Pasien wanita berusia 49 tahun mengeluhkan penglihatan kabur pada mata kanan selama 4 bulan terakhir yang semakin parah dalam 2 minggu, dan sedikit kabur pada mata kiri. Riwayat diabetes selama 27 tahun dan operasi katarak mata kanan tanpa lensa 1,5 tahun lalu. Pemeriksaan menemukan retinopati diabetik lanjut stadium IV-V pada mata kanan dan II pada mata kiri.

1. 1
Get Homework/Assignment Done
Homeworkping.com
Homework Help
https://www.homeworkping.com/
Research Paper help
https://www.homeworkping.com/
Online Tutoring
https://www.homeworkping.com/
click here for freelancing tutoring sites
BAB I
PENDAHULUAN
Diabetes adalah penyakit yang umum terjadi pada negara maju dan menjadi
masalah terbesar di seluruh dunia. Insidens diabetes telah meningkat secara dramatis
pada dekade terakhir ini dan diperkirakan akan meningkat dua kali lipat pada dekade
berikutnya. Meningkatnya prevalensi diabetes, mengakibatkan meningkat pula
komplikasi jangka panjang dari diabetes seperti retinopati, nefropati, dan neuropati,
yang mempunyai dampak besar bagi pasien dan masyarakat.
Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan paling sering ditemukan pada
usia dewasa antara 20 sampai 74 tahun. Pasien diabetes memiliki resiko 25 kali lebih
mudah mengalami kebutaan dibanding nondiabetes. Resiko mengalami retinopati pada
pasien diabetes meningkat sejalan dengan lamanya diabetes.Pada waktu diagnosis
diabetes tipe I ditegakkan, retinopati diabetik hanya ditemukan pada <5% pasien.
Setelah 10 tahun, prevalensi meningkat menjadi 40-50% dan sesudah 20 tahun lebih
dari 90% pasien sudah menderita rerinopati diabetik. Pada diabetes tipe 2 ketika
diagnosis ditegakkan, sekitar 25% sudah menderita retinopati diabetik non-proliferatif.
Setelah 20 tahun, prevalensi retinopati diabetik meningkat menjadi lebih dari
60% dalam berbagai derajat.Di Amerika Utara, 3,6% pasien diabetes tipe 1 dan 1,6%

2. 2
pasien diabetes tipe 2 mengalami kebutaan total. Di Inggris dan Wales, sekitar 1000
pasien diabetes tercatat mengalami kebutaan sebagian atau total setiap tahun.
BAB I
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama :Ny. D
Jenis Kelamin :Perempuan
Usia : 49 tahun
Agama : Islam
Status : Menikah
Pekerjaan :Ibu Rumah Tangga
Pendidikan :SD
Alamat :Manggarai Selatan RT 08/RW 07
No RM :XX-XX-XX
Masuk RS :14-4-2014
II. ANAMNESIS
Autoanamnesis pada pasien dilakukan pada tanggal 14 April 2014, jam 14.30
di Poliklinik Mata RS Umum Budhi Asih.

3. 3
A. KELUHAN UTAMA
Mata kanan tidak merah namun buram perlahan sejak 4 bulan yang lalu.
B. KELUHAN TAMBAHAN
Pasien juga mengeluhkan mata kanan silau, melihat benda hitam kecil
berterbangan
C. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien seorang perempuan datang ke RSUD Budhi Asih pada hari Senin, 14
April 2014 dengan keluhan mata kanan buram sejak 4 bulan lalu. Pasien merasakan
penglihatan buram ini memberat sejak 2 minggu belakangan ini. Pasien mengeluhkan
mata kiri juga sedikit buram namun tidak dirasa begitu menganggu.Pasien
menyangkal adanya pandangan berkabut, melihat seperti di dalam terowongan,
melihat pelangi, ataupun gangguan penglihatan lebih dirasakan saat sore malam hari.
Pasien juga menyangkal adanya bayangan hitam di tengah penglihatan, rasa nyeri
pada mata, pusing ataupun mual muntah.
6 bulan lalu, pasien mengaku terdapat keluhan seperti melihat benda hitam
kecil terbang seperti nyamuk. Namun keluhan tersebut hilang timbul.
D. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Pasien mengaku memiliki riwayat diabetes mellitus sejak tahun 1991. Pasien
mengaku teratur melakukan pengobatan diabetesnya yaitu dengan suntik insulin
3x/sehari dan minum obat anti-diabetik yaitu Glucodex. Hasil pemeriksaan gula darah
sewaktu pasien saat 1 minggu lalu adalah 210. Pasien menyangkal adanya riwayat
hipertensi, asma maupun alergi.
Pada mata kanan pasien, pasien mengatakan pernah dioperasi katarak sekitar
1,5 tahun lalu namun tidak dipasang lensa. Pasien tidak pernah memakai kacamata
sebelumnya. Pasien menyangkal adanya riwayat trauma pada bagian matanya.
E. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Pasien mengaku pada keluarga pasien, tidak ada yang mengalami hal serupa.
Keluarga pasien tidak memiliki riwayat Diabetes, Hipertensi ataupun Asma.

