Pasien wanita berusia 68 tahun datang dengan keluhan sakit pada kedua lutut selama 3 hari. Berdasarkan pemeriksaan fisik dan laboratorium didiagnosis menderita arthritis gout akibat kadar asam urat tinggi. Manajemennya meliputi pengobatan non-farmakologis, farmakologis, serta edukasi untuk mengurangi asupan purin.

1. 1
BAB I
STATUS PASIEN
I. Identitas Pasien
a. Nama : Ny RM
b. Jenis Kelamin : Perempuan
c. Umur : 68 tahun
d. Pekerjaan : IRT
e. Alamat : RT 08 Olak Kemang
f. Tanggal periksa : 27 januari 2014
II. Latar Belakang Sosio-ekonomi-demografi-lingkungan-keluarga
a. Status Perkawinan : Menikah
b. Jumlah anak/saudara : 8 orang
c. Status ekonomi keluarga : Kurang
d. Kondisi Rumah Pasien :
Rumah os terletak pemukiman warga di kelurahan Olak Kemang
RT 08, Os tinggal di rumah tidak permanen berbahan kayu, rumah
panggung, lantai kayu, atap seng, langit-langit rumah dari plastic,
dengan ukuran 7x8 m, terdiri dari ruang keluarga, 2 kamar tidur, kamar
mandi wc dan dapur, sumber air bersih keluarga dari air sumur, untuk
mencuci pakaian, piring, mandi memasak dan air minum, pencahayaan
dan ventilasi dalam rumah kurang. Kebersihan kurang, biasa
menggantung pakaian di dalam rumah,
e. Kondisi lingkungan keluarga:
Dalam rumah tersebut dihuni pasien, satu anaknya, menantu dan 3
orang cucunya hubungan antara anggota keluarga baik, tidak ada
masalah satu sama lain.

2. 2
III. Aspek Psikologis di Keluarga :
Hubungan pasien dengan anggota keluarga yang lain baik dan tidak
ada masalah yang serius
IV. Autoanamnesa
Diberikan oleh : pasien
Tanggal : 27 Januari 2015
A. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
1. Keluhan Utama :
Sakit pada kedua lutut sejak 3 hari yang lalu.
2. Keluhan Tambahan : (-)
3. Riwayat Perjalanan Penyakit :
Pasien datang dengan keluhan sakit pada kedua lutut sejak 3 hari yang
lalu. Sakit dirasakan pasien secara tiba-tiba malam hari saat pasien sedang tidur
dan mengakibatkan pasien terbangun dari tidurnya. Selain rasa sakit, pasien juga
merasakan bengkak pada kedua lututnya dan lutut terasa panas dan agak merah.
Pasien juga mengeluhkan sakit saat menggerakkan kaki dan kedua lutut terasa
nyeri jika disentuh. Sakit juga dirasakan pada saat pagi ketika bangun tidur.
Pasien juga menyangkal pernah terbentur atau terjatuh sebelum lutut bengkak dan
sakit. Untuk makan dan minum pasien menu biasa-biasa saja dalam keseharian.
Pasien mengaku 2 hari yang lalu pasien minum allopurinol, keluhan bukannya
sembuh, tetapi malah semakin sakit. Pasien mengetahui obat allopurinol karena
obat sebelumnya yang pasien konsumsi ketika sakit lutut yaitu allopurinol ketika
pasien berobat ke puskesmas.
Keluhan yang sama pernah dialami pasien kira-kira 1 bulan yang lalu,
setelah pasien mengkonsumsi obat dari puskesmas, keluhan berkurang dan terasa
semakin baik. Dan pasien merasa cocok obat yang diminum dari puskesmas.
V. Riwayat Penyakit Dahulu/keluarga :
- Riwayat sakit yang sama dalam keluarga tidak ada.
- Riwayat sakit yang sama sebelumnya diakui, sekitar 1 bln yang lalu.
- Riwayat trauma di lutut disangkal

