homework help,online homework help,online tutors,online tutoring,research paper help,do my homework, https://www.homeworkping.com/

1. Get Homework/Assignment Done
Homeworkping.com
Homework Help
https://www.homeworkping.com/
Research Paper help
https://www.homeworkping.com/
Online Tutoring
https://www.homeworkping.com/
click here for freelancing tutoring sites
Kasus Proliferatif Diabetik Retinopati
Pembimbing:
1

2. Dr. Nanda Lessi Sp.M
Disusun oleh:
Osmond Stefan
112012033
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN KRISTEN KRIDA WACANA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIAWI, BOGOR
Periode 19 April 2014 – 17 Mei 2014
2

3. I. IDENTITAS
Nama : Tn. S
Umur : 64 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Dosen
Alamat : Bojong 06/01 Bogor Selatan
Tanggal pemeriksaan : 30 April 2014
II. ANAMNESIS
Auto anamnesis pada tanggal 30 April 2014
Keluhan utama
Mata sebelah kanan pengelihatan kabur sejak 3 bulan yang lalu.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RSUD ciawi dengan keluhan pengelihatan menurun pada kedua
mata dialami sejak 3 bulan yang lalu, dirasakan secara perlahan-lahan yang semakin
lama semakin memberat. Pengelihatan di rasakan seperti ada bintik hitam. Pasien
juga mengeluh silau jika melihat cahaya. Pasien menyangkal adanya mata merah,
3

4. sakit, dan mengeluarkan kotoran dari kedua mata. Pasien tidak pernah mengalami
keluhan serupa seperti ini sebelumnya.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mempunyai riwayat diabetes melitus dan hipertensi. Riwayat asma dan alergi
disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan umum : Tampak sakit ringan.
Kesadaran : Compos mentis
Tanda Vital : Frekuensi Nadi : 80 kali/menit
Frekuensi Nafas : 22 kali/menit
Kepala/leher : pembesaran KGB preauriukuler (-)
Thorax, Jantung : dalam batas normal
Paru : dalam batas normal
Abdomen : dalam batas normal
Ekstremitas : dalam batas normal
4

5. STATUS OPHTALMOLOGIS
KETERANGAN OD OS
1. VISUS
• Visus jauh 3/60 0.5/60
• Pin hole Tidak maju Tidak maju
• Addisi - -
• Kaca mata lama - -
• Persepsi warna + +
2. KEDUDUKAN BOLA MATA
• Ukuran 60/62mm 60/62mm
• Eksoftalmus - -
• Endoftalmus - -
• Deviasi - -
• Gerakan Bola Mata Baik ke segala arah Baik ke segala arah
• Strabismus - -
• Nystagmus - -
3. SUPERSILIA
• Warna Hitam Hitam
• Simetris Normal Normal
• Tanda peradangan - -
• Rontok - -
4. PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOR
GERAKAN
• Gerakan abnormal - -
• Membuka mata + +
• Menutup mata + +
• Ptosis - -
5

6. TEPI KELOPAK
• Ankiloblefaron - -
• Ektropion - -
• Entropion - -
KULIT
• Perubahan warna - -
• Tanda peradangan - -
• Perdarahan - -
• Edema - -
• Nyeri tekan - -
• Befarospasme - -
• Trikiasis - -
• Sikatriks - -
5. APPARATUS LAKRIMAL
SEKITAR GLANDULA LAKRIMALIS
• Perubahan warna - -
• Perubahan bentuk - -
• Tanda peradangan - -
• Pembesaran - -
• Nyeri tekan - -
SEKITAR SACCUS LAKRIMALIS
• Perubahan warna - -
• Tanda peradangan - -
• Nyeri tekan - -
• Fistula - -
• Uji flouresensi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
• Uji regurgitasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
• Test Anel Tidak dilakukan Tidak dilakukan
6. KONJUNGTIVA PALPEBRAE SUPERIOR
• Hiperemis - -
• Simblefaron - -
• Korpus alienum - -
7. KONJUNGTIVA PALPEBRAE INFERIOR
• Hiperemis - -
• Penonjolan - -
• Eksudat - -
• Anemis - -
• Litiasis - -
8. KONJUNGTIVA BULBI
6