4. 4
F. RIWAYAT HIDUP DAN KEBIASAAN
Pasien telah menjaga pola makan dengan baik, pasien juga tidak merokok.
III. PEMERIKSAAN FISIK
A. Status Generalis
Keadaan umum : Baik
Kesan sakit :Tampak sakit ringan
Kesadaran : Compos mentis
Tanda Vital : Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 76 kali / menit
Suhu : Afebris
Pernafasan : 20 kali / menit
Mata : Lihat status ophtalmologi
THT : Telinga : Hiperemis (-), nyeri (-), sekret (-)
Hidung :Hiperemis (-), sekret (-)
Tenggorokan : Hiperemis (-), Tonsil T1-T1 tenang
Thoraks : Jantung : BJ 1 dan 2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru : Suara nafas vesikuler (+/+),
Rhonchi (-/-), Wheezing (-/-)
Abdomen : Supel, nyeri tekan (-), bising usus dalam batas normal
Ekstremitas : Akral hangat, oedema (-)
B. Status Ophtalmologi
Tanggal 14 April 2014
OD Pemeriksaan OS
½/60 SC  S+2,00
1/60 CC , Ph (-)
Visus 6/50 SC  S+1,50 - 6/30
CC, Ph (-)
Ortoforia Kedudukan Ortoforia
Baik ke segala arah Pergerakan Baik ke segala arah
Ptosis (-), edema (-),
ektropion (-), entropion (-
), trikiasis (-), distikiasis (-
), hiperemis (-)
Palpebra
superior
Ptosis (-), edema (-),
ektropin (-), entropion (-),
trikiasis (-), distikiasis (-),
hiperemis (-)
Ptosis (-), edema (-), Palpebra Ptosis (-), edema (-),

5. 5
ektropion (-), entropion (-
), trikiasis (-), distrikiasis
(-), hiperemis (-)
inferior ektropion (-), entropion (-),
trikiasis (-), distrikiasis (-),
hiperemis (-)
Hiperemis (-), sekret (-),
lithiasis (-), folikel (-)
Konjungtiva
tarsalis superior
Hiperemis (-), sekret (-),
lithiasis (-), folikel (-)
Injeksi konjungtiva (-
),Injeksi silier (-
),perdarahan
subkonjungtiva (-), sekret
(-),pterigium (-)
Konjungtiva
bulbi
Injeksi konjungtiva (-),
Injeksi silier (-), perdarahan
subkonjungtiva (-), sekret (-
), pterigium (-)
Hiperemis (-), sekret (-),
lithiasis (-), folikel (-)
Konjungtiva
tarsalis inferior
Hiperemis (-), sekret (-),
lithiasis (-), folikel (-)
Jernih Kornea Jernih
Dalam COA Dalam
Warna cokelat tua,
Kripta baik
Iris Warna cokelat tua,
Kripta baik
Bulat, Ø 4mm, isokor,
RCL (+) RCTL (+)
Pupil Bulat, Ø 4mm, isokor,
RCL (+), RCTL (+)
Afakia Lensa Jernih
Jernih Vitreous humor Jernih
Reflek fundus (+), papil
berbatas tegas, CD ratio
sulit dinilai, arteri:vena
sulit dinilai, bercak
eksudat (+)
Funduskopi Refleks fundus (+)
papil berbatas tegas, CD
ratio sulit dinilai, arteri:vena
sulit dinilai , reflex macula
(+)
13,3 TIO 14,8
Penurunan lapang pandang
(-)
Tes konfrontasi Penurunan lapang pandang
(-)
FOTO FUNDUS PASIEN
OCULI DEXTRA