3. 3
VI. Pemeriksaan Fisik :
Keadaan Umum
1. Keadaan sakit : tampak sakit ringan
2. Kesadaran : compos mentis
3. Suhu : 36,5°C
4. Tekanan darah : 130/80 mmHg
5. Nadi : 72 x/menit
6. Pernafasan : 20 x/menit
Pemeriksaan Organ
1. Kepala Bentuk : normocephal
Simetri : simetris
2. Mata Exopthalmus/enophtal : (-)
Kelopak : normal
Conjungtiva : anemis (-)
Sklera : ikterik (-)
Kornea : normal
Pupil :bulat, isokor, reflex cahaya +/+
Lensa : normal, keruh (-)
Gerakan bola mata : baik
3. Hidung : tak ada kelainan
4. Telinga : tak ada kelainan
5. Mulut : tak ada kelainan
6. Leher KGB : tak ada pembengkakan
Kel.tiroid : tak ada pembesaran
JVP : normal
7. Thorak :
Paru :
 Inspeksi : Simetris kiri dan kanan
 Palpasi : Fremitus kiri dan kanan normal
 Perkusi : Sonor

4. 4
 Auskustasi : suara nafas vesikuler, Rhonki -/-, wheezing -/-
Jantung :
 Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
 Palpasi : iktus kordis teraba 1 jari LMCS RIC V
 Perkusi : batas jantung dalam batas normal
 Auskultasi : BJ I-II regular, gallop (-), murmur (-)
8. Abdomen:
 Inspeksi : datar, venektasi (-), jaringan parut (-)
 Auskultasi : BU (+) normal
 Palpasi : Nyeri tekan suprapubik (-), Ballontment (-),
heparlien tidak teraba
 Perkusi : Timpani, nyeri CVA (-)
9. Ekstremitas Atas
Edema (-), akral hangat, kekuatan otot 5 - 5
10. Ekstremitas bawah
Edema (-), akral hangat., kekuatan otot 5 – 5
VII. Status Lokalisata :
Regio patella dextra et sinistra
tampak bengkak, sedikit hiperemis dan nyeri pada perabaan.
VIII. Pemeriksaan Penunjang :
 Asam Urat : 7,9 mg/dl
 Kolesterol : 167 mg/dl
 GDS : 145 mg/dl
Pemeriksaan Anjuran
 Rontgen patella AP/Lateral
IX. Diagnosis
Arthritis gout (M10)

5. 5
X. Diagnosis banding
 Pseudo Gout
 Osteoartritis
 Artritis rematoid
XI. Manajemen
a. Promotif :
 Mengatur pola makan yang benar, makan makanan yang rendah purin.
 Lakukan olah raga secara teratur.
 Mengkonsumsi obat secara rutin.
 Menerangkan kepada pasien tentang bahayanya penyakit asam urat dan
komplikasinya.
b. Preventif :
 Menghindari makanan yang dapat meningkatkan asam urat, seperti
Jeroan (hati, ginjal, limpa, babat, usus, paru dan otak), hindari makanan
laut seperti: udang, kerang, cumi, kepiting. Makanan kaleng: kornet,
sarden dan ekstrak daging. Telur, kaldu atau kuah daging yang kental.
hindari juga makanan emping, buncis dan kembang kol. hindari kacang-
kacangan: kacang tanah, kacang hijau, kacang kedelai, tempe, tauco,
tauge, oncom, susu kedelai, dll.
 Pada orang gemuk, asam urat biasanya naik sedangkan pengeluarannya
sedikit. Maka untuk keamanan, orang biasanya dianjurkan menurunkan
berat badan.
 Banyak minum air putih, karena dengan banyak minum air putih, kita
dapat membantu membuang purin yang ada dalam tubuh.
c. Kuratif :
Nonfarmakologis

6. 6
 Istirahat
 Kompres hangat pada kaki yang bengkak untuk mengurangi
keluhan.
Farmakologis
 Meloksikam yang dimulai dengan dosis rendah 1 x 7,5 mg sampai
gejala akut hilang
 Allopurinol yang dimulai dengan dosis rendah 1 x 100 mg sampai
kadar asam urat kembali normal
Terapi Tradisional
Kumis kucing dikenal sebagai diuretik yang berkhasiat
menghancur batu saluran kencing. Rasanya manis sedikit pahit, dulunya
banyak tumbuh di selokan dan anak sungai, namun sekarang tak sedikit
orang yang gemar menanamnya di pekarangan rumah. Garam kalium
dalam tanaman ini memang berkhasiat melarutkan batu ginjal,
karenanya banyak digunakan sebagai obat penghancur batu. Kandungan
sinsetin-nya bersifat sebagai antibakteri, dan tanaman ini juga
mengandung senyawa orthosiphonin glikosida. Sifat diuretik tanaman
ini berguna untuk membantu tubuh membuang kelebihan asam urat
lewat urin.
Cara Meramu Kumis Kucing menjadi Obat Asam Urat:

