứu và thực hành vật lý trị liệu. Trong cuốn sách cỏ nhiều kiến
thức mới được bổ sung và cập nhật. Do thời gian gấp nên không thể tránh được thiêu
sót, các tác giả mong được sự đóng góp ý kiến của độc giả để lần tái bản sau được
hoàn chỉnh hơn.
Tôi xin trân trọng giới thiệu cuốn Điện trị liệu: Nguyên lý - Thiết bị - Thực hành
này tới tất cả bạn đọc quan tâm xa gần.
PGS. TS. Cao Minh Châu
Trưởng Bộ môn Phục hồi chức năng Đại học Y Hà Nội
Phó chủ tịch Hội Phục hồi chức năng Việt Nam

9. LỜI NÓI ĐẦU
Trong chuyên ngành vật lý trị liệu - phục hồi chức năng, điện trị liệu có thể hiểu
theo hai cách. Theo cách hiểu thứ nhất, đó là các phương pháp dùng kích thích điện
trong thực hành lâm sàng, như kích thích điện thần kinh cơ, viết tắt theo tiếng Anh là
NMES (Neuromuscular Electrical stimulation) để tạo sự co cơ; hoặc kích thích thân
kinh bằng điện qua da, viết tắt theo tiếng Anh là TENS (Transcutaneous Electrical
Nerve stimulation) để giảm đau. Chẳng hạn cuốn Sinh lý điện lâm sàng: Điện trị liệu và
chần đoán điện sinh lý của Robinson và Snyder-Mackler, do Lippincott Williams &
Wilkins xuất bản năm 2007, viết theo quan điểm này. Theo cách hiểu thứ hai, điện trị
liệu gồm tất cả các tác nhân điện vật lý (electrophysical agents) bao gồm kích thích
điện; sóng ngắn và vi sóng; laser công suất thấp, hồng ngoại và tử ngoại; siêu âm; và
các phương pháp nhiệt trị bề mặt, theo phân loại của Hội Vật lý trị liệu Anh CSP và Hội
Vật lý trị liệu Úc APA. Đa số tài liệu điện trị liệu viết theo cách hiểu này, điển hình là
cuốn Điện trị liệu: Thực hành dựa trên bằng chứng, lần xuất bản thứ 12 của bộ Điện trị
liệu Clayton lừng danh, do Watson chủ biên, được Churchill Livingstone xuất bản năm
2008. Xin lưu ý thêm, các tác nhân điện vật lý, cùng trị liệu bằng tay, thủy trị liệu và
một vài phương pháp khác hợp thành nhóm các mô thức vật lý (physical modalities) có
vai trò quan trọng trong vật lý trị liệu. Còn theo tài liệu định hướng đào tạo chuyên
ngành của Hội Liên hiệp Vật lý trị liệu thế giới WCPT, 2007, điện trị liệu bao gồm hai
trong số 11 nhóm can thiệp vật lý trị liệu điển hinh.
Trong cuốn sách này, điện trị liệu được hiểu theo quan điểm thứ hai, tức nhóm
phương pháp dùng các tác nhân điện vật lý trong vật lý trị liệu - phục hồi chức năng.
Sách gồm ba phần với 11 chương.
Phần thứ nhất, Một số vấn đề cơ bản, gồm hai chương: Lành vết thương và Đau:
Cơ chế, lượng giá, kiểm soát và điều trị. Đây là hai loại rối loạn bệnh lý mà các tác
nhân điện vật lý có thể can thiệp với hiệu quả cao. Chương Lành vết thương miêu tả
ngắn gọn ba giai đoạn của quá trình lành vết thương và các can thiệp vật lý trị liệu
thích hợp cho từng giai đoạn. Chương Đau: Cơ chế, lượng giá, kiểm soát và điêu trị
nhấn mạnh các cơ chế gây đau và điều biến đau, chủ yếu dựa trên thuyết kiểm soát
cổng của Melzack và Wall, 1965, và những phát triển sau đó; cũng như cách đánh giá,
kiểm soát và điều trị đau bằng hóa trị liệu và vật lý trị liệu. Đặc biệt, cơ chế giảm đau
của hầu hết các can thiệp vật lý trị liệu sẽ được tổng kết và trình bày ở cuôi chương.
Phần thứ hai, Các phương pháp điện trị' liệu, gồm bảy chương về các can
thiệp điển hình như kích thích điện, ion di, thấu nhiệt sóng ngắn và vi sóng, siêu
âm, các mô thức nhiệt trị bề mặt và laser công suất thấp. Theo đúng sự định hướng
thể hiện trên tiêu đề cuốn sách, với mỗi tác nhân điện vật lý, đều trình bày các cơ
chế tương tác sơ cấp, tác dụng sinh lý và điều trị, trang thiết bị thường dùng trong
thực hành, và qui trình can thiệp cụ thể trong lâm sàng.
Phần thứ ba, Tích hợp các phương pháp trong thực hành, gồm hai chương Tác
dụng của điện trị liệu trên các hệ thống chức năng và Phương hướng và triên vọng của
điện trị liệu. Không thể bỏ qua một thực tế, ngay tại các nước phát triển, thói quen của
nhà vật lý trị liệu hoặc tuyên bố của các hãng trang thiết bị từng được sử dụng đê ra
các quyết định điều trị. Do đó việc tiếp cận hệ thống, lưu tâm tới tác dụng của các tác
nhân điện vật lý trên các hệ thống chức năng của cơ thể, có thể mang lại cơ sở lý luận
và thực hành vững chắc cho điện trị liệu nói riêng, vật lý trị liệu nói chung. Nó dựa trên

10. hướng dẫn thực hành của Hội vật iý trị liệu Mỹ năm 1997. Do đó chương Tác dụng của
điện trị liệu trên các hệ thống chức năng sẽ trình bày hiệu ứng của các can thiệp điện
trị liệu trên bảy hệ thống chức năng của cơ thể, bao gồm hệ tim phổi; hệ nội tiết; các
hệ tiêu hóa, tiết niệu, phụ khoa; hệ da; hệ cơ xương khớp; hệ thần kinh cơ; và hệ
mạch và bạch huyết ngoại biên. Còn chương Phương hướng và triển vọng của điện trị
liệu sẽ trình bày ngắn gọn yêu cầu đối với các nghiên cứu tương lai về cơ sở lý thuyết
và thực hành của điện trị liệu, đặc biệt nhấn mạnh tới các nghiên cứu lâm sàng đối
chứng ngẫu nhiên RCT (randomized controlled trial) tiêu chuẩn, vốn cùng với các tổng
quan tài liệu mang tính hệ thống (systematic review of literature) và các phân tích tổng
hợp (meta-analỵsis) tạo nên nền tảng của y học thực chứng (evidence-based
medicine), nền y học tiến tiến nhất hiện nay. Cuối mỗi chương trong sách đều cỏ phần
tổng kết kiến thức và các tài liệu tham khảo điển hình, chủ yếu bằng tiếng Anh.
So với các tài liệu điện trị liệu tiêu chuẩn, cuốn sách này không có phần phản hồi
sinh học (biofeedback) và tử ngoại, hoặc do chưa được ứng dụng tại Việt Nam (phản
hồi sinh học), hoặc do hiện nay ít dùng trong vật lý trị liệu - phục hồi chức năng (tử
ngoại). Có thể chúng sẽ xuất hiện trong lần xuất bản sau, nếu cuốn sách này có được
sự may mắn đó.
Các tác giả cuốn sách, một người chuyên nghiên cứu về cơ chế tương tác của
các phương pháp vật lý trị liệu và một bác sĩ chuyên về các mô thức vật lý, vốn có
nhiều năm họat động trong lĩnh vực giảng dạy, nghiên cứu và ứng dụng các thành tựu
vật lý trong các khoa học sự sống, nên cũng hiểu những thuận lợi và khó khăn của
ngành vật lý trị liệu nói chung, điện trị liệu nói riêng trong nền y học nước nhà. Vì thế
cuốn sách này được xem như một đóng góp của các tác giả đối với việc phổ biến các
phương pháp điện trị liệu trên cả hai phương diện lý thuyết và thực hành.
Do kiến thức và kinh nghiệm oủa các tác giả còn nhiều hạn chế, nên chắc chắn
cuốn sách có những sai sót và khiếm khuyết cần được sửa chữa và hoàn thiện. Vì thế
các tác giả rất mong nhận được sự đóng góp ý kiến và nhận xét của giới chuyên môn
và bạn đọc. Các tác giả xin chân thành cảm tạ.
Các tác giả
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Belanger AY (2010), Therapeutic Electrophysical Agents - Evidence Behind
Practice, 2nd edition, Lippincott Williams & Wilkins
2. Braddom RL (2010), Physical Medicine and Rehabilitation, 4th edition, Saunders
3. Chartered Society of Physiotherapy (2002), Curriculum Framework for Qualifying
Programmes in Physiotherapy
4. Frontera WR (2010), DeLisa’s Physical Medicine and Rehabilitation: Principles and
Practice, 5th edition, Lippincott Williams & Wilkins
5. Prentice WE (2011), Therapeutic Modalities in Rehabilitation, 4th edition, McGraw-Hill
6. Robertson VJ et al (2001), Guidelines for the Clinical Use of Electrophysical
Agents, APA

11. 7. Robinson AJ, Snyder-Mackler L (2007), Clinical Electrophysiology: Electrotherapy
and Electrophysiologic Testing, Lippincott Williams & Wilkins
8. Tan JC (1998), Practical Manual of Physical Medicine and Rehabilitation, Mosby
9. Watson T (2008), Electrotherapy: Evidence-Based Practice, 12th edition, Churchill
Livingstone
10. World Confederation for Physical Therapy (2007), WCPT Guidelines for Physical
Therapy Professional Entry-Level Education

12. MỤC LỤC
■ H
Lời nói đầu ..................... ........................................................................... 7
Phần 1: Một số vấn đề cơ bản............ ....................... ..........................13
C hư ơng 1: Lành vết th ư ơ n g ........ ................................................ .............................. 15
1.1. Quá trình lành vết thư ơna........................................................................................ 15
1.2. Vật lý trị liệu trong điều trị chấn th ư ơ n g ............................................................... 23
1.3. Chỉ định và chống chỉ định của vật lý trị liệu........................................................ 27
C hư ơng 2: Đau - C ơ chế, lư ợ n g giá, kiểm soát và điều t r ị............................... 33
2.1. Định nghĩa và cơ chế đ au ........................................................................................ 33
2.2. Phân loại đau............................................................................................................... 43
2.3. Lượng giá đ a u .............................................................................................................45
2.4 Kiểm soát và điều trị đ a u ..........................................................................................49
Phần 2: Các phương pháp điện trị liệu...............................................73
C hư ơng 3: Nguyên lý chung của điện trị liệ u .......... .............................................75
3.1. Năng lượng bức xạ .................................................................................................... 75
3.2. Bức xạ điện t ừ .............................................................................................................75
3.3. Tần số và btrớc song.................................................................................................77
3.4. Qui íuật tác dụng của bức xạ điện t ừ ....................................................................77
3.5. ứng dụng phổ điện từ trong điều tr ị...................................................................... 79
3.6. Phổ âm thanh và siêu â m ........................................................................................ 83
C hư ơng 4: Kích thích đ iệ n ....... ...................................................................................87
4.1. Hệ thống thuật ngữ kích thích đ iệ n ........................................................................87
4.2. Tác dụng của dòng đ iệ n ...........................................................................................96
4.3. Lựa chọn tham số kích thích và qui trình ứng d ụ n g ..........................................99
4.4. ứng dụng kích thích điện trong lâm s a n g ......................................................... 105
4.5. Tác dụng lâm sàng của kích thích cơ bằng điện............................................. 107
4.6. Tác dụng lâm sàng của kích thích thần kỉnh cảm giác bằng điện............... 113
4.7. ứ ng dụng dòng một pha điện thế thấp liên tụ c ................................................115
4.8. Kích thích điện chức n ă n g .....................................................................................117
10