6. 6
- Papil batas tegas, CDR sulit dinilai, pemb darah retina arteri vena sulit dinilai
- Terdapat gambaran Mikroaneurisma yang merupakan penonjolan dinding kapiler
terutama daerahvena
- Terdapat gambaran dilatasi vena yang berkelok
- Terdapat gambaran IRMA (Intraretinal Microvascular Abnormalities)
- Terdapat gambaran Cotton-Wool patches yang merupakan soft exudate. Tampak
seperti bercak berwarna kuning difus dan berwarna putih.
- Terdapat gambaran Hard Exudate yang luas. Hard Exudate merupakan infiltrasi
lipid pada retina.
- Terdapat edema pada makula
- Terdapat gambaran Neovaskularisasi pada daerah sekitar papil
- Terdapat retinal detachment minimal sehingga terlihat jaringan fibrosis yang
menarik lapisan retina.
OCULI SINISTRA

7. 7
- Papil batas tegas, C:D Ratio < 0,3, pemb darah retina arteri vena sulit dinilai
- Terdapat gambaran bercak soft exudate
- Terdapat gambaran mikroaneurisma
IV. RESUME
Pasien seorang perempuan berusia 49 tahun datang ke poli mata RSUD Budhi
Asih pada hari Senin, 14 April 2014 dengan keluhan mata kanan buram sejak 4 bulan
lalu. Pasien merasakan penglihatan buram ini memberat sejak 2 minggu belakangan
ini. Pasien mengeluhkan mata kiri juga sedikit buram namun tidak dirasa begitu
menganggu. 6 bulan lalu, pasien mengaku terdapat keluhan seperti melihat benda
hitam kecil terbang seperti nyamuk. Namun keluhan tersebut hilang timbul.
Pasien mengaku memiliki riwayat diabetes mellitus sejak tahun 1991. Pasien
mengaku teratur melakukan pengobatan diabetesnya.Pada mata kanan pasien, pasien
mengatakan pernah dioperasi katarak sekitar 1,5 tahun lalu namun tidak dipasang
lensa. Pada pemeriksaan Oftalmologi didapatkan
- OD :didapatkan AVOD½/60 Ph (+)  S+2,00 – 1/60 CC , Ph (-), Afakia, pada
funduskopi didapatkan refleks fundus +, papil berwarna orange, berbatas tegas, c/d
ratio sulit dinilai, arteri : vena sulit dinilai, bercak eksudat (+). Pada foto fundus mata
kanan didapatkan papil batas tegas, CDR sulit dinilai, pemb darah retina arteri vena
sulit dinilai, mikroaneurisma, gambaran dilatasi vena yang berkelok, gambaran cotton
wool patches, soft exudate, hard exudate, edema pada makula, neovaskularisasi,
retinal detachment minimal, IRMA

8. 8
- OS, didapatkan AVOS : 6/50 Ph (+) S+1,50 - 6/30 CC, Ph (-), kedudukan bola
mata ortoforia, pergerakan bola mata baik. Pada funduskopi refleks fundus +, papil
berwarna orange berbatas tegas, c/d ratio< 0,3 ,arteri : vena sulit dinilai.Pada foto
fundus mata kiri didapatkanpapil batas tegas, CDR sulit dinilai, pemb darah retina
arteri vena sulit dinilai, mikroaneurisma, soft exudate.
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Angiografi flourescein
- Elektoretinografi (ERG)
VII. DIAGNOSIS KERJA
- Retinopati Diabetik proliferatif grade IV-V OD
- Retinopati Diabetik non proliferatif grade II OS
- Hiperemetropia ODS
VII. PENATALAKSANAAN
Medikamentosa:
 Retivit tablet 1 x1 tab p.c
Non-medikamentosa
 Rujuk ke dokter spesialis mata bagian retina
 Rujuk ke dokter spesialis penyakit dalam untuk regulasi gula darah
 Edukasi pasien tentang penyakit yang diderita.
 Edukasi pasien untuk tetap mengontrol gula darah dengan cara mengonsumsi
obat secara teratur.
 Edukasi pasien untuk menjaga gaya hidup agar gula darah tetap stabil dan
mencegah komplikasi lain dari penyakit DM yang diderita.
 Edukasi agar pasien kontrol rutin ke poli mata untuk melihat respon
pengobatan yang telah diberikan dan perkembangan penyakit.
VIII. PROGNOSIS
OD
Ad Vitam :Ad bonam

