1. 1
Get Homework/Assignment Done
Homeworkping.com
Homework Help
https://www.homeworkping.com/
Research Paper help
https://www.homeworkping.com/
Online Tutoring
https://www.homeworkping.com/
click here for freelancing tutoring sites
Kepaniteraan Klinik
Status Ilmu Penyakit Mata
Rumah Sakit Mata dr. Yap Yogyakarta
Nama : Mariska Anggraini
NIM : 11-2011-204
Dr. Pembimbing : dr. Enni Cahyani P, SpM, M.Kes
Fak. Kedokteran : UKRIDA
2. 2
I. IDENTITAS
Nama : Tn. S
Umur : 54 tahun
Jenis Kelamin : laki-laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Baledono, Purworejo
Pemeriksa : Mariska Anggraini
II. ANAMNESIS
Dilakukan autoanamnesis pada , 20 Agustus 2013 jam 15.30 WIB.
Keluhan Utama :
Penglihatan kabur sejak 2 minggu SMRS
Keluhan Tambahan :
Mata terasa cekat cekot. Silau bila melihat sinar. Sering mual tetapi tidak muntah
Riwayat Penyakit Sekarang :
Dua minggu sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh mata kanan secara tiba-
tiba kabur untuk melihat seperti ada selaput yang menutupi pandangan tetapi hanya di pinggir
saja seperti tirai. Pasien merasa pandangan ke sebelah kiri terasa terhalang dan harus melirik
untuk melihat.Pasien juga merasa matanya sakit cekat-cekot dan merasa mual secara tiba-tiba.
Tetapi tidak ada keinginan ingin muntah. Pasien juga merasa bila melihat lampu atau cahaya
terasa silau dan sering melihat pelangi-pelangi. Kepala pasien juga terasa berat dan pusing.
Mata pasien juga merah akan tetapi gatal, berair, perih dan sakit disangkal oleh pasien. Pasien
tidak pernah berobat sebelumnya karena sedang berlebaran. Tidak pernah ada riwayat
3. 3
penggunaan tetes mata jangka panjang, tidak pernah menggunakan kacamata sebelumnya,
sudah pernah operasi katarak dan tidak pernah ada riwayat merah sebelum mata kabur pada
mata, tidak pernah ada belek atau keluar cairan dari mata.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Umum :
Asma : Tidak ada
Alergi : Tidak Ada
Mata :
Riwayat penggunaan kacamata : Tidak ada
Riwayat operasi mata : Ada, operasi katarak pada Maret 2013
Riwayat trauma mata : Ada, trauma tajam pada umur 10 tahun
Riwayat mengalami penyakit serupa : Tidak ada
Riwayat Penyakit Keluarga:
Riwayat alergi : Tidak ada
Riwayat asma : Tidak ada
III. PEMERIKSAAN FISIK
STATUS GENERALIS
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tanda Vital : Tekanan Darah :150/90 mmHg
Nadi : 82 x/menit
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 37,20C
Kepala : Normocephali, wajah simetris, rambut hitam dengan distribusi merata.
THT : Deviasi septum nasi (-), MAE lapang, Membran timpan,
T1-T1 tenang tidak hiperemi.
Thorak : Jantung : BJ I dan BJ II reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru-paru : Suara nafas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-
4. 4
Abdomen : Supel, datar, nyeri tekan (-), massa (-), bising usus (+) normal.
Ekstremitas : Atas : udema -/-, akral hangat +/+
Bawah : udema -/-, akral hangat +/+
KGB : Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening.