7. • Sekret - -
• Injeksi Konjungtiva - -
• Injeksi Siliar - -
• Perdarahan
Subkonjungtiva/kemosis
- -
• Pterigium - -
• Pinguekula - -
• Flikten - -
• Nevus Pigmentosus - -
• Kista Dermoid - -
9. SKLERA
• Warna Jernih Jernih
• Ikterik - -
• Nyeri Tekan - -
10. KORNEA
• Kejernihan Jernih Jernih
• Permukaan Rata Rata
• Ukuran 12 mm 12 mm
• Sensibilitas Baik Baik
• Infiltrat - -
• Keratik Presipitat - -
• Sikatriks - -
• Ulkus - -
• Perforasi - -
• Arcus senilis + +
• Edema - -
• Uji Flouresceins Tidak dilakukan Tidak dilakukan
• Test Placido Tidak dilakukan Tidak dilakukan
11. BILIK MATA DEPAN
• Kedalaman Sedang Sedang
• Kejernihan Jernih Jernih
• Hifema - -
• Hipopion - -
• Efek Tyndall - -
12. IRIS
• Warna Coklat Coklat
• Kripte + +
• Sinekia - -
7

8. • Kolobama - -
13. PUPIL
• Letak Tengah Tengah
• Bentuk Bulat Bulat
• Ukuran 4 mm 4 mm
• Refleks Cahaya Langsung + +
• Refleks Cahaya Tidak Langsung + +
14. LENSA
• Kejernihan - Keruh
• Letak - di tengah
• Test Shadow - +
15. PALPASI
• Nyeri tekan - -
• Massa tumor - -
• Tensi okuli N/palpasi N/palpasi
• Tonometer schiotz Tidak dilakukan Tidak dilakukan
• Tes konfrontasi - -
16. BADAN KACA
• Kejernihan - -
17. FUNDUS OKULI
• Reflex fundus + +
IV. RESUME
Seorang pria usia 64 tahun mengeluh pengelihatan menurun pada kedua mata dialami
sejak 3 bulan yang lalu, dirasakan secara perlahan-lahan yang semakin lama semakin
memberat. Pengelihatan dirasakan seperti ada bintik hitam. Pasien juga mengeluh silau
jika melihat cahaya. Pasien mempunyai riwayat diabetes mellitus dan hipertensi. Tidak
ada anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan:
OD OS
Visus 3/60 0.5/60
Tekanan bola mata N/palpasi N/palpasi
8

9. Konjungtiva tarsal
superior
Tenang Tenang
Konjungtiva tarsal
inferior
Tenang tenang
Konjungtiva bulbi Tenang Tenang
Kornea Jernih jernih
Coa Sedang Sedang
Pupil Bulat, diameter 4 mm, Rc + Bulat, diameter 4 mm, Rc +
Iris Sinekia -, kripta + Sinekia -, kripta +
Lensa Tidak ada Keruh
Fundus Batas tegas, warna kuning
kemerahan, Perdarahan +,
Edema makula
Batas tegas, warna kuning
kemerahan, Perdarahan +,
Edema makula
V. DIAGNOSIS KERJA
• Diabetik Retinopati ODS
Dasar diagnosis: pasien mengeluh pengelihatan menurun pada kedua mata dialami sejak
3 bulan yang lalu. Pengelihatan dirasakan seperti ada bintik hitam. Pasien juga mengeluh
silau jika melihat cahaya. Pasien mempunyai riwayat diabetes melitus.
VI. DIAGNOSIS BANDING
• Hipertensi Retinopati ODS
Dasar diagnosis: pasien mengeluh pengelihatan menurun pada kedua mata dialami sejak
3 bulan yang lalu. Pasien juga mempunyai riwayat hipertensi.
9

10. VII. KOMPLIKASI
1. Rubeosis iridis progresif
2. Glaukoma neovaskular
3. Perdarahan vitreus rekuren
4. Ablasio retina
VIII. PENATALAKSAAN
• Pemeriksaan rutin pada ahli mata
• Kontrol Glukosa Darah dan Hipertensi
• Fotokoagulasi
Fotokoagulasi dengan sinar laser apabila dilakukan tepat pada waktunya, sangat efektif
untuk pasien dengan retinopati diabetik proliferatif dan edema makula untuk mencegah
hilangnya fungsi penglihatan akibat perdarahan vitreus dan ablasio retina. Indikasi terapi
fotokoagulasi adalah retinopati diabetik proliferatif, edema macula dan
neovaskularisasiyang terletak pada sudut bilik anterior.
• Injeksi Anti VEGF
Bevacizumab (Avastin) adalah rekombinan anti-VEGF manusia. Pengobatan dengan
bevacizumab tampaknya memiliki pengaruh yang cepat dan kuat pada neovaskularisasi
patologis.
• Vitrektomi
Vitrektomi dini perlu dilakukan pada pasien yang mengalami kekeruhan (opacity) vitreus
dan yang mengalami neovaskularisasi aktif.
10