9. 9
Ad Functionam :Dubia ad malam
Ad Sanasionam :Dubia ad malam
OS
Ad Vitam :Ad bonam
Ad Functionam : Dubia ad bonam
Ad Sanationam : Dubia ad malam
BAB II
PEMBAHASAN KASUS

10. 10
Diagnosis kerja yaitu Retinopati Diabetik grade III-IV OD ditegakkan
berdasarkananamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang sebagai
berikut:
 Anamnesis:
Oculi dextra dan Oculi Sinistra
Pasien seorang perempuan datang ke RSUD Budhi Asih pada hari Senin, 14
April 2014 dengan keluhan utama mata kanan buram sejak 4 bulan lalu. Dari keluhan
utama kita bisa mengelompokan penyakit mata kanan pasien ke dalam kelompok
mata merah, visus menurun. Ada beberapa diagnosis banding penyebab mata tidak
merah visus menurun, antara lain Kelainan refraksi, Katarak, Glaukoma, Retinopati
Diabetik, Retinopati Hipertensi, Retinopati Pigmentosa.
Pasien merasakan penglihatan buram ini memberat sejak 2 minggu belakangan
ini. Pasien mengeluhkan mata kiri juga sedikit buram namun tidak dirasa begitu
menganggu. Pasien menyangkal adanya pandangan berkabut, melihat seperti di dalam
terowongan, melihat pelangi, ataupun gangguan penglihatan berdasarkan waktu siang
atau malam. Pasien juga menyangkal adanya bayangan hitam di tengah penglihatan,
rasa nyeri pada mata, pusing ataupun mual muntah.
6 bulan lalu, pasien mengaku terdapat keluhan seperti melihat benda hitam kecil
terbang seperti nyamuk. Namun keluhan tersebut hilang timbul.
- Penglihatan buram perlahan yang semakin berat menunjukkan adanya
progresifitas dari keluhan yang kemungkinan disebabkan gangguan dari media
refraksi ataupun gangguan pada lapisan saraf mata atau retina.
- Melihat benda hitam kecil berterbangan seperti nyamuk (floaters)
menunjukkan kemungkinan adanya bercak perdarahan pada retina, atau
adanya gangguan pada vitreous.
- Pasien menyangkal adanya gangguan melihat pada malam hari, sehingga
diagnosis banding retinopati pigmentosa dapat disingkirkan.
- Pasien tidak mengeluhkan nyeri pada bagian mata, pusing, mual muntah,
melihat seperti di dalam terowongan, kemungkinan glaukoma kronis dapat
disingkirkan.
- Pasien memiliki riwayat DM sejak tahun 1991 (23 tahun) dan rutin minum
obat. Komplikasi retinopati diabetik terjadi sekitar 20 tahun setelah onset
sekalipun diabetesnya tampak terkontrol.
- Pasien tidak memiliki riwayat darah tinggi, kemungkinan retinopati hipertensi