STATUS OFTALMOLOGIKUS
KETERANGAN OD OS
1. VISUS
Aksis Visus 6/9 0
Koreksi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Addisi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Distansia Pupil 60 mm 60 mm
Kacamata Lama Tidak ada Tidak ada
2. KEDUDUKAN BOLA MATA
Eksoftalmos Tidak ada Tidak dapat dinilai
Enoftalmos Tidak ada Tidak dapat dinilai
Deviasi Tidak ada Tidak ada
Gerakan Bola Mata Baik ke segala arah Baik ke segala arah
3. SUPERSILIA
Warna Hitam Tidak dapat dinilai
Simetris Simetris Simetris
4. PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOR
Edema Ada Tidak ada
Nyeri tekan Tidak ada Tidak ada
Hiperemis Tidak ada Ada
Sekret Tidak ada Tidak ada
Ektropion Tidak ada Tidak ada
Entropion Tidak ada Tidak ada
Blefarospasme Ada Tidak ada
5. 5
Trikiasis Tidak ada Tidak ada
Sikatriks Tidak ada Tidak ada
Punctum Lakrimal Normal Normal
Fissura palpebra Normal Normal
Tes Anel Tidak dilakukan Tidak dilakukan
5. KONJUNGTIVA TARSALIS SUPERIOR DAN INFERIOR
Hiperemis Tidak ada Tidak ada
Folikel Tidak ada Tidak ada
Papil Tidak ada Tidak ada
Sikatriks Tidak ada Tidak ada
Hordeolum Tidak ada Tidak ada
Kalazion Tidak ada Tidak ada
Anemis Tidak ada Tidak ada
Kemosis Tidak ada Tidak ada
6. KONJUNGTIVA BULBI
Sekret Tidak ada Tidak ada
Injeksi Konjungtiva Ada Tidak ada
Injeksi Siliar Tidak ada Tidak ada
Perdarahan Subkonjungtiva Tidak ada Tidak ada
Pterigium Tidak ada Tidak ada
Pinguekula Tidak ada Tidak ada
Nevus Pigmentosus Tidak ada Tidak ada
Kista Dermoid Tidak ada Tidak ada
7. SKLERA
Warna Putih Putih
Ikterik Tidak ada Tidak ada
Nyeri Tekan Tidak ada Tidak ada
6. 6
8. KORNEA
Kejernihan Keruh Tidak dapat dinilai
Permukaan Licin Licin
Ukuran 11 mm 11 mm
Sensibilitas Baik Baik
Infiltrat Tidak ada Tidak ada
Keratik Presipitat Tidak ada Tidak ada
Sikatriks Tidak ada Ada
Ulkus Tidak ada Tidak ada
Perforasi Tidak ada Tidak ada
Arkus Senilis Ada Tidak ada
Edema Ada Tidak ada
Tes Placido Tidak dilakukan Tidak dilakukan
9. BILIK MATA DEPAN
Kedalaman Dangkal Dalam
Kejernihan Jernih Tidak dapat dinilai
Hifema Tidak ada Tidak dapat dinilai
Hipopion Tidak ada Tidak dapat dinilai
Efek Tyndall Tidak dilakukan Tidak dilakukan
10. IRIS
Warna Coklat kehitaman Tidak dapat dinilai
Kripte Ada Tidak dapat dinilai
Sinekia Tidak ada Tidak ada
Koloboma Tidak ada Tidak ada
11. PUPIL
Letak Ditengah Tidak dapat dinilai
7. 7
Bentuk Bulat Tidak dapat dinilai
Ukuran ± 5 mm Tidak dapat dinilai
Refleks Cahaya Langsung Negatif Negatif
Refleks Cahaya Tak Langsung Negatif Negatif
12. LENSA
Kejernihan Jernih (pseudofako) Tidak dapat dinilai
Letak Di tengah Tidak dapat dinilai
Shadow Test Negatif Tidak dapat dinilai
13. BADAN KACA
Kejernihan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
14. FUNDUS OKULI
Batas Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Ekskavasio Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Rasio Arteri :Vena Tidak dilakukan Tidak dilakukan
C/D Ratio Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Makula Lutea Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Retina Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Eksudat Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Perdarahan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Sikatriks Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Ablasio Tidak dilakukan Tidak dilakukan
15. PALPASI
8. 8
Nyeri Tekan Tidak ada Tidak ada
Massa Tumor Tidak ada Tidak ada
Tensi Okuli N++ N -
Tonometri Schiotz Tidak dilakukan Tidak dilakukan
17. KAMPUS VISI
Tes Konfrontasi
Keterbatasan di daerah
nasal
Tidak bisa melihat ke
segala arah
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan
Hematologi
Hb
Leukosit
Ht
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
LED
13,3
4,66
39,6
258.000
81,5
27.0
33.1
14
12-16
5-10
38-47
150-450
81-92
27-42
34-45
mm/jam
g/dl
ribu/mm3
%
ribu/mm3
Fl
Pg
g/dl
<15
Diff
Basofil
Eosinofil
0
2
0-1
1-3
%
%
9. 9
Neutrofil stab
Neutrofil segmen
Lymphosyte
Monosyte
0*
62
27
9*
3-5
54-62
25-33
3-7
%
%
%
%
KIMIA DARAH
Ureum
Kreatinin
30
1,2
12.8-42.8
0.9-1.3
Mg/dl
Mg/dl
Imunologi
HbSAg Nonreaktif
Indeks:0.524
Nonreaktif indeks<0.96
Borderline indeks0.90-1.00
Reaktif indeks>=1.00
V. RESUME
Pasien laki-laki berusia 54 tahun datang dengan keluhan sudah dua minggu
sebelum masuk rumah sakit, mata kanan secara tiba-tiba kabur untuk melihat seperti ada
selaput yang menutupi pandangan tetapi hanya di pinggir saja seperti tirai. Pasien merasa
pandangan ke sebelah kiri terasa terhalang dan harus melirik untuk melihat.Pasien juga
merasa matanya sakit cekat-cekot dan merasa mual secara tiba-tiba. Tetapi tidak ada
keinginan ingin muntah. Pasien juga merasa bila melihat lampu atau cahaya terasa silau
dan sering melihat pelangi-pelangi. Kepala pasien juga terasa berat dan pusing. Mata
pasien juga merah akan tetapi gatal, berair, perih dan sakit disangkal oleh pasien. Pasien
tidak pernah berobat sebelumnya karena sedang berlebaran. Tidak pernah ada riwayat
penggunaan tetes mata jangka panjang, tidak pernah menggunakan kacamata
sebelumnya, sudah pernah operasi katarak dan tidak pernah ada riwayat merah sebelum
mata kabur pada mata, tidak pernah ada belek atau keluar cairan dari mata.