11. IX. PROGNOSIS
OD OS
Ad Vitam : dubia ad malam dubia ad malam
Ad Fungsionam : dubia ad malam dubia ad malam
Ad Sanationam : malam malam
TINJAUAN PUSTAKA
A
Latar Belakang
Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan paling sering ditemukan pada usia
dewasa, dimana pasien diabetes memiliki risiko 25 kali lebih mudah mengalami kebuataan
11

12. dibanding nondiabetes. Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka
panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung,
dan pembuluh darah. Diabetes mellitus dapat menyebabkan perubahan pada sebagian besar
jaringan okuler. Perubahan ini meliputi kelainan pada kornea, glaukoma, palsi otot ekstraokuler,
neuropati saraf optik dan retinopati. Diantara perubahan-perubahan yang terjadi pada struktur
okuler ini yang paling sering menyebabkan komplikasi kebutaan yaitu retinopati diabetik.
Hampir 100% pasien diabetes tipe 1 dan lebih dari 60% pasien diabetes tipe 2 berkembang
menjadi retinopati diabetik selama dua decade pertama dari diabetes. Berbagai usaha telah
dilakukan untuk mencegah atau menunda onset terjadinya kompilkasi kehilangan penglihatan
pada pasien retinopati diabetik. Kontrol gula darah dan tekanan darah sebagaimana yang
ditetapkan oleh Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) dan Early Treatment Diabetic
Retinopathy Study (ETDRS) dapat mencegah insidens maupun progresifitas dari retinopati
diabetik.
Defisini
Retinopati diabeteik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan
dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus, meliputi arteriol prekapiler retina, kapiler-kapiler dan
vena-vena.
Epidemiologi
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) tahun 2004 melaporkan, 4,8 persen penduduk di seluruh
dunia menjadi buta akibat retinopati diabetus. Dalam urutan penyebab kebutaan secara global,
retinopathi diabetik menempati urutan ke-4 setelah katarak, glaukoma, dan degenerasi makula
(AMD= age-related macular degeneration).
Angka kejadian retinopathi diabetik dipengaruhi tipe diabetes melitus (DM) dan durasi penyakit.
Pada DM tipe I (insuln dependent atau juvenile DM ), yang disebabkan oleh kerusakan sel beta
pada pankreas, umumnya pasien berusia muda (kurang dari 30 tahun), retinopati diabetik
ditemukan pada 13 persen kasus yang sudah menderita DM selama kurang dari 5 tahun, yang
meningkat hingga 90 persen setelah DM diderita lebih dari 10 tahun.
12

13. Pada DM tipe 2 (non-insulin dependent DM), yang disebabkan oleh resistennya berbagai organ
tubuh terhadap insulin (biasanya menimpa usia 30 tahun atau lebih), retinopati diabetik
ditemukan pada 24-40 persen pasien penderita DM kurang dari 5 tahun, yang meningkat
hingga 53-84 persen setelah menderita DM selama 15-20 tahun.
Etiologi
Retinopati diabetika terjadi karena diabetes mellitus yang tak terkontrol dan diderita
lama. Pada makula terjadi hipoksia yang menyebabkan timbulnya angiopati dan degenerasi
retina. Angiopati dapat menyebabkan mikroaneurisma dan eksudat lunak. Sedangkan
mikroaneurisma dapat menimbulkan perdarahan. Faktor-faktor yang mendorong terjadinya
retinopati adalah:
• Terjadi karena adanya perubahan dinding arteri
• Adanya komposisi darah abnormal
• Meningkatnya agregasi platelet dari plasma menyebabkan terbentuknya mikrothrombin
• Gangguan endothelium kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran kapiler,
selanjutnya terjadi insudasi dinding kapiler dan penebalan membran dasar dan
diikuti dengan eksudasi dinding haemorhagic dengan udem perikapiler
• Perdarahan kapiler dapat terjadi di retina dalam sybhyaloid dimana letaknya di
depan jaringan retina. Hemoraghi tidak terjadi intravitreal tetapi terdapat dalam ruang
vitreo retinal yang tersisa karena vitreus mengalami retraksi
• Aliran darah yang kurang lancar dalam kapiler-kapiler, sehingga terjadi hipoksia relatif di
retina yang merangsang pertumbuhan pembuluh- pembuluh darah yang baru.
• Perubahan arteriosklerotik dan insufisiensi koroidal
• Hipertensi yang kadang-kadang mengiringi diabetes
Klasifikasi
13