11. 11
dapat disingkirkan.
- Pasien sudah pernah dioperasi katarak dan tidak dipasang lensa tanam
sehingga keadaan pasien adalah afakia menunjukkan bahwa gangguan bukan
disebabkan lensa keruh, sehingga diagnosis banding katarak bisa disingkirkan
- Pasien tidak menggunakan kacamata sebelumnya juga menunjukkan buram
pada pasien bukan disebabkan kelainan refraksi.
Dari anamnesis didapatkan keluhan penurunan penglihatan ini bisa terjadi pada
keadaan retinopati, dan diperkuat dari anamnesis terdapat riwayat penyakit yang
diderita pasien adalah Diabetes Mellitus.Diabetes Mellitus merupakan suatu penyakit
metabolik yang merupakan factor predisposisi terjadinya gangguan pada retina.
Jika dilihat dari gejala yang terdapat pada pasien, gejala-gejala tersebut mengarahkan
kita kepada diagnosa sementara mata kanan pasien adalah Retinopati Diabetika.
Namun hal ini masih perlu dipastikan lagi dengan menggunakan pemeriksaan fisik
dan penunjang.
 Pemeriksaan fisik
Oculi dextra
- AVOD =½/60 CC  S+2,00 1/60 CC , Ph (-)
- Pada pemeriksaan lensa ditemukan keadaan afakia
- TIO pasien untuk mata kanan adalah 13,3
- Pada refleks fundus didapatkan refleks fundus (+), papil batas tegas, CD Ratio
sulit dinilai, a/v sulit dinilai, gambaran bercak eksudat (+)
- Pada foto fundus mata kanan didapatkan papil batas tegas, CDR sulit dinilai,
pemb darah retina arteri vena sulit dinilai, mikroaneurisma, gambaran dilatasi
vena yang berkelok, gambaran cotton wool patches, soft exudate, hard
exudate, edema pada makula, neovaskularisasi, IRMA, retinal detachment
minimal
Oculi Sinistra
- AVOS = 6/50 CC  S+1,50 -6/30 CC, Ph (-)
- TIO pasien untuk mata kiri adalah 14,8
- Pada refleks fundus didapatkanrefleks fundus (+), papil batas tegas, CD
Ratio < 0,3 , a/v sulit dinilai

12. 12
- Pada foto fundus mata Papil batas tegas, C:D Ratio < 0,3, pemb darah
retina arteri vena sulit dinilai, Terdapat gambaran bercak soft exudate,
Terdapat gambaran mikroaneurisma
Hal ini menguatkan diagnosa kerja kita yaitu Retinopati Diabetik. Definisi
Retinopati Diabetik adalahsuatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh
kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh kecil. Faktor resiko pada pasien ini
untuk mengalami Retinopati Diabetik yaitu Durasi lamanya menderita diabetes. Pada
pasien yang sudah didiagnosis DM lebih dari 20 tahun, insidens retinopati diabetik
menjadi 70%. Pada kasus, pasien sudah mengalami diabetes sejak 23 tahun lalu.
Insidensnya lebih sering pada perempuan dibanding laki-laki. (4:3)
Retinopati Diabetik secara umum dibagi menjadi tiga yaitu retinopati non-proliferatif,
makulopati,retinopati proliferatif. Pada mata kanan pasien ini sudah ditemukan tanda-
tanda neovaskularisasi dan retinal detachment minimal sehingga diagnosis lebih
mengarah pada proliferatif. Retinopati Diabetik juga memiliki grade, pada grade IV
sudah ada tanda-tanda perdarahan derajat sedang-berat, IRMA dan mikroaneurisma
sedangkan pada grade V sudah ada tanda neovaskularisasi dan perdarahan vitreous.
Pada mata kanan pasien kemungkinan sudah berada pada grade IV menuju grade V.
Pada mata kiri pasien lebih mengarah Retinopati diabetik non proliferatif karena
belum adanya tanda-tanda neovaskularisasi dan grade II karena masih sebatas adanya
mikroaneurisma dan soft exudate.
 Pemeriksaan penunjang tambahan
Angiografi Flourescein
Elektroretinografi
 Penatalaksanaan
Fokus pengobatan retinopati diabetik adalah pada pengobatan hiperglikemik nya
dan mengontrol gula darah. Terapi yang diberikan pada pasien yaitu pemberian
Retivit (yang mengandung beta carotene, vitamin C, vitamin E, Zinc, selenium,
copper, lutein) merupakan vitamin dan anti-oksidan oral yang bertujuan untuk
menurunkan risiko perburukan dan terjadinya degenerasi makula.
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