10. 10
Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 150/90 mmHg, nadi 82 x/menit,
respirasi 20 x/menit, suhu 37,20C. Tajam pengelihatan OD 6/9, OS:0. Pada peemriksaan
mata kanan didapatkan blefarospasme, konjungtiva hiperemis dengan injeksi
konjungtiva, kornea udem, keruh COA dangkal, pupil middilatasi, tidak ada refleks
cahaya. Pada palpasi didapatkan TIO tinggi. Pada mata kiri didapatkan kornea, keruh
dengan sikatrik luas serta permukaan kornea yang licin. Pada pemeriksaan laboratorium,
tidak didapatkan kelainan
VI. DIAGNOSIS KERJA
OD Glaukoma primer sudut tertutup akut
Dasar diagnosis :
- Gejala subjektif : mata melihat kabur seperti tertutup tirai dari samping, mata merah,
mata cekat-cekot, kepala pusing, mual, melihat silau dan melihat halo
- Gejala objektif : visus 6/9, blefarospasme, konjungtiva hiperemis dengan injeksi
konjungtiva, kornea udem dan keruh, COA dangkal, pupil middilatasi, tidak ada
refleks cahaya. TIO tinggi
OS lekoma
Dasar diagnosis
- Gejala subyektif: pasien tidak dapat melihat apapun. Ada riwayat trauma tajam pada
mata sewaktu berumur 10 tahun
- Gejala obyektif: kornea keruh dengan sikatrik luas serta permukaan kornea yang licin.
VII. DIAGNOSIS BANDING
1. Iritis akut
Dasar yang tidak mendukung:
- foto fobia tidak terlalu menonjol
- tekanan intraokular meningkat,
- pupil mid dilatasi.
11. 11
- Dikamera anterior tidak tampak jelas sel-sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam.
2. konjungtivitis akut,
Dasar yang tidak mendukung:
- nyerinya hebat
- ada gangguan penglihatan.
- Terdapat sekret,
- Refleks pupil negatif
- tekanan intraokular mrningkat
- kornea keruh
VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN
1. Gonioskopi
2. Funduskopi
3. Kampimetri
IX. PENATALAKSANAAN
Medikamentosa :
- manitol 20% 1 cc/kg BB larutan intravena (infus 60 – 150 tetes/menit)
- Acetanolamide 500 mg IV atau 500 mg oral dapat dilanjutkan 250 mg 4x/hari
- steroid topikal (prednisolone 1% atau dexametason 0,1% 4x/hari)
- bila TIO sudah turun beri pilokarpin 2% dan bila ½ jam tetap turun beri pilokarpin
1% 4x/hari
- timolol 0,5% 2x/hari
Non-medikamentosa :
- Trabekulektomi
- Trabekuloplasti
Edukasi:
- Minum obat secara teratur
- Jangan tidur dengan pencahayaan terlalu gelap
X. PROGNOSIS
12. 12
OKULO DEXTRA (OD) OKULO SINISTRA (OS)
Ad Vitam : dubia ad bonam dubia ad bonam
Ad Fungsionam : dubia ad bonam dubia ad malam
Ad Sanationam : dubia ad bonam dubia ad malam
TINJAUAN PUSTAKA
1. DEFINISI GLAUKOMA
Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu gambaran berupa
kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan karena peningkatan tekanan
intraokular. Sebagai akibatnya akan terjadi gangguan lapang pandang dan kebutaan. 4
13. 13
Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer pada tahap awal
dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini dapat tidak bergejala karena
kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat diobati jika dapat terdeteksi secara dini.4
Tekanan intraokuler (TIO), meupakan tekanan yang diakibatkan oleh cairan intraokuler
pada pembungkus bola mata. TIO normal bervariasi yakni 10-21 mmHg, dan ini dapat
dipertahankan jika terdapat dinamika keseimbangan antara pembentukan dan drainase cairan.