14. Secara umum klasifikasi retinopati diabetik dibagi menjadi:
• Retinopati diabetik non proliferatif. Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini.
Selama menderita diabetes, keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada
mata melemah. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut (mikroaneurisma)
yang dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke dalam retina.
Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak berbentuk “cotton
wool” berwarna abu-abu atau putih. Endapan lemak protein yang berwarna putih kuning
(eksudat yang keras) juga terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin tidak
mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak
menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Keadaan ini yang disebut
makula edema, yang dapat memperparah pusat penglihatan seseorang.
• Retinopati diabetik preproliferatif
Retinopati pre-proliferatif merupakan tingkat lanjut dari retinopati non-proliferatif.
Dimana ditandai dengan banyaknya perdarahan intraretina, mikroaneurisma, dilatasi
vena.
• Retinopati diabetik proliferative. Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi
retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik.
Bentuk utama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh
darah yang rapuh pada permukaan retina. Pembuluh darah yang abnormal ini mudah
pecah, terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan.
Juga akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari
tempatnya. Jika tidak diobati, retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen
serta bahagian- bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan
yang berat atau kebutaan.
Gejala Klinis
Pada retinopati diabetes nonproliferatif dapat terjadi perdarahan pada semua lapisan retina.
Adapun gejala subjektif dari retinopati diabetes non proliferatif adalah:
• Penglihatan kabur
14

15. • Kesulitan membaca
• Penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata
• Melihat lingkaran-lingkaran cahaya
• Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip
Sedangkan gejala objektif dari retinopati diabetes non proliferative diantaranya adalah:
• Mikroaneurisma
Mikroaneurisma merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena, dengan
bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak di dekat pembuluh darah terutama polus
posterior. Kadang pembuluh darah ini demikian kecilnya sehingga tidak terlihat.
Mikroaneurisma merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada mata.
• Dilatasi pembuluh darah balik
Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya yang ireguler dan berkelok-kelok.
Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi, dan kadang- kadang disertai kelainan endotel
dan eksudasi plasma.
• Perdarahan (haemorrhages)
Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat
mikroaneurisma di polus posterior. Bentuk perdarahan dapat memberikan prognosis
penyakit dimana perdarahan yang luas memberikan prognosis yang lebih buruk
dibandingkan dengan perdarahan yang kecil. Perdarahan terjadi akibat gangguan
permeabilitas pada mikroaneurisma atau pecahnya kapiler.
• Hard eksudat
Hard eksudat merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu
ireguler dan berwarna kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat berupa pungtata,
kemudian membesar dan bergabung.
• Edema retina
Edema retina ditandai dengan hilangnya gambaran retina terutama di daerah makula.
Edema dapat bersifat fokal atau difus dan secara klinis tampak sebagai retina yang
menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intra retina.
Manifestasi Klinis
15