13. 13
I. Definisi
Retinopati diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita
diabetes melitus. Retinopati ini tidak disebabkan oleh proses radang. Retinopati akibat
diabetes melitus lama berupa aneurisma, melebarnya vena, pedarahan dan eksudat
lemak.Kelainan patologik yang paling dini adalah penebalan membrane basal endotel
kapiler dan penurunan jumlah perisit.1
II. Faktor Resiko
Faktor resiko retinopati diabetik antara lain:1.2
- Durasi diabetes, adalah hal yang paling penting. Pada pasien yang didiagnosa DM,
insiden retinopati diabetic setelah 10 tahun sekitar 50%, setelah 20 tahun sekitar
70% dan setelah 30 tahun mencapai 90%.
- Jenis Kelamin. Insidens lebih sering pada wanita dibanding laki-laki (4:3)
-Kontrol glukosa darah yang buruk, berhubungan dengan perkembangan dan
perburukan retinopati diabetik.
- Hereditas. Pengaruh faktor keturunan adalah lebih sering pada retinopati proliferatif.
- Kehamilan, biasanya dihubungkan dengan bertambah progresifnya retinopati
diabetik.
- Hipertensi yang tidak terkontrol, biasanya dikaitkan dengan bertambah beratnya
retinopati diabetik dan perkembangan retinopati diabetik proliferatif pada DM tipe I
dan II
- Faktor resiko yang lain meliputi merokok, obesitas,dan hiperlipidemia
III. Diagnosis dan Klasifikasi Retinopati Diabetik
Deteksi dini retinopati DM di pelayanan kesehatan primer dilakukan melalui
pemeriksaan funduskopi direk dan indirek.Dengan fundus photography dapat
dilakukan dokumentasi kelainan retina.9 Metode diagnostik terkini yang disetujui
oleh American Academy of Ophthalmology (AAO) adalah fundus photography.Ada
banyak klasifikasi retinopati diabetik yang dibuat oleh para ahli.Pada umumnya
klasifikasi didasarkan atas beratnya perubahan mikrovaskular retina dan atau tidak
adanya pembentukan pembuluh darah baru di retina.Selanjutnya, retinopati DM
dikelompokkan sesuai dengan standar Early Treatment Diabetic Retinopathy Study
(ETDRS)2,3

14. 14
Retinopati Diabetik Non-Proliferatif
1. Retinopati nonproliferatif ringan : Terdapat paling tidak 1 tanda berupa
mikroaneurisma atau perdarahan intraretina. Hard exudate atau soft exudate
bisa ada atau tidak ada.
2. Retinopati nonproliferatif sedang : Terdapat tanda berupa mikroaneurisma
sedang atau perdartahan intraretina. Tanda awal terjadi IRMA (Intraretinal
Microvascular Abnormalities), Hard exudate atau soft exudate bisa ada atau
tidak
3. Retinopati nonproliferatif berat : terdapat ≥ 1 tanda berupa perdarahan
intraretinal dan mikroaneurisma pada 4 kuadran retina, dilatasi vena pada 2
kuadran, atau IRMA pada 1 kuadran.
4. Retinopati nonproliferatif sangat berat : ditemukan ≥ 2 tanda pada retinopati
non proliferative berat.
Retinopati Diabetik Proliferatif

15. 15
1. Retinopati proliferatif ringan (tanpa risiko tinggi)
2. Retinopati proliferatif risiko tinggi :
a. bila ditemukan adanya neovaskular ¼ sampai 1/3 pada daerah diskus
dengan atau tanpa perdarahan pre-retina atau perdarahan vitreous.
b. Neovaskular pada diskus (NVD) yang mencakup <1/4 dari daerah
diskus disertai perdarahan pre-retina atau perdarahan vitreous
c. neovaskular dimana saja di retina (NVE) mencakup > ½ daerah diskus
disertai perdarahan pre-retina atau perdarahan vitreous.
Gambar 1. Klasifikasi Retinopati Diabetik menurut ETDRS
Gambar 2 : Funduskopi pada NPDR. Mikroneurisma, hemorrhages intraretina (kepala
panah terbuka), hard exudates merupakan deposit lipid pada retina (panah), cotton-
wool spots menandakan infark serabut saraf dan eksudat halus (kepala panah hitam).
Gambar 2 : Funduskopi pada PDR. Tanda panah menunjukkan adanya preretinal