13. 4.9. Các dòng kích thích đặc biệt...............................v
.................................................118
4.10. Sự phổ dụng của kích thích điện........................................................................122
Chương 5: lon di - Phương pháp đưa thuốc bằng dòng điện.................... 127
5.1. Cơ chế vận chuyển io n ...........................................................................................127
5.2. Thiết bị và kỹ thuật điều tr ị.....................................................................................128
5.3. ứng dụng trong lâm sa n g ........................................ .............................................133
5.4. Phòng ngừa và chống chỉ đ ịn h ............................................................................ 134
Chương 6: Thấu nhiệt cao tần..........................................................................137
6.1. Phản ứng sinh lý đối với thấu nhiệt..................................................................... 137
6.2. Thiết bị sóng ngắn và kỹ thuật điều trị................................................................ 138
6.3. Thấu nhiệt vi s o n g ................................................................................................... 147
6.4. ứng dụng thấu nhiệt cao tần trong lâm sa ng ................................................... 149
6.5. Thận trọng trong thấu nhiệt cao tầ n ....................................................................151
6.6. So sánh thấu nhiệt sóng ngắn và thấu nhiệt siêu â m .....................................152
6.7. Hướng dẫn sử dụng an toàn thấu nhiệt cao tần.............................................. 154
C hư ơng 7: Siêu âm điều tr ị........................................................................... ........ 157
7.1. Siêu âm như một mô thức nhiệt......... .*................................................................157
7.2. Truyền năng lượng siêu âm trong tổ chức sinh học....................................... 157
7.3. Vật lý siêu âm điều trị.............................................................................................. 160
7.4. Tác dụng sinh học của siêu â m ...........................................................................169
7.5. Kỹ thuật điều trị siêu â m ........................................................................................ 171
7.6. ứng dụng siêu âm trong lâm sang...................................................................... 176
7.7. Siêu âm d i...................................................................................................................181
7.8. Kết hợp siêu âm với các mô thức khác..............................................................183
7.9. Thận trọng khi dùng siêu âm ................................................................................. 184
7.10. Hướng dẫn sử dụng an toàn...............................................................................185
Chương 8: Các mô thức nhiệt bề mặt............................................................. 189
8.1. Cơ chế truyền n h iệ t.................................................................................................189
8.2. Cách dùng các mô thức nhiệt bề m ặ t................................................................ 190
8.3. ứng dụng các phương pháp nhiệt bề mặt trong lâm sàng........................... 190
8.4. Lạnh trị liệ u ................................................................................................................ 192
8.5. Nhiệt trị liệu................................................................................................................ 204
8.6. Kết lu ậ n ...................................................................................................................... 213
11

14. Chương 9: Laser công suất thấp......................................................................217
9.1. Vật lý laser..................................................................................................................217
9.2. Cơ chế tương tác của laser với cơ th ể ..............................................................221
9.3. Kỹ thuật laser chiếu ngoài......................................................................................225
9.4. Phương pháp laser ch â m ......................................................................................231
9.5. Phương pháp laser nội m ạch................................................................................238
9.6. An toàn của laser trị liệ u ........................................................................................ 245
Phần 3: Tích hợp các phương pháp trong thực hành.....................253
Chương 10: Tác dụng của điện trị liệu trên các hệ thống chức năng...... 255
10.1. Tiếp cận hệ thố n g ..................................................................................................255
10.2. Kích thích đ iệ n ........................................................................................................256
10.3. lon d i.......................................................................................................................... 258
10.4. Lạnh trị liệ u ..............................................................................................................259
10.5. Nhiệt trị liệu.............................................................................................................. 260
10.6. Siêu âm điều trị.......................................................................................................262
10.7. Thấu nhiệt cao tầ n .................................................................................................264
10.8. Laser công suất thấp ......................................................................................264
10.9. Tích hợp các phương pháp trong lâm sà n g ................................................... 265
Chương 11: Phương hướng và triển vọng của điện trị liệu........................271
11.1. Các lĩnh vực nghiên cứ u ......................................................................................271
11.2. Phương pháp luận nghiên c ứ u ..........................................................................274
Phụ lụ c .....................................................................................................285
Phụ lục 1: Sơ đồ các điểm vận đ ộ ng .............................................................. 289
Phụ lục 2: Một số chỉ định điển hình của điện trị liệu.................................. 293
12

15. PHÂN 1
*
MỘT SỐ QUAN NIỆM cơ BẢN

17. CHƯƠNG 1
LÀNH VÉT THƯƠNG
Tổn thương dẫn tới phản ứng viêm, sửa chữa và lành vết thương, xảy ra tương
đối giống nhau tại các tổ chức khác nhau. Diễn tiến của quá trình phụ thiuộc vào loại
hình và vị trí thương tổn, trạng thái nội môi, tổn thương cấp hoặc mạn tính. Mục đích
cuối cùng là khôi phục trạng thái chức năng ban đầu, bằng cách loại bỏ yếu tố gây tôn
thương, thay thế tổ chức bệnh lý và tái sinh các cấu trúc không bệnh lý.
Các phương pháp vật lý trị liệu, nếu được dùng thích hợp, có thể trở thành công
cụ hiệu quả để phục hồi bệnh nhân. Như bất cứ một can thiệp nào, hiệu quả của
chúng phụ thuộc vào kiến thức, kỹ năng và kinh nghiệm của người sử dụng. Với nhà
trị liệu, quyết định khi nào dùng và dùng như thế nào một phương pháp cụ thể phải
dựa trên sự kết hợp tinh tế giữa hiểu biết lý luận và kinh nghiệm thực hành. Không nên
sử dụng các can thiệp một cách ngẫu nhiên hoặc dựa trên sự phổ biến của chủng, mà
phải dựa trên bệnh cảnh cụ thể của bệnh nhân.
Trong bất cứ một chương trinh vật lý trị liệu - phục hồi chức năng nào, ban đầu
các mô thức vật lý cần được dùng bổ trợ cho vận động liệu pháp. Qui trình và diên tiến
của quá trình điều trị phải chủ yếu dựa trên đáp ứng sinh lý đối với tổn thương và hiểu
biết về quá trình sửa chữa tồ chức.
1.1. QUÁ TRÌNH LÀNH VÉT THƯƠNG
Quyết định lâm sàng về việc dùng vật lỷ trị liệu
nhận chân các dấu hiệu và triệu chứng, cũng như mốc
lành vết thương. Nói chung lành vết thương gồm ba
(hoặc tăng sinh nguyên bào sợi) và tái sinh (hoặc lành
bị để vết thương có thể lành; giai đoạn sửa chữa xây dựng lại các cấu trúc tổn
thương; còn giai đoạn tái sinh biến đổi tổ chức tái sinh (hoặc sẹo) về trạng thái ổn
định cuối cùng, cần lưu ý rằng, việc phân chia mang tính tương đối, vì lành vết
thương là một quá trinh liên tục. Các giai đoạn thường xen phủ nhau và không có
điểm khởi đầu hoặc kết thúc một cách rõ ràng.
liên quan trực tiếp với việc
thời gian của các giai đoạn
giai đoạn: viêm, sửa chữa
sẹo). Giai đoạn viêm chuẩn
1.1.1.Giai đoạn viêm
Khi tổ chức bị tổn thương, quá trình lành vết thương diễn ra ngay iập tức (hình
1.1). Sự phá hủy mô gây tổn thương trực tiếp các tế bào mô mềm. Tổn thương tế bảo
làm thay đổi chuyển hóa và giải phóng các hoạt chất khởi phát quá trình viêm, với các
đặc trưng sưng, nóng, đỏ, đau.
Nguyên nhân gây viêm thường gặp:
Tổn thương mô mềm
Gãy xương
Vật thể lạ
Bệnh tự miễn
Vi sinh vật
Bỏng nhiệt hoặc lạnh
Bức xạ ion hóa
15

18. Hình 1.1: Giai đoạn viêm.
> Đáp ứng tế bào
Viêm là một quá trình mà nhờ nó, bạch cầu và các tế bào thực bào khác, cũng
như dịch rỉ, được vận chuyển tới vùng tổn thương. Đây là phản ứng mang tính bảo vệ,
vì nó định xứ và tiêu hủy các sản phẩm do chấn thương gây ra (như máu hoặc tế bào
bị phá hủy) qua thực bào, do đó khởi phát quá trình sửa chữa và tái sinh. Tại vùng
chấn thương, xẩy ra các phản ứng. mạch máu, rối loạn trao đổi dịch và vận chuyển
bạch cầu tới vùng tồ chức bệnh lý.
> Phản ứng mạch máu
Phản ứng mạch máu bao gồm co mạch, kết tập tiểu cầu, đông máu và tăng tổ
chức sợi. Đáp ứng tức thời sau tổn thương là co mạch máu, kéo dài 5 - 10 phút. Điều
đó tạo ra sự thiếu máu cục bộ, và sự tăng dòng máu do giãn mạch xuất hiện ngay sau
đó. Sự tăng chỉ thoáng qua, nên tốc độ dòng máu trong mạch đang giãn sẽ giảm đi.
Điêu đó dân tới sự ứ trệ. Sự tràn máu và huyết tương nguyên phát đó có thể kéo dài
24 - 36 giờ.
> Chất trung gian hóa học
Ba chất trung gian histamine, leucotaxin và necrosin có vai trò quan trọng trong
việc hạn chê xuất tiết và sưng nề sau chấn thương. Histamine giải phóng từ tế bào
mast gây co mạch và tăng tính thấm tế bào, gây sưng nề hệ tế bào nội mô, do đó tạo
ra sự ngăn cách giữa các tế bào. Leucotaxin tạo ra con đường để bạch cầu xếp dọc
theo màng tê bào. Nó cũng tăng tính thấm tế bào nên tác động lên dòng dịch sinh học
và bạch cầu qua màng để tạo dịch rỉ. Do đó giãn mạch và tăng dòng máu là yếu tố
quan trọng để tạo dịch rỉ (huyết tương) và cung cấp bạch cầu cho vùng tổn thương.
Necrosin cần thiết cho sự thực bào. Kích thước vùng sưng nề liên quan trực tiếp với
mức độ tổn thương hệ mạch máu.
> Chức năng tiểu cầu
Bình thường tiểu cầu không kết tập tại thành mạch. Tuy nhiên tổn thương mạch
sẽ phá huỷ nội mô và bộc lộ các sợi collagen. Khi đó tiểu cầu gắn kết với collagen, tạo
nên một mạng lưới gắn chặt trên thành mạch. Tiểu cầu và bạch cầu dần kết tập thêm,
16

19. tạo nên khối kết tập lớn. Nỏ cản trở dòng bạch huyết và do đó định xứ hoá các phản
ứng đối với tổn thương.
> Hình thành cục máu đông
Khởi phát cho sự đông máu là quá trình biến fibrinogen thành fibrin. Nó xuất hiện
do tác dụng dây chuyền khởi phát từ sự phóng thích một loại protein là thromboplastin
từ tế bào tổn thương. Thromboplastin biến prothrombin thành thrombin; thrombin biến
fibrinogen thành khối fibrin độ kết dính cao nên có khả năng ngăn chặn dòng mấu tới
vùng tổn thương. Cục máu đông bắt đầu hình thành 12 giờ sau vết thương và hoàn
thành sau khoảng 48 giờ.
Kết quả vùng tổn thương được ngăn cách với vùng không tổn thương xung
quanh trong suốt giai đoạn viêm. Bạch cầu sẽ thực bào phần lớn vật lạ cuối giai đoạn
viêm, dọn đường cho giai đoạn tạo nguyên bào sợi (giai đoạn tăng sinh). Giai đoạn
viêm kéo dài 2 - 4 ngày sau tổn thương.
> Viêm mạn
Cần phân biệt phản ứng viêm cấp đã trình bày với viêm mạn. Viêm mạn xuất
hiện khi đáp ứng viêm cấp tính không loại bỏ được yếu tố gây tổn thương và thất bại
trong việc khôi phục trạng thái sinh lý bình thường cho vùng tổ chức chịu tác động.
Viêm mạn liên quan với việc thay thế bạch cầu bằng đại thực bào, bạch huyết bào và
tế bào huyết tương. Chúng tập trung tại vùng mô liên kết lỏng lẻo nhiều mạch máu và
không có các sợi thần kinh tại khu vực tổn thương.
Chưa rõ các cơ chế đặc hiệu biến đáp ứng viêm cấp thành viêm mạn, nhưng có
lẽ chúng liên quan với sự quá tải đi kèm với vi chấn thương tích luỹ lâu dài tại một cấu
trúc nào đó.
1.1.2. Giai đoạn sửa chữa
Tiếp theo các hiện tượng mạch và
chữa hoặc tăng sinh (nguyên bào sợi),
rỉ dịch của giai đoạn viêm, trong giai đoạn sửa
quá trình tăng sinh và tái sinh dân tới sự tạo
sẹo và sửa chữa tổ chức tổn thương (hình 1.2). Giai đoạn tạo sẹo (tạo mô xơ) bắt đậu
chỉ vài giờ sau chấn thương và có thể kéo dài 4 - 6 tuần. Trong giai đoạn này, nhiều
biểu hiện của phản ứng viêm dần biến mất. Người bệnh vẫn thấy đau khi sờ chạm
hoặc khi vận động làm căng vùng tổn thương. Quá trình tạo sẹo càng tiến triển, cảm
giác đau càng giảm trước khi mất hoàn toàn.
Trong giai đoạn này, sự tăng trưởng các mao mạch nội mô hướng tới vết thương
được sự thiếu oxy mô kích thích. Khi đó vết thương có khả năng lành một cách kỵ khí.
Theo thời gian dòng máu tới vết thương tăng dần lên, cung cấp không chỉ oxy mà cả
các dưỡng chất cần thiết để tái sinh.
Quá trình tạo tổ chức hạt xuất hiện khi các khối fibrin bị phá vỡ. Tổ chức hạt
chứa nguyên bào sợi, collagen và mao mạch. Nó xuất hiện như một khối hạt màu đỏ
với mô liên kết dần dần lấp đầy vết thương trong quá trình lành.
17