16. Proliferatif Diabetik Retinopati (PDR) mengenai 5-10% penderita diabetes. Diabetes Tipe1
memiliki resiko yang lebih tinggi dimana insidensinya setelah usia 30 tahun adalah 60 %.
Neovaskularisasi adalah tanda yang khas pada PDR. Pembuluh darah yang baru dapat
berproliferasi di atas atau di dalam diskus optikus (NVD = new vessels at disc) atau sepanjang
pembuluh darah utama (NVE = new vessels elsewhere) atau keduanya. Diperkirakan lebih dari
seperempat daerah retina perfusinya tidak berjalan, baru terbentuk PDR. Tidak adanya
membrane limitans interna pada nervus optikus dapat menjelaskan mengapa daerah ini menjadi
daerah predileksi untuk neovaskularisasi. Pembuluh darah baru awalnya terbentuk dari
proliferasiendotel, yang kebanyakan berasal dari vena.
Pemeriksaan klinis yang dilakukan perlu memperhatikan:
• Tingkat keparahan
Ditentukan oleh daerah yang tertutupi oleh pembuluh darah baru dibandingkan dengan
daerah pada diskus optikus.
- NVD: ringan, bila kurang dari 1/3 diskus optikus; berat bila lebih dari 1/3.
- NVE: ringan, bila kurang dari 1/2 diskus optikus; berat bila lebih dari 1/2
• Penonjolan pembuluh darah baru
Pembuluh darah ini kurang responsif terhadap terapi laser bila dibandingkan dengan
pembuluh darah baru yang datar.
• Fibrosis
Berkaitan dengan ablasio retina jenis traksi.
• Perdarahan
Bila terjadi pada pre-retina atau intra-vitreous dapat mengakibatkan kehilangan
penglihatan.
• Resiko tinggi
16

17. Faktor-faktor di bawah ini dapat mengakibatkan kehilangan penglihatan yang parah
dalamwaktu dua tahun bila tidak segera diatasi:
- NVD ringan dengan perdarahan
- NVD berat tanpa perdarahan
- NVD berat dengan perdarahan
- NVE berat dengan perdarahan
Retinopati diabetes proliferatif dibagi lagi menjadi:
• Berdasarkan lokasi :
- Pembuluh darah baru pada diskus optikus (NVD) atau pada jarak 1 diameter
diskus (1DD) dari tepi diskus
- Pembuluh darah baru di tempat lain di retina (NVE) atau lebih dari 1DD daritepi
diskus.
• Berdasarkan tingkat keparahan :
- Retinopati diabetes proliferatif dini (Early PDR)
- Dengan karakteristik risiko tinggi
- Florid PDR
- Gliotic PDR
- Involutionary PDR
Patofisiologi
Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler
yaitu :
17

18. 1. Pembentukan mikroaneurisma
2. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah
3. Penyumbatan pembuluh darah
4. Proliferasi pembuluh darah baru dan jaringan fibrosa di retina
5. Kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan vitreus.
Penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan iskemia retina sedangkan kebocoran dapat
terjadi pada semua komponen darah. Kebutaan akibat retinopati diabetik dapat terjadi melalui
mekanisme berikut:
1. Edema makula atau nonperfusi kapiler
2. Pembentukan pembuluh darah baru pada retinopati proliperatif dan kontraksi jaringan
fibrosis menyebabkan ablasio retina (retinal detachment)
3. Pembuluh darah baru yang terbentuk menimbulkan perdarahan vitreus dan preretina
4. Pembentukan pembuluh darah baru dapat menimbulkan glaukoma.
Diagnosa Banding
1. Hipertensi Retinopati
Kelainan-kelainana retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi. Hipertensi atau
tekanan darah tinggi memberikan kelaianan pada retina berupa retinopati hipertensi, dengan
arteri yang bersarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina dan perdarahan retina.
Retino pati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksidat retina yang pada daerah macula
dapat memberikan gambaran seperti bintang (star figure).
Penatalaksanaan
18

19. Prinsip utama penatalaksanaan dari retinopati diabetik adalah pencegahan. Hal ini dapat dicapai
dengan memperhatikan hal-hal yang dapat mempengaruhi perkembangan retinopati diabetik
nonproliferatif menjadi proliferatif.
1. Pemeriksaan rutin pada ahli mata
Penderita diabetes melitus tipe I retinopati jarang timbul hingga lima tahun setelah
diagnosis. Sedangkan pada sebagian besar penderita diabetes melitus tipe II telah
menderita retinopati saat didiagnosis diabetes pertama kali.Pasien- pasien ini harus
melakukan pemeriksaan mata saat diagnosis ditegakkan.Pasien wanita sangat beresiko
perburukan retinopati diabetik selama kehamilan. Pemeriksaan secara umum
direkomendasikan pada pasien hamil pada semester pertama dan selanjutnya tergantung
kebijakan ahli matanya.
2. Kontrol Glukosa Darah dan Hipertensi
Untuk mengetahui kontrol glukosa darah terhadap retinopati diabetik, Diabetik Control
and Complication Trial (DCCT) melakukan penelitian terhadap 1441 pasien dengan DM
Tipe I yang belum disertai dengan retinopati dan yang sudah menderita RDNP. United
Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) menunjukkan bahwa control hipertensi
juga menguntungkan mengurangi progresi dari retinopati dan kehilangan penglihatan.
3. Fotokoagulasi
Perkembangan neovaskuler memegang peranan penting dalam progresi retinopati
diabetik. Indikasi terapi fotokoagulasi adalah retinopati diabetik proliferatif, edema
macula dan neovaskularisasiyang terletak pada sudut bilik anterior.
Ada 3 metode terapi fotokoagulasi yaitu:
• Scatter (panretinal) photocoagulation = PRP, dilakukan pada kasus dengan
kemunduran visus yang cepat atau retinopati diabetik resiko tinggi dan untuk
menghilangkan neovaskular dan mencegah neovaskularisasi progresif nantinya pada
saraf optikus dan pada permukaan retina atau pada sudut bilik anterior dengan cara
19