16. 16
neovascularisation
Gambar 3. Stadium Retinopati Diabetik
IV. Patogenesis
Hiperglikemia kronik mengawali perubahan patologis pada retinopati DM dan
terjadi melalui beberapa jalur. Pertama, hiperglikemia memicu terbentuknya reactive
oxy- gen intermediates (ROIs) dan advanced glycation endproducts (AGEs). ROIs
dan AGEs merusak perisit dan endotel pembuluh darah serta merangsang pelepasan
faktor vasoaktif seperti nitric oxide (NO), prostasiklin, insulin-like growth factor-1
(IGF-1), dan endotelin yang akan memperparah kerusakan.
Kedua, hiperglikemia kronik mengaktivasi jalur poliol yang meningkatkan
glikosilasi dan ekspresi aldose reduktase sehingga terjadi akumulasi
sorbitol.Glikosilasi dan akumulasi sorbitol kemudian mengakibatkan kerusakan
endotel pembuluh darah dan disfungsi enzim endotel.
Ketiga, hiperglikemia mengaktivasi transduksi sinyal intraseluler protein
kinase C (PKC).Vascular endothelial growth factor (VEGF) dan faktor pertumbuhan
lain diaktivasi oleh PKC. VEGF menstimulasi ekspresi intracellular adhe- sion
molecule-1 (ICAM-1) yang memicu terbentuknya ikatan antara leukosit dan endotel
pembuluh darah. Ikatan tersebut menyebabkan kerusakan sawar darah retina, serta
trombosis dan oklusi kapiler retina.Keseluruhan jalur tersebut me- nimbulkan

17. 17
gangguan sirkulasi, hipoksia, dan inflamasi pada retina.Hipoksia menyebabkan
ekspresi faktor angiogenik yang berlebihan sehingga merangsang pembentukan
pembuluh darah baru yang memiliki kelemahan pada membran basalisnya, defisiensi
taut kedap antarsel endo- telnya, dan kekurangan jumlah perisit. Akibatnya, terjadi
kebocoran protein plasma dan perdarahan di dalam retina dan vitreous.3
Gambar 4. Skema pathogenesis Retinopati Diabetik2
Mekanisme Cara Kerja Terapi
Aldose reduktase Meningkatkan produksi sorbitol,
menyebabkan kerusakan sel.
Aldose reduktase
inhibitor
Inflamasi Meningkatkan perlekatan leukosit pada
endotel kapiler, hipoksia, kebocoran,
edema macula.
Aspirin
Protein Kinase C Mengaktifkan VEGF, diaktifkan oleh
DAG pada hiperglikemia.
Inhibitor terhadap
PKC -Isoform

18. 18
Mekanisme Cara Kerja Terapi
Nitrit Oxide
Synthase
Meningkatkan produksi radikal bebas,
meningkatkan VEGF.
Amioguanidin
Menghambat
ekspresi gen
Menyebabkan hambatan terhadap jalur
metabolisme sel.
Belum ada
Apoptosis sel perisit
dan sel endotel
kapiler retina
Penurunan aliran darah ke retina,
meningkatkan hipoksia.
Belum ada
VEGF Meningkat pada hipoksia retina,
menimbulkan kebocoran , edema
makula, neovaskular.
Fotokoagulasi
panretinal
PEDF Menghambat neovaskularisasi, menurun
pada hiperglikemia.
Induksi produksi
PEDF oleh gen
PEDF
GH dan IGF-I Merangsang neovaskularisasi. Hipofisektomi,
GH-receptor
blocker, ocreotide
PKC= protein kinase C; VEGF= vascular endothel growth factor; DAG= diacylglycerol;
ROS= reactive oxygen species; AGE= advanced glycation end-product; PEDF= pigment-epithelium-
derived factor; GF= growth factor; IGF-I= insulin-like growth factor I.
Tabel 1. Hipotesis Mengenai Mekanisme Retinopati Diabetik4
Sebagai hasil dari perubahan mikrovaskular tersebut adalah terjadinya oklusi
mikrovaskular yang menyebabkan hipoksia retina.Hilangnya perfusi (nonperfussion)
akibat oklusi dan penumpukan leukosit kemudian menyebabkan iskemia retina
sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah.Hal ini menimbulkan
area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang
rusak.Ciri khas dari stadium ini adalah cotton wool spot.Efek dari hipoksia retina
yaitu arteriovenous shunt.A-V shunt berkaitan dengan oklusi kapiler dari arterioles
dan venules. Inilah yang disebut dengan Intraretinal microvascular abnormalities
(IRMA).Selain itu, dapat ditemukan dot hemorrhage dan vena yang seperti manik-
manik.10