20. ■J Ị
___ V' A ' ,1 +
i
■
Đại thực bào
Mạch máu tần tạo
Nguyên bào sợi
Hình 1ẽ
2: Giai đoạn sửa chữa.
Khi mao mạch tiếp tục tăng trưởng tới vùng thương tổn, nguyên bào sợi xâm lấn
vết thương, xếp song song với các mao mạch. Nguyên bào sợi bắt đầu tổng hợp mạng
ngoại bào chứa các sợi protein như collagen hoặc elastin, và chất nền chứa các sợi
không protein như proteoglycan, glycosaminoglycan và chất dịch. Tới ngày thứ 6 hoặc
7, nguyên bào sợi bắt đầu tạo các collagen sắp xếp ngẫu nhiên trên vùng sẹo đang
hình thành. Khi collagen tiếp tục ìăng sinh, sức căng vết thương cũng nhanh chóng
tăng lên, tỷ lệ thuận với tốc độ tổng hợp collagen. Khi sức căng tăng, lượng nguyên
bào sợi sẽ giảm như một tín hiệu khởi phát giai đoạn lành tổ chức.
Chuỗi các sự kiện trong giai đoạn sửa chữa đó dẫn tới việc hình thành mô sẹo
một cách tốt thiểu. Còn khi viêm dai dẳng, sự tạo mô xơ lan rộng, dẫn tới tổn thương
bất thuận nghịch. Tạo xơ có thể xuất hiện trong cấu trúc màng hoạt dịch hoặc các cấu
trúc quanh khớp (như gân và dây chằng), trong nang hoặc trong cơ.
1.1.3. Giai đoạn tái sinh
Đây là giai đoạn dài nhất trong quá trình lành vết thương (hình 1.3). Nó được đặc
trưng bằng sự tái liên kết và tái sinh hệ collagen, tạo nên mô tái sinh (hoặc sẹo) phù
hợp với sức căng tác động lên nó (định luật Wolff). Sự tiêu hủy và tông hợp collagen
xuất hiện với sự tăng sức căng một cách ổn định. Với sức căng ngày càng tăng,
collagen sẽ sắp xếp ở vị trí hiệu quả nhất, tức song song với sức căng. Tô chức dân
dần có được cấu trúc, hình dạng và chức năng thông thường, mặc dù tô chức tái sinh
hoặc sẹo hiếm khi vững chắc như tổ chức lành. Thường sau khoảng 3 tuần, xuât hiện
một vết sẹo khá rõ ràng, bị co kéo và không có mạch máu.

21. Biểu mô tân tạo
Mô sẹo
Nguyên bào sợi
Hình 1.3: Giai đoạn tái sinh.
1.1.4. Các yếu tố ảnh hưởng
Nhiều yếu tố, cả tại chỗ và toàn thân, có thể ảnh hưởng tới quá trình lành vết
thương (bảng 1.1). Các yếu tố tại chỗ chủ yếu bao gồm loại hình, kích thước và vị trí
vết thương, nhiễm khuẩn, tuần hoàn cục bộ, cáe yếu tố môi trường và ngoại lực.
Bảng 1ẫ1: Các yếu tố ảnh hưởng tới lành vết thương.
Yếu tố
tại chỗ
Yếu tố
toàn thân
Loại, kích thước, vị trí vết thương Tuổi
Nhiễm trùng Bệnh hoặc nhiễm trùng toàn thân
Cung cấp máu Trạng thái chuyển hóa
Vận động/áp lực Dinh dưỡng
Thời tiết và độ ẩm Hormone
Thuốc dùng tại chỗ Thuốc dùng toàn thân
Ngoại lực Sôt
Vật lạ Dưỡng khí
♦
> Yếu tố tại chỗ
> Loại hình, kích thước và vị trí tổn thương
Tổn thương vùng giầu mạch máu lành nhanh hơn vùng ít mạch máu. vết thương
kích thước nhỏ lành nhanh hơn vết thương iớn; vết mổ lành nhanh hơn chấn thương.
Chấn thương mô mềm ngay sát xương có xu hướng dính vào bề mặt xương, do đó
chậm lành hơn.
19

22. > Nhiễm trùng
vết thương nhiễm trùng rất khó lành. Trong số biến chứng của lành vết thương,
50% thuộc về nhiễm trùng. Nó ảnh hưởng tới chuyển hoá collagen, giảm tổng hợp và
tăng tiêu hủy collagen. Nhiễm trùng thường làm vết thương chậm hoặc không ỉành, và
tăng hình thành mô hạt một cách đáng kể.
> Tuần hoàn tại chỗ
Lành vết thương phụ thuộc nhiều vào khả năng cung cấp máu tại chỗ. Dưỡng
chất, oxy và đáp ứng viêm hoàn toàn phụ thuộc vào vi tuần hoàn để vận chuyên. Ap
suất riêng phần của oxy giảm do thiếu máu sẽ dẫn tới ức chế vận chuyển nguyên bào
sợi và ức chế tổng hợp collagen, dẫn tới giảm sức căng vết thương và tăng khả năng
nhiễm khuẩn.
> Ngoại lực
Các tác nhân vật lý như nhiệt, lạnh, siêu âm, dòng điện... có thể tác động lên
quá trình lành vết thương. Chúng thường được dùng trong vật lý trị liệu - phục hồi
chức năng để khuyến khích các quá trình sửa chữa và tái sinh.
> Vận động
Vận động sớm cỏ thể làm chậm quá trình sửa chữa. Do đó cần bất động với
chấn thương mới. Tuy nhiên, vì bất động gây dính và cứng do thay đổi liên kết ngang
và độ đàn hồi của collagen, nên phương pháp vận động thụ động liên tục với các tham
số có kiểm soát thường được chỉ định để giúp tái vận động và phục hồi nhiều chức
năng khác nhau.
♦
> Yếu tố toàn thân
> Tuổi
Tuổi là yếu tố ảnh hưởng tới quá trình ỉành vết thương, càng trẻ càng nhanh
lành, ở người già, thường thấy giảm mật độ và khả năng liên kết collagen, giảm sô
lượng tế bào mast và nguyên bào sợi, cũng như giảm khả năng biểu mô hóa. Suy
thoái hệ mạch máu da người già cũng là yếu tố bât lợi.
> Bệnh
Nhiều loại bệnh ảnh hưởng trực tiếp hoặc gián tiếp tới lành vết thương. Chẳng hạn
tiểu đường làm giảm tổng hợp collagen, tăng nguy cơ nhiễm trùng do suy giảm miễn dịch,
giảm khả năng thực bào do chức năng bạch cầu biến đổi. Hệ mạch biến đổi do tiểu đường
cũng dẫn tới giảm tuần hoàn ngoại biên. Bệnh thần kinh làm tăng nguy cơ chấn thương và
giảm khả năng lành mô mềm.
Bệnh nhân AIDS hoặc bệnh nhân dùng thuốc ức chế miễn dịch sau ghép tạng dễ
bị nhiễm trùng vết thương vì chức năng miễn dịch suy giảm. AIDS cũng ảnh hưởng tới
nhiều phương diện khác của quá trinh lành vết thương như đại thực bào, chức năng
nguyên bào sợi hoặc tổng hợp collagen.
Các bệnh liên quan với tuần hoàn như vữa xơ động mạch, bệnh tế bào lưỡi liềm
hoặc cao huyết áp đều ảnh hưởng xấu tới quá trình lành vết thương.
> Thuốc
Bệnh nhân chấn thương thường dùng thuốc tác dụng toàn thân, do đó ảnh hưởng
tới sự sửa chữa. Chẳng hạn kháng sinh có thể chống nhiễm khuẩn để tăng tái sinh,
nhưng cũng có thể có độc tính làm giảm quá trình lành vết thương.
20

23. steroid ảnh hưởng tới mọi giai đoạn lành vết thương do khả năng bền hóa màng
tế bào và ức chế tạo prostaglandin. Nó cũng làm giảm sự vận chuyển và tích lũy bạch
cầu đơn nhân tại vùng viêm. Nó ức chế mạnh sự co vết thương, giảm tốc độ biêu mô
hóa và giảm sức căng vết thương kín đang lành, steroid dùng trong thời gian chấn
thương gây tác hại nhiều hơn vì tác dụng giảm phản ứng viêm của thuốc trong giai
đoạn này sẽ làm chậm các giai đoạn sửa chữa tiép sau.
Kháng viêm không steroid ít nguy hại hơn steroid. Nó được cho là có tác động
ngược lên chức năng nguyên bào sợi và đại thực bào. Kháng viêm không steroid cũng
có thể gây co mạch và ức chế miễn dịch.
> Dinh dưỡng
Dinh dưỡng ảnh hưởng rõ rệt tới sự sửa chữa và tái sinh. Thiếu bất cứ loại axít
amin quan trọng nào, vitamin, khoáng hoặc nước, cũng như thiếu năng lượng sẽ làm vết
thương chậm hoặc không lành. Đó là do sự căng thẳng sinh lý sau chấn thương làm tăng
sự chuyển hóa. Vì thế nếu thiếu năng lượng cho phản ứng viêm và sửa chữa, quá trình
lành vết thương sẽ bị ảnh hưởng nghiêm trọng.
Trong hầu hết trường hợp, thường vết thương chậm lành do thiếu năng lượng
và protein toàn phần hơn là thiếu một dưỡng chất đơn lẻ. Tuy nhiên thiếu một chất nào
đó cũng cỏ thể gây tác động xấu. Chẳng hạn thiếu vitamin A làm chậm quá trình biểu
mô hóa, giảm tốc độ tổng hợp collagen.
1.1.5. Lành tổ chức CO’ xương đặc biệt
Yếu tố quyết định đối với lành vết thươnp là loại hình và kích thước vết thương,
khả năng tái sinh mô, sự cung cấp máu cho vùng tổn thương và mức độ phá hủy vùng
tổ chức xung quanh. Nguyên lý cơ bản của viêm và sửa chữa được áp dụng cho mọi
tổ chức, tuy nhiên một số tổ chức đáp ứng rất đặc hiệu với tái sinh. Chăng hạn gan tái
sinh ngay cả khi cắt mất một nửa, trong khi vết gãy nhỏ tại sụn cũng rất khó lành.
> Sụn
Sụn ít tái sinh vì không có hệ bạch huyết, mạch máu và thần kinh. Tuy nhiên, sụn
phản ứng hoàn toàn khác nhau khi tổn thương riêng lẻ và khi tổn thương cùng với xương
nằm bên dưới. Khi tổn thương riêng lẻ, do không có mạch máu, tại sụn không xuât hiện
cục máu đông hoặc không thu hút bạch cầu và đại thực bào; và vi tê bào xung quanh
cũng ít tái sinh, nên vết thương sụn khó lành.
Ngược lại, khi sụn tổn thương cùng với xương dưới sụn, hệ mạch máu trong
xương cho phép phản ứng viêm xuất hiện và tổ chức hạt hình thành. Sự biệt hóa tô
chức hạt thành nguyên bào sụn có thể bắt đầu trong vòng 2 tuần. Lớp sụn bình
thường có thể xuất hiện trong vòng 2 tháng sau chấn thương. Tuy nhiên lớp sụn này ít
proteoglycan, do đỏ dễ thoái hóa hoặc dễ mòn.
> Gân và dây chằng
Gân và dây chằng trải qua quá trình tái sinh giống nhau. Viêm xuất hiện trong
vòng 72 giờ đầu tiên; collagen bắt đầu tổng hợp trong vòng một tuần lê. Mô sợi có thê
xuất hiện nội tại từ các tế bào xung quanh, hoặc ngoại sinh do dòng máu mang lại.
Khả năng sửa chữa gân còn gây nhiều tranh cãi. Cả hệ thống nội tại tự thân (tế
bào bao gân vá nội gân) và hệ tế bào quanh gân cùng tham gia vào quá trình nàỵ. Vại
trò chính xác của từng loại tế bào và kết quả cuối cùng phụ thuộc vào nhiêu yêu tô,
gồm loại gân, độ rộng vùng bao gân tổn thương, hệ mạch máu và thời gian bât động.
21