20. menyinari 1.000-2.000 sinar laser ke daerah retina yang jauh dari macula untuk
menyusutkan neovaskular.
• Focal photocoagulation, ditujukan pada mikroaneurisma atau lesi mikrovaskular di
tengah cincin hard exudates yang terletak 500-3000 µm dari tengah fovea. Teknik ini
mengalami bertujuan untuk mengurangi atau menghilangkan edema macula.
• Grid photocoagulation, suatu teknik penggunaan sinar laser dimana pembakaran
dengan bentuk kisi-kisi diarahkan pada daerah edema yang difus. Terapi edema
macula sering dilakukan dengan menggunakan kombinasi focal dan grid
photocoagulation.
4. Injeksi Anti VEGF
Bevacizumab (Avastin) adalah rekombinan anti-VEGF manusia. Sebuah studi baru-baru
ini diusulkan menggunakan bevacizum intravitreus untuk degenerasi makula terkait usia.
Pengobatan dengan bevacizumab tampaknya memiliki pengaruh yang cepat dan kuat
pada neovaskularisasi patologis.Avastin merupakan anti angiogenik yang tidak hanya
menahan dan mencegah pertumbuhan prolirerasi sel endotel vaskular tapi juga
menyebabkan regresi vaskular oleh karena peningkatan kematian sel endotel.
5. Vitrektomi
Vitrektomi dini perlu dilakukan pada pasien yang mengalami kekeruhan (opacity) vitreus
dan yang mengalami neovaskularisasi aktif.Vitrektomi dapat juga membantu bagi pasien
dengan neovaskularisasi yang ekstensif atau yang mengalami proliferasi fibrovaskuler.
Selain itu, vitrektomi juga diindikasikan bagi pasien yang mengalami ablasio retina,
perdarahan vitreus setelah fotokoagulasi, RDP berat, dan perdarahan vitreus yang tidak
mengalami perbaikan.
Komplikasi
1. Rubeosis iridis progresif
20

21. Penyakit ini merupakan komplikasi segmen anterior paling sering.Neovaskularisasi pada
iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina
akibat berbagai penyakit, baik pada mata maupun di luar mata yang paling sering adalah
retinopati diabetik. Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai
percabangan kecil, selanjutnya tumbuh dan membentuk membrane fibrovaskular pada
permukaan iris secara radial sampai ke sudut, meluas dari akar iris melewati ciliary body
dan sclera spur mencapai jaring trabekula sehingga menghambat pembuangan aquous
dengan akibat intra ocular presure meningkat dan keadaan sudut masih terbuka.Suatu saat
membrane fibrovaskular ini konstraksi menarik iris perifer sehingga terjadi sinekia
anterior perifer (PAS) sehingga sudut bilik mata depan tertutup dan tekanan intra okuler
meningkat sangat tinggi sehingga timbul reaksi radang intra okuler.Sepertiga pasien
dengan rubeosis iridis terdapat pada penderita retinopati diabetika. Frekuensi timbulnya
rubeosis pada pasien retinopati diabetika dipengaruhi oleh adanya tindakan bedah.
Insiden terjadinya rubeosis iridis dilaporkan sekitar 25-42 % setelah tindakan vitrektomi,
sedangkan timbulnya glaukoma neovaskuler sekitar 10-23% yang terjadi 6 bulan pertama
setelah dilakukan operasi.
2. Glaukoma neovaskular
Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sudut tertutup sekunder yang terjadi akibat
pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan jaringan anyaman trabekula
yang menimbulkan gangguan aliran aquous dan dapat meningkatkan tekanan intra okuler.
Nama lain dari glaukoma neovaskular ini adalah glaukoma hemoragik, glaukoma
kongestif, glaukoma trombotik dan glaukoma rubeotik. Etiologi biasanya berhubugan
dengan neovaskular pada iris (rubeosis iridis). Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis)
merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai
penyakit, baik pada mata maupun di luar mata yang paling sering adalah retinopati
diabetik. Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai percabangan
kecil, selanjutnya tumbuh dan membentuk membrane fibrovaskuler pada permukaan iris
secara radial sampai ke sudut, meluas dari akar iris melewati ciliary body dan sclera spur
mencapai jaring trabekula sehingga menghambat pembuangan akuos dengan akibat Intra
Ocular Presure meningkat dan keadaan sudut masih terbuka.
21