Selain itu TIO dipengaruhi oleh faktor lokal dan faktor general. Faktor lokal adalah pembentukan
cairan, resistensi aliran, tekanan vena episleral, dan dilatasi pupil. Adapun faktor general adalah;
riwayat keturunan, usian jenis kelamin, variasi diurnal, posisi, tekanan darah dan anestesi
umum.2
2. EPIDEMIOLOGI
Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi. Sekitar 2
% dari penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma juga didapatkan
pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita. 1,4
3. ETIOLOGI
Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan
pengaliran humor akueus. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat penyakit mata lain
(glaukoma primer). Sedangkan pada kasus lainnya, peningkatan tekanan intraokular, terjadi
sebagai manifestasi penyakit mata lain (glaukoma sekunder).2,4
4. FAKTOR RESIKO
Beberapa faktor lain yang meningkatkan risiko terjadinya glaukoma, karena glaukoma
kronis dapat mengakibatkan kerusakan pada penglihatan tanpa gejala yang jelas, sebaiknya kita
berhati-hati pada beberapa faktor: 1,4
14. 14
1. Usia. Usia merupakan faktor risiko terbesar dalam perkembangan munculnya glaukoma.
Setiap orang dengan usia di atas 60th sangat beresiko untuk menderita glaukoma, dimana
pada usia ini resiko akan meningkat hingga 6 kali lipat.
2. Ras. Pada ras tertentu, seperti pada orang-orang berkulit hitam resiko terjadinya
glaukoma meningkat sangat segnifikan dibandingkan dengan ras yang lain. Alasan
perbedaan ini belum dapat dijelaskan. Pada orang-orang asia cenderung untuk menderita
glaukoma sudut tertutup, sedangkan pada orang ras yang lain justru beresiko untuk terjadi
glaukoma meskipun tekanan intraokuler rendah.
3. Riwayat Keluarga dengan Glaukoma. Jika seseorang memiliki riwayat keluarga
dengan glaukoma, akan berpotensi untuk menderita glaukoma, riwayat keluarga
meningkatkan resiko 4 hingga 9 kali lipat.
4. Kondisi medis. Diabetes meningkatkan reskio glaukoma, selain itu riwayat darah tinggi
atau penyakit jantung juga berperan dalam meningkatkan resiko. Faktor risiko lainnya
termasuk retinal detasemen, tumor mata dan radang pada seperti uveitis kronis dan iritis.
Beberapa jenis operasi mata juga dapat memicu glaukoma sekunder.
5. Cedera fisik. Trauma yang parah, seperti menjadi pukulan pada mata, dapat
mengakibatkan peningkatan tekanan mata. Selain itu cedera juga dapat menyebabkan
terlepasnya lensa, tertutupnya sudut drainase. Selain itu dapat juga menyebabkan glaukoma
sekunder sudut terbuka. Glaukoma jenis ini dapat terjadi segera setelah terjadinya trauma
atau satu tahun kemudian. Cedera tumpul seperti mata memar atau cedera tumbus pada mata
dapat merusak sistem drainase mata, kerusakan pada sistem drainase ini yang seringkali
memicu terjadinya glaukoma. Cedera paling umum yang menyebabkan trauma pada mata
adalah aktivitas yang berhubungan dengan olahraga seperti baseball atau tinju.
15. 15
6. Penggunaan Kortikosteroid Jangka Panjang. Resiko terjadinya glaukoma meningkat
pada penggunaan kortikosterid dalam periode waktu yang lama. Pada beberapa kasus
membuktikan hubungan antara penggunaan kortikosteroid dengan glaukoma. Sebuah studi
yang dilaporkan dalam Journal of American Medical Association, 5 Mar 1997,
menunjukkan terjadi peningkatan 40% insiden hipertensi bola mata dan glaukoma sudut
terbuka pada orang dewasa yang membutuhkan sekitar 14 sampai 35 puffs corticosteroid
inhaler untuk mengontrol asma. Ini merupakan dosis yang sangat tinggi, yang hanya
diperlukan dalam kasus-kasus asma parah.