24. Hai giai đoạn lành gân đầu tiên, viêm và tăng sinh, tương tự như các loại mô khác.
Giai đoạn thứ ba, tái sinh hoặc lành sẹo, !à đặc trưng riêng của gân, với sự tái sinh
gần như hoàn toàn.
Trong 4 ngày đầu tiên sau chấn thương, giai đoạn viêm tiến triển với sự thâm
nhiễm cả tế bào nội tại và ngoại lai. Một số tế bào phát triển khả năng thực bào, trong
khi số khác trở thành nguyên bào sợi. Tổng hợp collagen bắt đầu từ ngày thứ 7 hoặc
8; nguyên bào sợi chiếm ưu thế khoảng ngày thứ 14. Đầu giai đoạn này, tế bào và
collagen cùng định hướng vuông góc với chiều dài gân. Đến ngày thứ 10, collagen bắt
đầu xếp song song với trục gân. Kết quả cuối cùng phụ thuộc vào tải sinh lý tác động
lên gân. Nói chung sức căng cơ học là cần thiết để khuyến khích sự định hướng hợp
lý hệ collagen và sự tái sinh đầy đủ, cũng như tối ưu hóa sức bền (định luật Wolff); tuy
nhiên chưa xác định được giá trị sức căng tối ưu.
Nhiều yếu tố tác động lên quá trình sửa chữa dây chằng, trong đỏ quan trọng
nhất là loại dây, kích thước tổn thương và tải cơ học. Chẳng hạn, dây chằng khớp và
ngoại khớp thường sửa chữa tốt, trong khi dây chằng nội khớp sửa chữa kém hơn
nhiều, ở gối dây chằng giữa bên thường lành mà không cần phẫu thuật, trong khi dây
chằng chữ thập trước cần phẫu thuật. Sự khác nhau đó có thể do môi trường khớp, do
ít tân mạch, hoặc do sự vận chuyển nguyên bào sợi từ tổ chức xung quanh, ổ n định vị
trí tổn thương và duy trì dây chằng bị rách có thể giúp nó tái sinh đến độ dài tối ưu và
hạn chế sự tạo sẹo ở mức tối thiểu. Tuy nhiên sau khi lành hoàn toàn, nó vẫn yếu hơn
30 - 50% so với dây chằng không tổn thương. May mắn là điều đó không ảnh hưởng
đáng kể tới chức năng khớp vì mô lành thường lớn hơn vùng dây chằng chấn thương.
Cũng như gân, tải cơ học thích hợp gia tăng sự sửa chữa, trong khi tải quá lớn làm
chậm, thậm chí ngưng hẳn quá trình lành, vết thương (nguyên lý Arndt - Schultz, xem
chương 3).
> Cơ vân
Cơ có thể tổn thương do bầm dập, kéo căng hoặc co cứng, cũng như do bệnh
cơ. Mặc dù tế bào cơ vân không thể tái sinh, trong một số điều kiện, các tể bào thân và
dự trữ (tế bào vệ tinh) có thể tăng sinh và biệt hóa thành tế bào cơ mới sau khi một số
sợi cơ bị chết. Tái sinh cơ xuất hiện trong mẫu sinh thiết từ bệnh nhân thoái hóa cơ
hoặc viêm đa cơ; tuy nhiên chưa ghi nhận được sự tái sinh cơ sau chấn thương.
> Xương
Xương là loại tổ chức có khả năng tái sinh hoàn chỉnh. Nó có thể lành nhờ hai cơ
chế: lành nguyên phát và lành thứ phát. Lành xương nguyên phát liên quan với cố định
ngoài tốt, còn lành thứ phát không liên quan với điều kiện đó.
Có bốn giai đoạn hình thái trong quá trình lành xương: viêm, can mềm, can cứng
và tái sinh. Một số nhà nghiên cứu còn thêm hai giai đoạn va chạm và cảm ứng.
Viêm khởi phát nhanh sau va chạm và kéo dài cho tới khi một cầu nối dạng sợi
xuất hiện tại vết gãy. Trong thời gian gãy, cung cấp máu bị giảm và tạo vết bầm, cũng
như giảm oxy và pH. Môi trường đó tạo thuận để tăng trưởng sớm can sụn hoặc can
dạng sợi. Loại can này dễ hình thành hơn xương và giúp ổn định vết gãy và giảm đau.
Nó là cơ sở để tạo lập tuần hoàn, tạo sụn và xương tiếp theo. Áp lực cơ học hoặc vận
động tại vết gãy là yếu tố quan trọng xác định quá trinh tạo can và liền xương (định
luật Wolff). Khi vận động quá mức cần thiết, quá trinh liền vết gãy xương bị tổn hại
nghiêm trọng.
Giai đoạn can mềm xuất hiện khi đau và sưng suy giảm và kéo dài cho tới khi
các mảnh vỡ liên kết nhau nhờ tổ chức sợi hoặc sụn. Giai đoạn này được đánh dấu

25. bằng sự gia tăng mạnh mẽ tân mạch, tăng mao mạch hướng tới vùng can xương và
tăng phân chia tế bào. Áp lực oxy vẫn còn thấp, nhưng pH đã trở về mức bình thường.
Tuy nhiên vẫn chưa thấy can trên X quang. Vùng can mang điện âm hơn so với các
vùng khác trong giai đoạn này. Hủy cốt bào sẽ tiêu hủy các mảnh xương chết.
Giai đoạn can cứng bắt đầu khi loại can cứng và chắc phủ lên toàn vết gãy. Nó
tương ứng với giai đoạn liền vết gãy xương trên lâm sàng và trên X quang. Giai đoạn
này dài hoặc ngắn phụ thuộc vào vị trí gãy và tuổi bệnh nhân, thường kéo dài từ 3 tuân
tới 4 tháng.
Giai đoạn tái sinh hoàn chỉnh bắt đầu khi vết gãy lành cả trên lâm sàng và trên X
quang. Nó chấm dứt khi xương trở về trạng thái sinh lý bình thường và ống tủy hồi
phục. Xương dạng sợi biến thành xương dạng bản. Quá trình này có thể kéo dài từ vài
tháng tới một vài năm.
1.2. VẬT LÝ TRỊ LIỆU TRONG ĐIÈU TRỊ CHẮN THƯƠNG
Trong thực hành lâm sàng, tổn thương thường được chia thành cấp tính, chủ
yếu do chấn thương, và mạn tính, chủ yếu do quá tải. Đó ỉà cách định nghĩa không
thật chính xác. Nếu đầy đủ các triệu chứng điển hình (sưng, nóng, đỏ, đau), tôn
thương cần được xem là cấp tính và phải được điều trị theo qui trình chuẩn: bất động,
chườm đá, băng ép và treo cao, viết tắt theo tiếng Anh là RICE (rest, ice, compression,
elevation). Nếu phản ứng viêm tích cực kéo dài nhiều tháng, tổn thương vẫn phải xem
là cấp tính. Phân loại tổn thương cần căn cứ vào triệu chứng và dấu hiệu điển hình
cho từng giai đoạn lành vết thương, chứ không phải vào thời gian hoặc cơ chê tôn
thương. Khi triệu chứng viêm cấp mất đi, tổn thương được xem là mạn tính. Viêm mạn
xuất hiện khi phản ứng tế bào thay đổi, bạch call được thay bằng đại thực bào và các
tế bào huyết tương, đi kèm với sự thoái hóa cấu trúc bị tổn thương.
Với cách xác định như trên, quá trình phục hồi sau chấn thương có thể chia
thành bốn giai đoạn. Chúng chồng lấn nhau và rất khác nhau giữa các bệnh nhân.
Bảng 1.2 tổng hợp các phương pháp vật lý trị liệu dùng cho từng giai đoạn sửa chữa
và tái sinh sau chấn thương.
1.2.1. Giai đoạn chấn thương cấp ban đầu
Điều trị ban đầu cần hướng tới hạn chế sưng và giảm đau, hai đặc trưng xuất
hiện tức thời sau chấn thương. Giai đoạn này được đánh dấu băng sưng, đau khi sờ
chạm hoặc bị ép, đau khi vận động chủ động và thụ động. Nói chung ban đâu sưng
càng ít chấn thương càng nnanh hồi phục. Lựa chọn ưu tiên trong giai đoạn này là
chườm đá.
Lạnh gây co mạch, chí ít trên bề mặt, do đó hạn chế chảy máu. Túi chườm đá,
tấm đắp lạnh hoặc mát-xa đá đều có hiệu quả tốt. cần tránh tắm lạnh vì khi đó chi phải
đặt trong tư thế phụ thuộc trọng lực nên có thể bị sưng nề bổ sung (do trọng lực).
Cũng không dùng vòi xoáy nước lạnh vì tác dụng xoa bóp ảnh hưởng tới tạo cục máu
đông. Không chỉ gây co mạch, lạnh còn có tác dụng giảm đau qua cơ chê kiêm soát
cổng và các cơ chế điều biến đau khác (xem chương 2).
Băng ép được xem là kỹ thuật giảm sưng hiệu quả. Thiết bị băng ép cách hồi có
thể dùng để tạo áp suất quanh vết thương. Băng ép giúp giảm thiểu vùng không gian
mà phản ứng sưng có thể lan tỏa. Kết hợp băng ép và lạnh có thể giảm sưng hiệu quả

26. hơn băng ép đơn thuần. Thêm nữa, lạnh và băng ép cần được kết hợp với treo cao
vùng chấn thương nhằm tránh ứ đọng máu hoặc dịch viêm.
Kích thích điện cũng có thể dùng trong giai đoạn này để giảm đau. Các tham số
cần điều chỉnh để cỏ thể kích thích tối ưu thần kinh cảm giác tại da. Không dùng các
kích thích cường độ lớn đến mức gây co cơ, vì có thể ảnh hưởng tới quá trình tạo cục
máu đông.
Siêu âm có thể khuyến khích tái sinh khi dùng trong 48 giờ đầu tiên. Mật độ công
suất dưới 0,2 W /cm2(mức phi nhiệt) là thích hợp để thay đổi tính thấm màng tế bào đối
với ion natri và canxi cần thiết cho quá trình sửa chữa.
Laser công suất thấp cũng hiệu quả trong giảm đau và kích thích tái sinh và có
thể dùng ngay khi vết thương ngưng chảy máu.
Vùng chấn thương cần được bất động và bảo vệ ít nhất trong 48 - 72 giờ đầu
tiên để phản ứng viêm có thể diễn tiến tự nhiên.
Bảng 1.2: Vật lý trị liệu trong các giai đoạn lành vết thương.
Các giai
đoạn
MÓC thời
gian
Bức tranh
lâm sàng
Phương pháp khả dĩ Lý do áp dụng
Cấp tính
ban đầu
Tới ngày
thư 3
Sưng, đau
khi sờ
chạm; đau
khi vận
động
0
Bất động
Lạnh
Kích thích điện
Băng ép cách hồi
Laser công suất thấp
Siêu âm
Tâm lý liệu pháp
ị sưng, ị đau
ị sưng, ị đau
ị đau
ị sưng
ị đau, t tái sinh
t tái sinh (hiệu ứng
phi nhiệt)
Lợi ích tổng hợp
Viêm Ngày 2-6 Sưng giảm;
nóng và đau
khi sờ
chạm; đau
khi vận
động
Lạnh
Kích thích điện
Băng ép cách hồi
Laser công suất thấp
Siêu âm
Tập theo tầm vận động
Tâm lý liệu pháp
i sưng, ị đau
ị đau
ị sưng
ị đau, 1 tái sinh
t tái sinh (hiệu ứng
phi nhiệt)
Lợi ích tổng hợp
Lợi ích tổng hợp
Sửa
chữa
Ngày 4-10 Đau khi sờ
chạm; đau
khi vận
động
Nhiệt
Kích thích điện
Laser công suất thấp
Quấn ép cách hồi
Siêu âm
t tuần hoàn
ị đau, ị bơm máu
của cơ
ị đau, t tái sinh
Tạo thuận dòng
lympho
t tái sinh (hiệu ứng
phi nhiệt)
24