22. 3. Perdarahan vitreus rekuren
Perdarahan vitreus sering terjadi pada retinopati diabetik proliferatif.Perdarahan vitreus
terjadi karena terbentuknya neovaskularisasi pada retina hingga ke rongga
vitreus.Pembuluh darah baru yang tidak mempunyai struktur yang kuat dan mudah rapuh
sehingga mudah mengakibatkan perdarahan.Perdarahan vitreus memberi gambaran
perdarahan pre-retina (sub-hyaloid) atau intragel.Perdarahan intragel termasuk
didalamnya adalah anterior, middle, posterior, atau keseluruhan badan vitreous.
Gejalanya adalah perkembangan secara tiba-tiba dari floaters yang terjadi saat perdarahan
vitreous masih sedikit.Pada perdarahan badan kaca yang massif, pasien biassanya
mengeluh kehilangan penglihatan secara tiba-tiba.Oftalmoskopi direk secara jauh
akanmenampakkan bayangan hitam yang berlawanan dengan sinar merah pada perdahan
vitreous yang masih sedikit dan tidak ada sinar merah jika perdarahan vitreous sudah
banyak. Oftalmoskopi direk dan indirek menunjukkan adanya darah pada ruang
vitreous.Ultrasonografi Bscan membantu untuk mendiagnosa perdarahan badan kaca.
4. Ablasio retina
Merupakan keadaan dimana terlepasnya lapisan neurosensori retina dari lapisan pigmen
epithelium.Ablasio retina tidak menimbulkan nyeri, tetapi bisa menyebabkan gambaran
bentuk-bentuk ireguler yang melayang-layang atau kilatan cahaya, serta menyebabkan
penglihatan menjadi kabur.
Pencegahan
Pencegahan dan pengobatan retinopati diabetic merupakan upaya yang harus dilakukan bersama
untuk mencegah atau menunda timbulnya retinopati dan juga untuk memperlambat perburukan
retinopati. Tujuan utama pengobatan retinopati diabetic ialah untuk mencegah terjadinya
kebutaan permanen.
Prognosis
22

23. Pada mata yang mengalami edema macular dan iskemik yang bermakna akan memiliki prognosa
yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser, daripada mata dengan edema dan perfusi yang
relative baik.
23

24. DAFTAR PUSTAKA
1. Langston DB, Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. 2nd
edition. Boston: Little
Brown Company.1998, hal: 145-7
2. Vaughan DG, Asbury T, Eva PR, Oftalmologi Umum, Edisi 14, Widya Medika, Jakarta,
2000, hal: 211-4.
3. Nema HV, Text book of Opthalmology, Edition 4, Medical publishers, New Delhi, 2002,
page 249-251.
4. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2007, hal: 168-9.
5. Suhardjo SU, Hartono. Ilmu Kesehatan Mata. Edisi 1. Jogjakarta: Bagian Ilmu Penyakit
Mata FK UGM. 2007
6. Benson WE, Tasman T. Retina. In: Rhee DJ, Pyfer MF. The Wills Eye Manual Office
and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease. 3 Edition. Philladelphia:
Lippincott Williams and Wilkins. 1999.452-7th.
7. Aru W. Sudoyo dkk. Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia: Jakarta.
1.
24