Tabel 2. Faktor Resiko Glaukoma
7. Kelainan pada Mata, Kelainan struktural mata dapat menjadi penyebab terjadinya
glaukoma sekunder, sebagai contoh, miopi, hipermetropi, pigmentary glaukoma.
Pigmentary glaukoma adalah glaukoma sekunder yang disebabkan oleh pigmen granule
yang di lepaskan dari bagian belakang iris, granule-granule ini dapat memblokir trabecular
meshwork.
Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah : 1,4
1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat
16. 16
2. Makin tua usia, makin berat
3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering
4. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering
5. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering
6. Miopia, resiko 2 kali lebih sering
7. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering
5. GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa
disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraocular terjadi karena sumbatan aliran keluar
aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular pleh iris perifer. Keadaan ini dapat
bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai
timbul penurunan penglihatan. Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen
anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan
bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan
lapangan pandang.1,2,5
Pada orang dengan kecenderungan untuk menderita glaucoma sudut tertutup ini,
sudutnya lebih dangkal dari rata-rata biasanya. Karena letak dari jaringan trabekular meshwork
itu terletak di sudut yang terbentuk dimana kornea dan iris bertemu, makin dangkal sudut maka
makin dekat pula iris terhadap jaringan trabecular meshwork. 5
Gambar 4. Glaukoma sudut tertutup
Kemampuan dari cairan mata untuk mengalir/melewati ruang antara iris dan lensa
menjadi berkurang, menyebabkan tekanan karena cairan ini terbentuk di belakang iris,
selanjutnya menjadikan sudut semakin dangkal. Jika tekanan menjadi lebih tinggi membuat iris
17. 17
menghalangi jaringan trabecular meshwork, maka akan memblok aliran. Keadaan ini bisa terjadi
akut atau kronis. Pada yang akut, terjadi peningkatan yang tiba-tiba tekanan dalam bola mata dan
ini dapat terjadi dalam beberapa jam serta disertai nyeri yang sangat pada mata. Mata menjadi
merah, kornea membengkak dan kusam, pandangan kabur, dsb. Keadaan ini merupakan suatu
keadaan yang perlu penanganan segera karena kerusakan terhadap syaraf opticus dapat terjadi
dengan cepat dan menyebabkan kerusakan penglihatan yang menetap. 1,4,5
Tidak semua penderita dengan glaucoma sudut tertutup akan mengalami gejala serangan
akut. Bahkan, sebagian dapat berkembang menjadi bentuk yang kronis. Pada keadaan ini, iris
secara bertahap akan menutup aliran, sehingga tidak ada gejala yang nyata. Jika ini terjadi, maka
akan terbentuk jaringan parut diantara iris dan aliran, dan tekan dalam bola mata tidak meningkat
sampai terdapat jumlah jaringan parut yang banyak. Serangan akut bisa dicegah dengan
memberikan pengobatan. 2
Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah : 2,5
- Bulbus okuli yang pendek - Tumbuhnya lensa
- Kornea yang kecil - Iris tebal
Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit : 2,5
- Akomodasi - Dilatasi pupil
- Letak lensa lebih kedepan - Kongesti badan cilier
5. 1 Glaucoma Sudut Tertutup Primer Akut
a. Batasan
Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan
sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor aquos
dan tekanan intraokuler meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan,
dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah
mengalami penyempitan anatomik pada bilik mata depan( dijumpai terutama pada
hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan
pembeasran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma sudut tertutup,
18. 18
pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari,
sat tingkat pencahayaan berkurang. 1,4,7
b. Patofisiologi
Predisposisi → usia meningkat → cetusan berupa kelelahan, menderita sakit (ex: flu),
cedera atau pembedahan, perubahan cuaca, konsentrasi visus jarak dekat → blok pupil →
sudut tertutup → TIO meningkat → gangguan integritas struktur dan fungsi segmen
anterior. 1,4
c. Tanda Dan Gejala
Gejala objektif : 5
Palpebra : Bengkak
Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi
konjungtiva, injeksi episklera
Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea
Bilik mata depan : Dangkal
Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu.
Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan midriasis yang
total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada samasekali¹
Gejala Subjektif : 5
Nyeri hebat
Kemerahan ( injeksi siliaris )
Pengelihatan kabur
Melihat halo
Mual – muntah
19. 19
d. Diagnosis
Hiperemi limbal dan konjungtiva, edema kornea, bilik mata depan dangkal dengan
flare dan cells, iris bombans tanpa adanya rubeosis iridis, pupil dilatasi bulat lonjong
vertikal refleks negatif, lensa posisi normal tidak katarak, tekanan intraokular sangat tinggi,
sudut bilik mata depan tertutu p.1,4,5
Gambar 5. Hiperemi limbal dan konjungtiva disertai pendangkalan bilik mata depan
pada penderita glaucoma akut sudut tertutup
e. Diagnosis Banding
Iritis akut menimbulkan foto fobia lebih besar daripada glaukoma primer akut,
tekanan intraokular biasanya tidak meningkat, pupil kontriksi, dan kornea biasanya tidak
edematosa. Dikamera anterior tampak jelas sel-sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam.
Pada konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat
gangguan penglihatan. Terdapat tahi mata, injeksi konjungtiva hebat tapi tidak terdapat
injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih. Keadaan
pada glaukoma akut primer perlu diagnosis banding juga dengan glaukoma sudut tertutup
sekunder, membedakannya dengan mencari penyebab sekundernya.4,7
e. Penatalaksanaan
Terapi awal ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular, gliserin 1-1,5 cc/kg
BB dapat dicampur dengan sari jeruk dengan volume yang sama, dapat juga dipakai
manitol 20% 1 cc/kg BB larutan intravena (infus 60 – 150 tetes/menit). Acetanolamide 500
mg IV atau 500 mg oral dapat dilanjutkan 250 mg 4x/hari, steroid topikal (prednisolone 1%
20. 20
atau dexametason 0,1% 4x/hari) untuk menekan reaksi radang dan menurunkan kerusakan
iris dan trabekular. 1,4,7
Sesudah 1 jam dilakukan pemeriksaan tonometri dan bilik mata depan, bila terjadi
penurunan (<40mmHg) beri pilokarpin 2% dan bila ½ jam tetap turun beri pilokarpin 1%
4x/hari, timolol 0,5% 2x/hari, bila kondisi mata sudah tenang, kornea sudah jernih
dilakukan laser peripheral iridotomy atau iridektomy perifer. Tapi ingat jika tekanan tidak
turun, ingat kemungkinan glaucoma sudut tertutup karena kelainan lensa, jangan diberi
pilokarpin (menyebabkan lensa bergerak ke depan, blok pupil). Bila terjadi blok pupil
siapkan untuk dilakukan argon laser peripheral iridoplasti (ALPI), tekanan turun, mata
tenang (2-3 hari) untuk selanjutnya dilakukan laser peripheral iridotomy.1
Untuk mata jiran sementara pilokarpin 1% 4x/hari sampai saat terbaik untuk
dilakukan laser peripheral iridotomy.7
DAFTAR PUSTAKA
21. 21
1. Vaughan, Daniel G, MD, Asbury, Taylor, MD, dan Riordan-Eva, Paul, FRCS,
FRCOphth. Editor; Diana Susanto. Oftalmologi Umum. EGC. Jakarta. 2009. hal; 12 dan
212-229
2. Khurana, A.K. Comprehensive Opthalmology. 4th edition. New Age International (P)
limited. New Delhi. 2007. Hal 205-208
3. Barbara C, Marsh, Louis B, Cantor. The speath Gonioscopic Grading System. Last
updated june 2005. Available from http://www.glaucomatoday.com/art/0505/clinstrat.pdf
4. Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke 3. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. 2006
5. Katherine, Burt. Sarah, Freeman. Glaukoma. Edisi April 2006. Terdapat dari URL
http://biomed.brown.edu/Courses/BI108/2006-108websites/group02glaucoma/index.html
Diunduh tanggal 8 April 2013
6. Michael P. Fautsch, Douglas H. Johnson. Aqueous Humor Outflow: What Do We
Know?Where Will It Lead Us?. Edisi Oktober 2006. Terdapat pada URL
http://www.iovs.org/content/47/10/4181.full. Diunduh tanggal 8 April 2013
7. Soewono W, dr : Diktat Kuliah Ilmu Penyakit Mata, FK Unair, Surabaya
8. Fraser Scott, Manvikar Sridhar. Glaucoma-The pathophysiology and Diagnosis. 2005.
Available at : http://www.pharmj.com/pdf/hp/200507/hp_200507_diagnosis.pdf