27. Tập theo tâm vận động
Tập làm mạnh cơ
Tâm lý liệu pháp
Lợi ích tông hợp
Lợi ích tổng hợp
Lợi ích tổng hợp
Tái sinh Từ ngày 7
tới khi hồi
phục
Khống đau
khi chạm;
còn đau khi
vận động
Siêu âm
Kích thích điện
Laser công suất thấp
Thấu nhiệt sóng ngắn
Thấu nhiệt vi sóng
Tập theo tầm vận động
Tập làm mạnh cơ
Tâm lý liệu pháp
Hoạt động chức năng
t tuần hoàn
1 tầm vận động,
t sức mạnh
ị đau, 1 tái sinh
ị đau, t tuần hoàn
ị đau, t tuần hoàn
Lợi ích tổng hợp
Lợi ích tổng hợp
Lợi ích tổng hợp
Hồi phục các chức
năng cơ bản
1ẵ
2.1. Giai đoạn viêm
Viêm có thể xuất hiện ngay từ ngày đầu tiên nhưng cũng có thể đến ngày thứ 6 mới
khởi phát. Trên lâm sàng, sưng bắt đầu giảm và dần ngưng hẳn. Vùng chấn thương có thể
thấy nóng khi tiếp xúc, vẫn còn đau khi sờ chạm hoặc vận động.
Giống giai đoạn trước, vật lý trị liệu có thể,dùng để giảm đau, giảm sưng và kích
thích tái sinh, vẫn cần dùng lạnh trong giai đoạn viêm. Túi chườm đá, tấm đắp lạnh hoặc
mát-xa đá đều cỏ tác dụng giảm đau. Lạnh cũng làm giảm sưng, có thể kéo dài cho tới lúc
này. Cuối giai đoạn viêm, sưng biến mất hoàn toàn.
Cần nhấn mạnh rằng, dùng nhiệt sớm là sai lầm lớn hơn dùng lạnh kéo dài.
Nhiều nhà điều trị vẫn dùng lạnh nhiều tuần sau chấn thương; một số không bao giờ
dùng kỹ thuật nhiệt bề mặt. Đó là kinh nghiệm dựa trên quan sát cá nhân. Khi sưng băt
đầu ngưng, có thể tắm tương phản, với thời gian dùng nước lạnh dài hơn.
Thiết bị băng ép cách hồi có thể dùng để giảm sưng do tăng cựờng hấp thụ sản
phẩm viêm nhờ hệ bạch huyết. Kích thích điện và laser công suất thấp có thể dùng đê
giảm đau và kích thích tái sinh.
Sau giai đoạn ban đầu, bệnh nhân bắt đầu tập theo tầm vận động chủ động và
thụ động. Quyết định lâm sàng phụ thuộc vào đáp ứng của chấn thương đối với vận
động. Nếu vận động làm tăng sưng và tăng đau, cần giảm cường độ tập. Nhà trị liệu
cần mạnh mẽ trong cách tiếp cận, nhưng phải kiểm soát liệu trình điều trị băng chính
diễn tiến của quá trình lành vết thương.
1.2.2. Giai đoạn sửa chữa
Khi phản ứng viêm giảm, giai đoạn sửa chữa bắt đầu. Khi đó các nguyên bào sợi
nằm dưới mạng lưới collagen và bắt đầu tạo mô sẹo. Giai đoạn này cỏ thê khởi phát
từ ngày thứ 4 sau chấn thương và kéo dài nhiều tuần lễ. Trong giai đoạn này vùng
chấn thương đã hết sưng; vẫn còn thấy đau khi sờ chạm nhưng mức độ giảm hẳn so
với trước. Cũng thấy ít đau hơn khi vận động chủ động hoặc thụ động.
25

28. Điều trị có thể chuyển từ lạnh sang nhiệt, với tăng sưng là dấu hiệu cảnh báo.
Các kỹ thuật nhiệt thích hợp là tấm đắp nóng, paraphin, thậm chí cả vòi xoáy nóng, với
mục đích tăng tuần hoàn để khuyến khích tái sinh. Chúng cũng có tác dụng giảm đau.
Băng ép cách hồi có thể dùng để tăng thải các sản phẩm viêm. Kích thích điện
cũng trợ giúp quá trình này nhờ co cơ, do đó tăng khả năng bơm của hệ cơ, dẫn tới
tăng dòng bạch huyết. Nó cũng có tác dụng giảm đau, giống như laser châm cứu hoặc
kích thích điểm trigger.
Cần nhấn mạnh vai trò của tập theo tầm vận động và tập làm mạnh cơ. Điều quan
trọng là cần tích cực hóa các chỉ định một cách thích hợp trong giai đọan này.
1.2.3. Giai đoạn tái sinh
Tái sinh là giai đoạn kéo dài nhất, có thể tới vài năm, tùy thuộc mức độ nghiêm
trọng của chấn thương. Mục đích cuối cùng của nó là khôi phục chức năng một cách
đầy đủ. Trong giai đoạn này, không còn thấy đau khi sờ chạm, nhưng vẫn có thể đau
khi vận động. Collagen đã phủ đầy vết thương phù hợp với sức căng, về nguyên tắc,
mọi phương pháp vật lý trị liệu đều có thể dùng trong giai đoạn này, do đó cần lựa
chọn các phương pháp hiệu quả nhất.
Trong giai đoạn này, một số phương pháp nhiệt trị liệu có lợi cho sự tái sinh.
Thấu nhiệt siêu âm, sóng ngắn hoặc vi sóng có thể tăng vi tuần hoàn vùng tổ chức
nằm sâu dưới da. Siêu âm đặc biệt hiệu quả vì collagen hấp thụ phần lớn loại năng
lượng này. Tăng tuần hoàn giúp mang dưỡng chất cần thiết cho quá trình tái sinh tới
vùng tổn thương; dòng bạch huyết tăng sẽ giúp phá hủy và thải trừ các sản phẩm có
hại. Nhiệt bề mặt kém hiệu quả hơn trên khía cạnh này.
Kích thích điện có thể mang lại nhiều lợi ích, như giảm đau, kích thích co cơ
nhằm tăng tầm vận động và làm mạnh cơ. Laser công suất thấp dùng để giảm đau và
kích thích tái sinh. Nếu đau giảm rõ rệt, cần thúc đẩy mạnh mẽ các liệu pháp vận động,
nhất là vận động tích cực.
1.2.4. Vai trò của tăng vận động có kiểm soát trong giai đoạn tái sinh
Định luật W olff nói rằng, cả xương và mô mềm đều đáp ứng đối với các lực vật lý
tác động, buộc chúng tái sinh hoặc sắp xếp dọc theo chiều sức căng. Do đó cấu trúc
chấn thương cần chịu tải tăng tiến, đặc biệt trong giai đoạn tái sinh. Vận động có kiểm
soát có ưu thế so với bất động trong tạo sẹo, tân tạo mạch, tái sinh cơ và tái định
hướng sợi cơ, cũng như cải thiện tính chất căng vùng tổ chức tái sinh trên động vật
thực nghiệm. Tuy nhiên trong giai đoạn viêm cần phải bất động. Khi vết thương
chuyển sang giai đoạn sửa chữa, vận động có kiểm soát thường được chỉ định để
tăng độ mềm dẻo và sức mạnh, nhưng phải kết hợp với biện pháp bảo vệ, Nói chung
các triệu chứng lâm sàng biến mất ở cuối giai đoạn này.
Khi giai đoạn tái sinh bắt đầu, tập theo tầm vận động và làm mạnh cơ cần được
chỉ định để tạo thuận cho sự tái sinh và tái liên kết tổ chức, ở đây đau là yếu tố quyết
định mức vận động. Cùng với tổn thương ban đầu, đau xuất hiện với cường độ mạnh,
giảm dần rồi mất hẳn trong quá trình lành vết thương. Bất cứ một sự tăng đau hoặc
tăng sưng nào cũng là dấu hiệu cho thấy vận động đang cản trở quá trình sửa chữa và
tái sinh. Nhà điều trị cần nắm rõ tiến trình lành vết thương và cần thấy rằng, chỉ định
quá tích cực có thể ảnh hưởng tới tiến trình đó (hình 1.4).

29. Hình 1.4: Vận động liệu pháp cần được chỉ đjnh sớm nhất có thể
trong giai đoạn tái*sinh.
Trong giai đoạn phục hồi sau chấn thương, bệnh nhân cần thay đổi lối sống phù
hợp với quá trình sửa chữa và tái sinh, cần duy trì sức mạnh, độ mềm dẻo, kiểm soát
thần kinh cơ và sức bền tim phổi một cách thích hợp. Vật !ý trị liệu cần được kết hợp
khôn khéo với hóa trị liệu, nhất là thuốc kháng viêm khi mới chấn thương và trong giai
đoạn viêm cấp, cũng như thuốc giảm đau khi áp dụng các liệu pháp vận động.
1.3. CHỈ ĐỊNH VÀ CHÓNG CHỈ ĐỊNH CỦA VẬT LÝ TRỊ LIỆU
Bảng 1.3 dưới đây đưa ra các chỉ định và chống chĩ định cơ bản của các phương
pháp vật lý trị liệu chủ yếu:
Bảng 1.3: Các chỉ định và chống chỉ định cơ bản của vật lý trị liệu.
Phương pháp Chỉ định Chóng chỉ đỉnh
Liệu pháp vận động Giảm đau
Làm mạnh cơ
Tăng tầm vận động
Tăng điều hợp thần kinh
Tăng sức bền tổng quát
Tăng tốc độ
Thư giãn
Chấn thương cấp
Viêm cấp
Đau cấp
Xương gãy không liền
Điều kiện thể chất và tinh thần
không phù hợp (theo các thử
nghiệm chuyên biệt)
27

30. Trị liệu bằng tay Giảm đau
Tăng tuần hoàn
Tăng tầm vận động
Thư giãn
Viêm cấp, đau cấp
u bướu
Áp-xe hoặc nhiễm khuẩn da
Mang thai
Kích thích điện Giảm đau
Tái huấn luyện cơ
Tăng bơm do co cơ
Giảm thoái hóa
Làm mạnh cơ
Tăng tầm vận động
Liền xương
Chấn thương cấp
Đưa thuốc bằng dòng điện
Bộ tạo nhịp nhân tạo
Viêm tĩnh mạch huyết khối
vết thương bề mặt da
u bựớu
Dị ứng da
Dị ứng với thuốc
Nhiễm trùng
Dòng điện cường độ
thấp
Lành vết thương
Liền xương
Như trên
Dòng điện giao thoa Giảm đau
Tái huấn luyện cơ
Tăng bơm do co cơ
Làm mạnh cơ
Tăng tầm vận động
Như trên
Dòng điện Nga Làm mạnh cơ Như trên
Thấu nhiệt sóng ngắn
và vi sóng
Tăng tuần hoàn
Tăng chuyển hóa
Giảm co thắt cơ
Giảm viêm
Tạo thuận lành vết thương
Giảm đau
Tăng nhiệt độ trên vùng
rộng
Vật ghép kim loại
Bộ tạo nhịp nhân tạo
u bướu
Trang phục ướt
Vùng gây tê
Mang thai
Chấn thương và viêm cấp
Mắt
Vùng thiểu năng tuần hoàn
Lạnh trị liệu: tấm đắp
lạnh, mát-xa đá, tắm
xoáy lạnh, phun lạnh
Tổn thương cấp
Co mạch, giảm dòng máu
Giảm đau
Giảm viêm
Giảm co thắt cơ
Dị ứng với lạnh
Khiếm khuyết tuần hoàn
vế t thương đang lành
Cao huyết áp
Nhiệt trị liệu: tắm xoáy
nóng, paraphin, tấm
đắp nóng, hồng ngoại,
kỹ thuật dòng chất lưu
Giãn mạch, tăng dòng máu
Giảm đau
Giảm co thắt cơ
Giảm viêm
Chấn thương cấp và bán cấp
Giảm và khiếm khuyết tuần
hoàn
u bướu