19. 19
Gambar 5. Akibat dari Iskemik Retina pada Retinopati Diabetik
Hilangnya sel perisit pada hiperglikemia menyebabkan antara lain
terganggunya fungsi barrier, kelemahan dinding kapiler serta meningkatnya tekanan
intraluminer kapiler. Kelemahan fisik dari dinding kapiler menyebabkan terbentuknya
saccular pada dinding pembuluh darah yang dikenal dengan mikroaneurisma yang
kemudian bisa menyebabkan kebocoran atau menjadi thrombus.Konsekuensi dari
meningkatnya permeabilitas vaskular Hal ini adalah rusaknya barrier darah-retina
sehingga terjadi kebocoran plasma ke dalam retina yang menimbulkan edema
macula.Edema ini dapat bersifat difus ataupun local.Edema ini tampak sebagai retina
yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intraretina sehingga
terbentuk zona eksudat kuning kaya lemak bentuk bundar (hard exudates) di sekitar
mikroaneurisma dan paling sering berpusat di bagian temporal makula.10
Perdarahan dapat terjadi pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala api
karena lokasinya di dalam lapisan serat saraf yang berorientasi horizontal. Sedangkan
perdarahan bentuk titik-titik (dot hemorrhage) atau bercak terletak di lapisan retina
yang lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi vertical.Perdarahan terjadi akibat
kebocoran eritrosit, eksudat terjadi akibat kebocoran dan deposisi lipoprotein plasma,
sedangkan edema terjadi akibat kebocoran cairan plasma.10,11

20. 20
Gambar 6. Akibat dari Peningkatan Permeabilitas Vaskular pada Retinopati Diabetik
Pada retina yang iskemik, faktor angiogenik seperti vascular endothelial
growth factor (VEGF) dan insulin-like growth factor-1 (IGF-1)diproduksi.Faktor-
faktor ini menyebabkan pembentukan pembuluh darah baru pada area preretina dan
nervus optik (PDR) serta iris (rubeosis iridis).Neovaskularisasi dapat terjadi pada
diskus (NVD) atau dimana saja (NVE).(10)
Gambar 7. Lokasi NVD dan NVE
Pembuluh darah baru yang terbentuk hanya terdiri dari satu lapisan sel endotel
tanpa sel perisit dan membrane basalis sehingga bersifat sangat rapuh dan mudah
mengalami perdarahan.Pembuluh darah baru tersebut sangat berbahaya karena
bertumbuhnya secara abnormal keluar dari retina dan meluas sampai ke vitreus,

21. 21
menyebabkan perdarahan disana dan dapat menimbulkan kebutaan. Perdarahan ke
dalam vitreus akan menghalangi transmisi cahaya ke dalam mata dan memberi
penampakan berupa bercak warna merah, abu-abu, atau hitam pada lapangan
penglihatan. Apabila perdarahan terus berulang, dapat terjadi jaringan fibrosis atau
sikatriks pada retina. Oleh karena retina hanya berupa lapisan tipis yang terdiri dari
beberapa lapisan sel saja, maka sikatriks dan jaringan fibrosis yang terjadi dapat
menarik retina sampai terlepas sehingga terjadi ablasio retina.(3,10,11)
V. Gejala Klinis
Retinopati diabetik biasanya asimtomatis untuk jangka waktu yang lama. Hanya
pada stadium akhir dengan adanya keterlibatan macular atau hemorrhages vitreus
maka pasien akan menderita kegagalan visual dan buta mendadak. Gejala klinis
retinopati diabetik proliferatif dibedakan menjadi dua yaitu gejala subjektif dan gejala
obyektif.1,2,11
- Gejala Subjektif yang dapat dirasakan :
 Kesulitan membaca
 Penglihatan kabur disebabkan karena edema macula
 Penglihatan ganda
 Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata
 Melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah terjadi perdarahan vitreus
 Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip
Gejala objektif pada retina yang dapat dilihat yaitu :
 Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena
dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah
terutama polus posterior.Mikroaneurisma terletak pada lapisan nuclear dalam dan
merupakan lesi awal yang dapat dideteksi secara klinis.Mikroaneurisma berupa titik
merah yang bulat dan kecil, awalnya tampak pada temporal dari fovea.Perdarahan
dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat
mikroaneurisma dipolus posterior.