31. Tăng chuyển hóa
Tạo thuận lành vết thương
Laser công suất thấp Giảm đau (châm cứu hoặc
chiếu điểm trigger)
Kích thích tái sinh
vết thương chảy máu
Ưa chảy máu
Mang thai
Mắt
u bướu (chiếu trực tiếp)
Siêu âm Giảm đau
Kích thích tái sinh
Giảm tạo sẹo
Đưa thuốc bằng siêu âm
u bướu
Mang thai
Tổ chức thần kinh trung ương
Bộ tạo nhịp nhân tạo
Viêm tĩnh mạch huyết khối
Mắt
C ơ quan sinh sản
Tâm lý liệu pháp Giảm đau và viêm
Kích thích tái sinh
Thư giãn, cải thiện giấc ngủ
& cảm xúc
Tăng sức bền tổng quát
Khuyến khích tái hòa nhập
Không có chống chỉ định đặc
hiệu, trừ khi điều kiện thể chất
và tinh thần không phù hợp
(theo các thử nghiệm chuyên
biệt)
TỔNG KÉT
1. Quá trình lành vết thương gồm ba giai đoạn: viêm, sửa chữa và tái sinh. Chúng
xuất hiện nối tiếp nhưng xen phủ nhau về mặt thời gian.
2. Các yếu tố cản trở quá trình lành bao gồm phù nề, chảy máu, thiếu mạch máu, co
thắt cơ, loạn dưỡng, thuốc (corticoid), sẹo phì đại, nhiễm trùng, độ ẩm và khí hậu,
tuổi tác, bệnh tật và dinh dưỡng.
3. Trong giai đoạn cấp cứu ban đầu, mọi can thiệp đều nhằm giảm thiểu sưng và
kiểm soát đau.
4. Trong giai đoạn viêm, các can thiệp cần tối thiểu hóa phản ứng viêm, nhưng không
làm nhiễu loạn nó.
5. Trong giai đoạn sửa chữa, các phương pháp được lựa chọn phải có tác dụng tăng
tuần hoàn, tạo thuận dòng bạch huyết để loại bỏ các sản phẩm viêm.
6. Các mô thức dùng trong gịai đoạn tái sinh cần được tích hợp với vận động liệu pháp để
tạo thuận cho sự tái liên kết collagen và tăng sức căng tổ chúc tái sinh.
29

32. TÀI LIỆU THAM KHẢO
Tiếng Việt:
1. Dvorak J, Dvorak V (2001), Y học bằng tay, NXB Y học, Lê Vinh dịch
2. Nguyễn Xuân Nghiên (2002) (chủ biên), Vật lý trị liệu - Phục hồi chức năng,
NXB Y học
Tiếng Anh:
1. Arnheim D, Prentice w (2000), Principles of Athletic Training, 10th edition, McGraw-
Hill
2. Belanger AY (2010), Therapeutic Electrophysical Agents - Evidence Behind
Practice, 2n
d edition, Lippincott Williams & Wilkins
3. Braddom RL (2010), Physical Medicine and Rehabilitation, 4thedition, Saunders
3. Brukner p, Khan K (1995), Clinical Sports Medicine, McGraw-Hill
4. Bryant M (1977), Wound healing, CIBA Clin Symp, 29 (3): 2-36
5. Carrio T, Mehrhof A, Cohen I (1984), Biology and wound healing, Surg Clin North
Am, 64 (4): 721-734
6. Cheng N (1982), The effect of electrocurrents on ATP generation, protein synthesis
and membarane transport, J Orthop Rel Res, 171: 264-272
7. Fantone J (1990), Basic concepts in inflammation, In: Sports-Induced Inflammation,
Leadbetter w , Buckwalter J, Gordon s (editors), American Academy of Orthopedic
Surgions, pp 22-35
8. Fernandez A, Finlew J (1983), Wound healing: Helping a natural process, Postgrad
Med, 74 (4): 311-318
9. Fleischli JG, Laughin TJ (1997), Electrical stimulation in wound healing, J Foot
Ankle Surg, 36: 457
10. Frontera WR (2010), DeLisa’s Physical Medicine and Rehabilitation: Principles and
Practice, 5tn edition, Lippincott Williams &Wilkins
11. Goodman cc, Fuller KS, Boissonnault WG (2003), Pathology: Implications for the
Physical Therapists, 2nd edion, Saunders
12. Hettinga D (1990), Inflammatory response of synovial joint structures, In:
Orthopaedic and Sports Physical Therapy, Gould G, Davies G (editor), Mosby, pp
31-43
13. Houghton PE (1999), Effects of therapeutic modalities on wound healing: a
conservative approach to the management of chronic wounds, Phys Ther Rev, 4
(3): 167-182
14. KisnerC, Colby LA (1988), Therapeutic Exercise: Foundations and Techniques, FA
Davis
15. Kitchen s (2002), Electrotherapy: Evidence-Based Practice, 11th edition of the
Clayton’s Electrotherpy, Elsevier

33. 16. Kolt GS, Andersen MB (2004), Psychology in the Physical and Manual Therapies,
Churchill Livingstone
17. Kottke FJ, Lehmann JF (1990), Krusen’s Handbook of Physical Medicine and
Rehabilitation, 4th edition, W B Saunders
18. Kuprian w (1995), Physical Therapy for Sports, 2nd edion, WB Saunders
19. Leadbetter (1990), Introduction to sports-induced soft tissue inflammation, In:
Sports-Induced Inflammation, Leadbetter w , Buckwalter J, Gordon s (editors),
American Academy of Orthopedic Surgions, pp 79-91
20. Leadbetter w , Buckwalter J, Gordon s (1990), Sports-Induced inflammation,
American Academy of Orthopedic Surgions
21. Marchesi V (1985), Inflammation and healing, In: Anderson’s Pathology, Kissane J
(editor), 8th edition, c v Mosby
22. Payne RA, Donaghy M (2010), Payne’s Handbook of Relaxation Techniques: A
Practical Guide for the Health Care Professional, Churchill Livingstone
23. Prentice WE, Voight Ml (2001), Techniques in Musculoskeletal Rehabilitation,
McGraw-Hill
24. Prentice WE (2002), The healing process and guidelines for using therapeutic
modalities, In: Therapeutic Modalities for Physical Therapists, Prentice WE (editor),
2nd edition, McGraw-Hill, pp 14-27
25. Prentice WE (2005), The healing process and guidelines for using therapeutic
modalities, In: Therapeutic Modalities for Physical Therapists, Prentice WE (editor),
3rd edition, McGraw-Hill, pp 14-27
26. Prentice WE (2004), Rehabilitation Techniques for Sports Medicine and Athletic
Training, 4th edition, McGraw-Hill
27. Pryde JA (2003), Inflammation and tissue repair, In: Physical Agents in
Rehabilitation: From Research to Practice, Cameron MH (editor), Saunders, pp 13-
40
28. Riley w (1981), Wound healing, Am Fam Phys, 24: 5, 1981
29. Robbins s, Cotran R, Kumar V (1984), Pathologic Basis of Disease, 3rd edition, WB
Saunders
30. Saunders HD (1988), Evaluation, Treatment and Prevention of Musculoskeletal
Disorders, Viking Press
31. stux G, Berman B, Pomeranz B (2003), Basics of Acupuncture, Springer
32. Tan JC (1998), Practical Manual of Physical Medicine and Rehabilitation:
Diagnostics, Therapeutics and Basic Problems, Mosby
33. W olff J (1892), Gesetz der transformation der knochen, Berlin, Aug Hirschwald, dẫn
lại theo: Damask AC (1978), Medical Physics, Vol I: Physiological Physics -
External Probes, Academic Press
31

34. '

35. CHƯƠNG 2
ĐAU: C ơ CHÉ, LƯỢNG GIÁ, KỈẺM SOÁT
VÀ ĐIỀU TRỊ■
Đau là nguyên nhân phổ biến nhất khiến người bệnh tìm đến các cơ sở điều trị và
phục hồi. Số liệu của Hội Đau Mỹ và Hội Nghiên cứu đau quốc tế cho thấy, hơn 80% bệnh
nhân tìm đến bác sĩ vì đau. Nhiều bệnh nhân khiếm khuyết thần kinh hoặc vận động cũng
thường bị đau; trọng đó phần lớn xem kiểm soát đau là mục tiêu điều trị căn bản. Đau gia
tăng khiếm khuyết thực thể, hạn chế khả năng lao động, sinh hoạt và giải trí, do đó ảnh
hưởng nghiêm trọng tới chất lượng sống.
Một mặt đau là kinh nghiệm chủ quan rất khó đánh giá bằng các tiêu chí khách
quan. Điều đó gậy nhiều khó khăn cho quá trình chẩn đoán và lượng giá đau. Mặt
khác, trên thực tế đau vẫn được điều trị khá thường xuyên bằng những loại thuốc đã
dùng từ hàng ngàn năm (như morphine) hoặc hàng trăm năm (như aspirin), chứng tỏ y
học vẫn chưa tìm được cách chống đau thực sự an toàn và hiệu quả.
2.1. ĐỊNH NGHĨA VÀ c ơ CHÉ ĐAU
2.1.1. Đ ịnh nghĩa
Năm 1968, McCaffery định nghĩa, đau là “bất cứ cái gì mà người đang đau nói,
tồn tại bất cứ khi nào mà người đó nói”. Định nghĩa này nhấn mạnh, đau là kinh
nghiệm chủ quan không thể đo đếm bằng các thước đo khách quan. Nó cũng nhấn
mạnh, bệnh nhân, chứ không phải nhà điều trị, mới có “tư cách pháp nhân” về đau và
bản tự đánh giá của người bệnh là chỉ dẫn đáng tin cậy nhất về trạng thái đau.
Năm 1979, Hội nghiên cứu đau quốc tế định nghĩa, “đau là kinh nghiệm cảm
giác và cảm xúc khó chịu liên quan với tổn thương mô hiện hữu hoặc tiềm tàng, hoặc
được mô tả như một tổn thương như vậy”. Định nghĩa này lưu ý, đau là một kinh
nghiệm phức tạp và đa chiều kích. Nói cách khác, đau không chỉ là sự hoạt hoá các
thụ thể đau, mà còn là những trải nghiệm về cảm giác, cảm xúc, nhận thức và sự thay
đổi hành vi liên quan với sự hoạt hoá đó. Đau thường được dùng để cảnh báo cơ thể
trước sự tôn thương, nên có chức năng sinh tồn cơ bản, dù có thể gây nhiều khó chịu.
Khi mô bị tổn thương, thông tin được truyền về hệ thần kinh trung ương và được
giải đoán là đau. Hiện chưa rõ thông tin đó được giải đoán như thế nào. Ngoài ra, có
thể thấy đau khi không có kích thích (chẳng han đau chi ma), cũng như cỏ kích thích
mà thấy không đau (như trong các nghi lễ tôn giáo). Theo ngôn ngữ kinh điển, đau bao
gồm bốn quá trình:
• Biến đổi: biến năng lượng của kích thích nhiệt, cơ hoặc hóa học gây đau thành
điện năng của xung thần kinh.
• Dẫn truyền: truyền tín hiệu thần kinh từ vị trí biến đổi (ngoại biên) về tủy gai và
não bộ.
• Cảm nhận: giải đoán tín hiệu tới các trung khu thần kinh cao cấp là đau.

36. Điều biến: tín hiệu ức chế hoặc kích thích từ não đi xuống để tác động (điều
biến) sự dẫn truyền đau tại sừng sau tủy gai.
Bốn quá trình này sẽ được trình bày trong các phần tiếp theo.
2.1.2. Biến đổi kích thích đau thành xung thần kinh
> Hoạt hóa và tăng cảm thụ thể đau
Thụ thể đau là thụ thể cảm giác rất nhạy cảm với tổn thương mô hoặc với kích
thích có thể phá hoại mô nếu kéo dài. Đó là các tận cùng tự do của thần kinh cảm giác
(thần kinh hướng tâm sơ cấp) phân bố khắp ngoại biên (hình 2.1). Tín hiệu từ các thụ
thể này truyền về sừng sau tủy gai theo hai sợi thần kinh: sợi A5 tốc độ nhanh và sợi c
dẫn truyền chậm (bảng 2 .1 ).
thần kinh ngoại
biên
Hình 2.1: Nguồn gốc ngoại biên của đau. Tín hiệu đau có thể hỉnh thành do hình thái
phóng điện bất thường vì tổn thương hoặc bệnh tại hệ thần kinh ngoại biên, hoặc do
kích thích thụ thể đau. Viêm tại mô tổn thương sẽ tăng cảm thụ thể đau bằng cách hạ
ngưỡng kích thích của nó. Một số trạng thái đau lâm sàng không xuất phát từ ngoại
biên, mà từ các rối loạn chức năng não bộ.
34

37. về tỷ lệ, khoảng 80% sợi dẫn xung động đau là sợi c, 20% còn lại là sợi AS. Và
khoảng 50% sợi thần kinh cảm giác ở da có chức năng dẫn truyền đau.
Sợi c, loại sợi hướng tâm nhóm IV, là sợi đường kính nhỏ không có vỏ
myelin, nên tốc độ dẫn truyền xung thần kinh rất chậm, không quá vài mét một giây.
Nó đáp ứng với mức gây đau của các kích thích cơ học, nhiệt và hóa học. Cảm
giác đau từ loại sợi này xuất hiện chậm nhưng kéo dài, khó dung nạp về mặt cảm
xúc và khó định vị, nhất là với kích thích mạnh. Vì thế đôi khi nó được gọi là sợi
dân cảm giác đau chậm, mạn tính. Đau do sợi c thường đi kèm với phản ứng thực
vật như toát mồ hôi, tăng nhịp tim và huyết áp, cũng như nôn ói. Loại đau này có
thê giạm nhờ morphine; và sự giảm đó bị naloxone, chất đối kháng của morphine,
ức chế.
Bảng 2.1ế
. Các sợi thần kinh cảm giác. Thần kinh cảm giác tại cơ được phân loại theo
đường kính, tại da theo tốc độ dẫn.
Sợi thần kinh Thần kinh cơ Thần kinh da Đường kính (ụm) Tốc độ dẫn (m/s)
Có vỏ myelin
Lớn I Aa 1 2 - 2 0 72 - 120
Trung bình II A(3 6 - 12 36-72
Nhỏ III AS 1 -6 4-36
Không myelin IV c 0 ,2 -0 ,5 0,4 - 2,0
Sợi A5, loại sợi hướng tâm nhóm III, cũng là sợi đường kính nhỏ, nhưng tốc độ
lớn hơn sợi c rất nhiều, tới vài chục mét một giây, do có lớp vỏ myelin. Nó nhạy cảm
nhât với kích thích cơ học cường độ mạnh, mặc dù cũng đáp ứng với nhiệt và lạnh và
có khả năng dẫn truyền các kích thích không đau. Ngược với c, cảm giác đau từ AS
xuât hiện nhanh sau kích thích nhưng không kéo dài, thường dễ định vị và không đi
kèm các đáp ứng cảm xúc. Vì thế nó còn được gọi là sợi dẫn truyền cảm giác đau
nhanh, câp tính. Khác với sợi c, morphine không giảm được đau từ loại sợi này.
Tổn thương mô sẽ phá hủy tế bào và giải phóng nhiều sản phẩm và chất trung
gian gây viêm, như prostaglandin, chất p, bradykinin, histamine, serotonin, cytokine
(hình 2.2). Chỉ một số trong đó hoạt hóa thụ thể đau (tạo xung thần kinh), trong khi đa
sô tăng cảm thụ thể bằng cách hạ ngưỡng kích thích, tức tăng độ kích thích và tần số
phỏng điện của thụ thể. Kết quả xung thần kinh hoặc tín hiệu đau sẽ xuất hiện, thường
với cường độ và tân sô phóng điện tỷ lệ với mức độ tồn thương hoặc kích thích. Nó có
thể gây ra đau do viêm ngoại biên.
> Đau do thần kinh ngoại biên
Ngược với đau do viêm như trên là đau thần kinh, cỏ nguồn gốc từ tổn thương
hoặc rôi loạn chức năng hệ thần kinh ngoại biên (sợi, hạch và đám rối thần kinh ngoại
biên) (hình 2 .1 ).
> Liên hệ lâm sàng
Một số thuốc giảm đau tác động lên quá trình viêm, do đó lên sự hoạt hóa hoặc
tăng cảm thụ thể. Chẳng hạn, kháng viêm không steroid (NSAID) ức chế men
cyclooxygenase (COX), do đó ức chế tổng hợp prostaglandin, chất trung gian gây viêm
và gây đau điển hình. Các loại giảm đau khác, như thuốc chống động kinh hoặc thuốc

38. tê có tác dụng ngăn chặn hoặc kiểm soát đường dẫn truyền, do đó ức chế sự hình
thành xung động đau.
Thán té bào DRG
Kích thích
NGF TrkA
Bradykìnin b k2
Serotonin 5-HT3
ATP P2X3
H+ ASIC3/VR1
Lipids PGE2/CBW R1
Nhiệt VR1A/RL-1
Ảp suất DEG/ENaC ?
Thụ thể đại diện
Tủy gai
Hình 2.2: Tổn thương mô tạo ra nhiều sản phẩm gây viêm và đau.
2.1.3. Dẩn truyền tín hiệu đau
Xung thần kinh hoặc tín hiệu đau đựợc dẫn truyền từ ngoại biên về tủy gai và
não bộ theo hai giai đoạn: từ ngoại biên về tủy gai và từ tủy gai lên các trung khu cao
cấp và vỏ não.
> Từ ngoại biên về tủy gai
Xung thần kinh từ ngoại biên được truyền qua sợi trục của nơ-ron hướng tâm sơ
cấp tới sừng sau tủy gai (hình 2.3). ở đỏ, tín hiệu được truyền cho nơ-ron tủy gai qua
phỏng thích các axit amin (như glutamate hoặc aspartate) và peptide thần kinh (ví dụ
chất P) có tác dụng kích thích tại xy-náp giữa các tế bào. Nơ-ron dẫn truyền tại tủy gai
sẽ truyền tiếp tín hiệu lên não. Tuy nhiên không phải mọi hoạt động tại tủy gai đêu
thuận lợi cho sự dẫn truyền các xung động đau.
36

39. oc
Rễ saii
Thoi cơ
Hình 2.3: Giản đồ một thần kinh tủy gai và các loại sợi chứa trong đó.
> Thuyết kiểm soát cổng
Khác với quan điểm truyền thống xem đau bắt nguồn từ kích thích các sợi dẫn
truyền đau, thuyết kiểm soát cổng của Melzack và Wall, 1965, cho rằng, đau là kết quả
cạnh tranh giữa các tín hiệu không đau từ sợi lớn AỊ3 và các tín hiệu đau từ hai sợi nhỏ
AS và c (hình 2.4).
37

40. Theo Melzack và Wall, kích thích các sợi nhỏ Aô và c có tác dụng m ở “cổng” để
tín hiệu đau từ ngoại biên về tế bào truyền T; ngược lại, kích thích sợi lớn Ap sẽ đóng
“cổng”, góp phần ngăn chặn dòng tín hiệu đau. Chính sự cạnh tranh giữa hai quá trình
đó kiểm soát dòng tín hiệu đau từ ngoại biên về tủy gai rồi lên não.
Cần lưu ý rằng, chất keo tại sừng sau tủy gai đóng vai trò cái cổng tượng trưng
đó. Khi tín hiệu không đau từ sợi Ap truyền về, nó kích thích nơ-ron trung gian giải
phỏng các axít amin (như axit gamma-aminobutyric GABA) và peptide thần kinh (các
morphine nội sinh) có tác dụng ức chế. Chúng liên kết với thụ thể của sợi hướng tâm
và nơ-ron tủy gai để ức chế sự truyền tín hiệu cả tiền và hậu xy-náp.
Các tín hiệu ức chế đi xuống từ não cũng điều biến khả năng truyền tín hiệu của
sừng sau tủy gai. Do đó trong các mô hình m ở rộng năm 1968 và 1983, Melzack và
Wall nhấn mạnh các con đường ức chế đau hướng xuống (hình 2.5). Ngoài ra thuyết
kiểm soát cổng cũng nhấn mạnh tới can thiệp nhận thức từ các trung khu thần kinh
cao cấp lên hành trạnci sừng sau. Như vậy, dẫn truyền đau tại sừng sau tủỵ gai không
chỉ bị làm chậm, mà còn bị kiểm soát mạnh mẽ. Đó là một phần của hệ điều biến đau
tự nhiên lỵ tâm có tác dụng cân bằng với hệ dẫn truyền đau hướng tâm.
Hình 2.5: Sơ đồ lý thuyết kiểm soát cổng được điều chỉnh năm 1983.
Khác với mô hình ban đầu, nó bao gồm các liên kết kích thích (vòng tròn trắng)
và ức chế (vòng tròn đen) nối từ chất keo (SG) sừng sau tới tế bào dẫn truyền
T, cũng như kiểm soát ức chế đi xuống từ thân não. ức chế này có thể là
tiền xy-náp, hậu xy-náp hoặc cả hai. Mọi liên kết đều là kích thích, trừ
đường ức chế từ chất keo tới tế bào dẫn truyền T.
> Từ tủy gai lên não
Từ sừng sau, xung động đau bắt chéo sang sừng trước tủy gai đối bên và dẫn
truyền lên não theo các bó thần kinh khác nhau. Các tế bào xuất chiếu từ tủy gai
truyền tín hiệu đau lên đồi thị qua bó gai thị; lên hệ lưới, trung não và dưới đồi qua các

41. bó lưới gai, gai trung não và gai dưới đồi (hình 2.6). Từ đó tín hiệu truyền theo sợi thứ
ba lên hệ viền và vỏ não, nơi chúng được giải đoán là đau.
kích thích đau
V u ............. ....■
— ...— .......m
.....
Hình 2,6: Đường truyền tín hiệu từ tủy gai lên não. Có 4 đường chủ yếu:
A: lưới gai, B: gai thị, C: gai trung não, và D: gai dưới thị. ở đây không
xét đường cỗ thị dẫn các kích thích từ vùng mặt về đồi thị.
2.1.4. Cảm nhận đau
Cảm nhận đau là nhận biết về sự khó chịu của một bộ phận cơ thể nào đó. Nó
được đặc trưng bằng cảm giác khó chịu và cảm xúc âm tính, có thể mô tả như sự đe
dọa đối với cơ thể. Thông tin đau từ sừng sau được truyền qua đồi thị lên vỏ não cảm
> Liên hệ lâm sàng
Một số thuốc giảm đau có tác dụng tại sừng sau tủy gai. Chẳng hạn morphine
gắn với thụ thể đặc hiệu ở sợi hướng tâm và tế bào sừng sau để “bắt chước” tác dụng
ức chế của hệ morphine nội sinh. Chúng cũng liên kết với thụ thê ở não và hoạt hóa
các con đường đi xuống để ức chế dẫn truyền tại sừng sau. Baclofen, một đồng vận
của GABA, thì gắn với thụ thể GABAb, do đó mô phỏng tác dụng ức chê của GABA.
Nhiều phương pháp vật lý trị liệu có thể kích thích sợi Ap, như TENS kinh điển
(tần số cao, cường độ thấp), nhiệt và lạnh, tri liệu bằng tay... Với tôc độ nhanh, các tín
hiệu không đau sẽ tràn ngập hệ sừng sau, do đỏ có tác dụng “đóng cổng” và ức chê
dẫn truyền các xung động đau. Vì thế đau giảm hoặc mất hẳn. Các phương pháp đó
cũng có thể tác dụng lên hệ nhận thức và hệ ức chế đi xuống để giảm đau.
Vó cám giác ban thê
Ễ
B
m
i
p

42. giác bản thể đối bên, nơi nó được xử lý về mặt hình thái bản thể để lưu giữ thông tin
về vị trí, cường độ và đặc tính đau (tức các yếu tố cảm giác của đau). Đồi thị cũng làm
trễ các tín hiệu đau khác tới hệ viền. Tín hiệu này gia nhập các tín hiệu từ bó lưới gai
và gai trung não để chuyển tải các thành tố cảm xúc của đau. Tại vỏ não, các chiêu
kích xã hội và môi trường, cũng như kinh nghiệm quá khứ và nền tảng văn hóa ảnh
hưởng mạnh mẽ tới sự cảm nhận đau. Đó là lý do một nguỵên nhân gâỵ đau tiêu
chuẩn (chẳng hạn phẫu thuật) lại có thể tạo ra sự cảm nhận rất khác nhau ở từng cá
thể riêng biệt.
Nói cách khác, và cần nhấn mạnh rằng, đau có các chiều kích cảm giác - phân
biệt, cảm xúc - động cơ và nhận liiứu - đánh giá . Một chương trình lưọng giả, kiêm
Jộny cư
ĩhục hổi
soát, đièu trị vả
cả các phương diện đó.
đau chỉ được xe rrrlả hoàn chính nẻu cỏ thê
2.1.5. Điều biến đau
> Các con đường đi xuông
gai vả trẽn tủy. Mức trẽn tủy cỏn có thể chia thảnh ba mức nhỏ: thân não, gian não vả
vỏ não. về mặt lịch sử, điều biến thường được hiểu là giảm dẫn truyền đau tại sừng —
sau tủy gai nhở các tín hiệu ừc ché đi xuống, như thuyết kiếm soát cổng nhắn rnạnhT
Nhưng4heo quan điềm hiệntíanh, hệ điều biến bao gồm cả •' L- '';~u
thích đi xuống.
------------ Nhiều vùng não dỏng góp vảo hệ ức chê đi xuông, hâu hẽt thông qua chảt xarnz
quanh cống PAG. Tuy nhiên rất it tế bào từ chất xám quanh cống xuất chiếu trực tiêp
tới sừng sau tủy gai. Thay vào đỏ, chủng tạo Hên két kích thích v ớ i nơ-ron_hảnh não
bụng ngoài, đặc biệt với nơ-ron tạo serotonin tại nhân đường giữa. Từ đó chủng xuảt
chiếu xuống tủy gai qua thừng bên và tạo liên kết^ức chế với tế bàu sừng sau. Kích
thích hành não se ức chẻ nơ-ron sừng sau, bao gòm nơ-ron bỏ gai thị, qua tác dụng
của serotonin. --------- =
Một con đường ức chế đi xuống khác xuất phát từ nơ-ron tạo noradrenaline tại----- =
truyền của sừng sau nhờ noradrenaỉiner-Nò cũng cỏ thể tương tác với các mạch thản
K;r - c h ừ a morphin nội s in h iai sừng sau (hình 2.7 và 2.8). g g
C ác m n diFfyng ứ c r.hế đi xuếrig cũng góp phần giải thích mốt thưc té đầy
nghịch lý ỉa đau cỏ khả năng ừc chẻ đau. Chẳng hạn kích thich đau tại một vùng cơ
thẩ cả tắc Hung giám rtau tai nhiầư vùng khác. Măt khác, naloxone, chất đối kháng cữ u
morphine, bản thân không tạo ra đau, nhưng lại tăng cường cơn đau cỏ săn. Điêu đỏ
chứng tỏ đau dẫn tới việc giái phóng morphine nội sinh (như enkephalin, endorphin
lớn Ap mới có tác dụng giảm đau, như-^huyét kiểm soát cổng khẳng định, mả kích;
thích các sợi nhỏ A 8 và c cũng có tác dụng này.

43. Hình 2.7: Các con đường đi lên và đi xuống.
> Liên hệ lâm sàng
Một sổ thuốc giảm đau tăng cường tác dụng của hệ ức chế đi xuống. Chẳng hạn
thuôc chống trầm cảm ảnh hưởng tới sự tái hấp thu serotonin và noradrenaline tại xy-
náp, nên tăng nồng độ (hoặc tính khả dụng) tương đối của chúng, cũng như tăng hoạt
tính các con đường điều biến đau nội sinh. Do đó một số thuốc chống trầm cảm có thể
dùng để điều trị các hội chứng đau mạn.
Nhiều phương pháp có thể tác dụng qua cơ chế “đau ức chế đau”, như TENS
mạnh (cường độ dòng điện ở mức gây đau) hoặc day bấm huyệt. Kem giảm đau
capsaicin, loại hoạt chất từ trái ớt đỏ, cũng tác dụng qua cơ chế này. Một số thủ thuật
dân gian như chích lể, giác hơi... đều cỏ thể dùng kích thích đau để điều trị. cắn môi
hoặc đập đầu vào tường khi đau cũng có thể là bằng chứng của hiện tượng “đau ức
chế đau”.
41

44. đau không đau
Hình 2.8: Sơ đồ điều biến đau 5 mức: ngoại biên, tủy gai, thân não, gian não
và vỏ não. NE: norepinephrine (noradrenaline), 5HT: serotonin,
ENK: enkephalin, T: tế bào dẫn truyền
Qua hệ điều biến trung tâm, các liệu pháp tâm lý cũng có thể tác dụng lên quá
trình dẫn truyền, điều biến, cảm nhận, giải đoán và đáp ứng đối với đau. Một số qui
trình hoặc kinh nghiệm “tâm linh” (thôi miên, thiền, cầu nguyện...) cũng có thể tác động
lên hệ thống này.
42

45. Giảm đau do giả dược (placebo) hoặc điều trị giả (sham) cũng có thể thực hiện
qua cơ chế tăng morphine nội sinh. Naloxone đảo ngược tác dụng này; đồng thời giả
dược/điều trị giả cũng có thể gây suy hô hấp, tác dụng phụ điển hình của morphine.
2.2. PHÂN LOẠI ĐAU
Mặc dù phân loại đau không phải là chẩn đoán, nhưng phân loại đúng cũng có
thể hướng dẫn quá trình điều trị. Hiện có nhiều cách phân loại đau, từ các hệ đa diện,
như Phân loại đau mạn tính của Hội Nghiên cứu đau quốc tế, cho tới các hệ đơn diện
chỉ xét một khía cạnh của đau. Trong số các hệ đơn diện, hệ dựa trên thời gian (cấp
tính > < mạn tính) và trên sinh lý bệnh (đau do viêm > < đau do thần kinh) được sử
dụng nhiều nhất.
2.2.1. Đau cấp
Đau cấp từng được định nghĩa theo thời gian (đau không quá 6 tháng, với
nguyên nhân xác định). Tuy nhiên hiện nó được xem là “kinh nghiệm khó chịu, phức
tạp với các khía cạnh cảm xúc và nhận thức, cũng như cảm giác, xuất hiện để đáp
ứng với tổn thương mô”. Ngược với đau mạn, đau cấp có nguyên nhân tương đối rõ
ràng và thường biến mất khi lành bệnh. Đau cấp nói chung do viêm, nhưng cũng có
thể do hoạt tính thần kinh bất thường. Nguyên nhân đau cấp thường gặp là chấn
thương, phẫu thuật, lao động hoặc các trạng thái bệnh lý cấp tính.
Đau cấp có chức năng sinh học quan trọng, vì nó cảnh báo sự xuất hiện của
tổn thương, hiện hữu hoặc tiềm ẩn. Nó thường cỊj kèm với các phản xạ mang tính bảo
vệ, như rút tay khỏi vị trí nguy hiểm, co thắt cơ, các phản ứng thực vật... Tuy nhiên,
căng thẳng tâm lý do đau cấp cũng có tác dụng sinh lý và cảm xúc âm tính.
Cường độ và vị trí đau cấp thường liên quan với mức độ viêm, tổn thương hoặc
phá huỷ của vùng tổ chức bị đau. Đau cấp thường dễ xác định và định vị, mặc dù mức
độ định vị phụ thuộc vào loại tổ chức liên quan. Chẳng hạn có thể xác định đau ở da
rất chính xác, nhưng với đau cơ thì khó hơn nhiều.
Điều trị đau cấp do tổn thương cơ xương khớp thường hướng tới việc giải quyết
nguyên nhân nền tảng, giảm viêm và điều biến quá trình dân truyền đau từ ngoại biên
về trung ương.
2.2.2. Đau mạn
Đau mạn từng được định nghĩa là đau kéo dài 3 - 6 tháng. Hiện nay nó được
xem là “đau kéo dài quá thời gian lành chấn thương, với nguyên nhân bệnh lý không
thật rõ ràng và đầy đủ để giải thích sự xuất hiện hoặc kéo dài đau”. Nó cũng được định
nghĩa là đau dai dẳng “phá vỡ giấc ngủ và cuộc sống bình thường, không còn chức
năng bảo vệ, thay vào đó lại phá hoại sức khoẻ và chức năng”. Như vậy không giông
đau cấp, đau mạn không có mục đích thích nghi.
Đau mạn thường đi kèm với rối loạn chức năng thể chất, tâm lý và xã hội. Bệnh
nhân đau mạn thường ít vận động trong thời gian dài, nên dê mất sức mạnh, kỹ năng,
sức bền, do đó dễ bị tàn tật. Họ thường thảm kịch hoá hoàn cảnh bản thân, xem đau là
không chịu nổi, thường điều trị quá mức cần thiết, nên không những không hiệu quả
mà còn phụ thuộc vào thuốc hoặc phương pháp điều trị. Họ cũng thường trâm cảm, rôi
loạn giấc ngủ, thay đổi thói quen ăn uống và tự cô lập về mặt xã hội. về mặt hình thái,
43

46. đau mạn (chẳng hạn đau thắt lưng hông) có thể gây thoái hoá não khoảng 1 0%, giống
như già thêm 1 0 - 2 0 năm (nghiên cứu qua hình ảnh cộng hưởng từ).
Đau mạn có thể do thay đổi chức năng thần kinh giao cảm và hoạt tính thượng
thận, giảm morphine nội sinh, tăng cảm sợi hướng tâm hoặc nơ-ron tuỷ gai. Chăng
hạn ở người đau mạn, mức enkephalin giảm, còn số lượng và mức nhạy cảm của thụ
thể đau tăng. Họ thường tăng cảm với cả kích thích đau (hiện tượng tăng đau) và kích
thích không đau (hiện tượng đau với kích thích mà lúc bình thường không gây đau).
Thay đổi đó là kết quả của sự tăng cảm trung ương, khi sợi dẫn truyền đau tiếp tục
phóng điện sai lệch bất thường sau một kích thích đau mạnh hoặc lặp đi lặp lại. Vì thê
chỉ một kích thích nhẹ cũng vượt ngưỡng đau. Cơ chế này dẫn tới việc dùng thuốc
giảm đau trước một can thiệp có thể gây đau (chẳng hạn sinh thiết hoặc xạ trị), nhằm
giảm đau sau can thiệp và giảm thời gian hồi phục.
Các yếu tố tâm lý và xã hội cũng có góp phần tạo và duy trì đau mạn. Mất ngủ do
trầm cảm có thể gây đau cơ xương khớp, dẫn tới giảm hoạt động. Đến lượt mình, giảm
hoạt động lại góp phần duy trì đau, tạo ra vòng xoáy bệnh lý. Vì thế cần chẩn đoán,
lượng giá và điều trị đau tích cực và càng sớm càng tốt. cần sử dụng các can thiệp
giảm đau ở giai đoạn chấn thương cấp và giai đoạn hồi phục ngay sau đó, khi đau vân
chỉ là kết quả của hoạt hoá thụ thể đau. Khi đau mạn xuất hiện, một can thiệp chỉ thành
công khi nó chú ý tới mọi chiều kích của đau, dựa trên mô hình sinh học - tâm lý - xã hội
của bệnh tật nói chung, của đau nói riêng. Đây là vấn đề quan trọng, nhất là khi biết rằng
một phần ba số người Mỹ đau mạn, trong đó 42% đau cơ xương khớp.
2.2.3. Đau chiếu
Đau chiếu được cảm nhận tại vị trí xa nơi gây đau. Đau có thể chiếu từ khớp này'
sang khớp khác, từ thần kinh«ngoại biên tới vùng thần kinh ở xa hoặc từ nội tạng tới
một vùng cơ. Chẳng hạn, bệnh khớp hông có thể chiếu đau tới gối, thiếu và nhồi máu
cơ tim có thể gây đau ngực, vai hoặc cánh tay trái.
Đau được chiếu theo ba cách: từ sợi thần kinh tới vùng phân bố của nó, giữa hai
vùng chung một khúc nguyên thủy, hoặc giữa hai vùng phát triển từ cùng một đoạn
phôi, vì sợi thần kinh ngoại biên từ chúng hội tụ về cùng một vùng tủy gai và tạo xy-
náp với cùng một nơ-ron thứ hai.
2.2.4. Đau ung thư
Đau liên quan với mối đe dọa sinh mạng như ung thư thường được gọi là đau ác
tính hoặc đau ung thư. Hiện có xu hướng dùng các thuật ngữ mới như “đau liên quan
với nhiễm HIV” hoặc “đau liên quan với ung thư”. Đau liên quan với ung thư gôm đau
do bản thân ung thư và đau do các can thiệp chẩn đoán và điều trị.
Có nhiều lý do để giới chuyên gia xếp đau ung thư thành một nhóm riêng. Thứ
nhất, nó gồm cả đau cấp và đau mạn, cũng như có thể có nhiều nguyên nhân. Thứ
hai, đau ung thư khác đau mạn không do ung thư trên nhiều phương diện (thời gian
đau, mức độ bệnh lý, chiến lược điều trị). Tuy nhiên nhiều người vẫn xem đó chỉ là đau
cấp hoặc đau mạn mà thôi.
2.2.5. Đau mạn không do ung thư
Một phân nhóm của đau mạn là đau mạn không do ung thư, tức đau dai dẳng
không liên quan với ung thư. Ngược với đau mạn do ung thư, nó ít liên quan với tôn
thương mô rõ ràng, ít đáp ứng với các điều trị tiêu chuẩn và có thể kéo dài nhiêu năm.
44