7. 7
Cuci bersih 10 gram daun kumis kucing kering atau 20 gram basah,
10 gram meniran kering atau 20 gram basah, 10 gram sawi tanah kering
atau 20 gram basah, 15 gram jahe merah kering atau 30 gram basah,
dan 10 gram kapulaga kering. Memarkan jahe merah dan gabung
dengan bahan yang lain, rebus dalam satu liter air hingga tersisa
setengahnya. Minum pagi, siang dan sore hari, masing-masing ¾ gelas
(150 ml) atau minum dua kali sehari masing-masing 200 ml.
d. Disability limitation
 Menggunakan tongkat sebagai alat bantu untuk berjalan
e. Rehabilitatif
 Memperbaiki pola makan dengan menghindari makanan yang tinggi
purin untuk mencegah terjadinya serangan.
 Kontrol kadar asam urat teratur dan konsumsi obat teratur agar
kemungkinan timbulnya komplikasi sedikit.

8. 8
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran
khusus yaitu arthritis akut. Artritis pirai juga merupakan penyakit yang
disebabkan oleh deposisi kristal monosodium urat (MSU) yang terjadi akibat
supersaturasi cairan ekstraselular dan mengakibatkan satu atau beberapa
manifestasi klinik.
2.2 Etiologi
Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu dilihat dari
penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolic. Kelainan
ini berhubungan dengan gangguan kinetic asam urat yaitu hiperurisemia.
Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena:
1. Pembentukan asam urat yang berlebihan
a. Gout primer metabolic, disebabkan sintesis langsung yang bertambah
b. Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam urat berlebih
karena penyakit lain seperti leukemia, terutama bila diobati dengan
sitostatika, psoriasis, polisitemia vera, dan mielofibrosis.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal

9. 9
a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli
distal ginjal yang sehat. Penyebab ini tidak diketahui
b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya pada
glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik
3. Perombakan dalam usus yang berkurang
2.3 Epidemiologi
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana apa
yang disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa
remaja (adolesens) sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. Di
Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang arthritis pirai (AP).
2.4 Patologi Gout
Histopatologi dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi oleh butir
kristal monosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi keliling kristal terdiri utama
dari sel mononuklir dan sel giant. Erosi kartilago dan korteks tulang disekitar
tofus. Kapsul fibrosa biasanya prominen di sekeliling tofi. Kristal dalam tofi
berbentuk jarum (needle shape) dan sering membentuk kelompok kecil secara
radier.
Komponen lain yang penting dalam tofi adalah lipid glikosaminoglikan
dan plasma protein. Pada artritis gout akut cairan sendi juga mengandung kristal
monosodium urat monohidrat pada 95% kasus. Pada cairan aspirasi sendi yang
diambil segera saat inflamasi akut akan ditemukan banyak kristal di dalam
leukosit. Hal ini terjadi karena proses fagositosis.

10. 10
gambar 1 patofisiologi gout artritis
2.5 Patogenesis Artritis Gout
Awitan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar
asam urat serum, meninggi atau menurun. Pada kadar asam urat yang stabil jarang
mendapat serangan. Pengobatan dini dengan alopurinol yang menurunkan kadar
urat serum dapat mempresipitasi serangan gout akut. Pemakaian alkohol berat
dapat terjadi fluktuasi konsentrasi serum urat.
Penurunan serum urat dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium
urat dari depositnya dalam tofi (crystal shedding). Pada beberapa pasien gout atau
yang dengan hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi
metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan
akut. Dengan demikian gout dan pseudogout dapat timbul pada keadaan
asimptomatik. Penelitian penulis di dapat 21% pasien gout dengan asam urat
normal. Terdapat peranan temperatur, pH dan kelarutan asam urat untuk timbul
serangan gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur lebih

11. 11
rendah pada sendi perifer pada tangan dan kaki dapat menjelaskan mengapa
kristal MSU diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk
pengendapan kristal MSU pada metatarsofalangeal-1 (MTP 1) berhubungan juga
dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut.
Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat dalam ruang
sinovia ke dalam plasma hanya setengah air. Dengan demikian konsentrasi urat
dalam cairan sendi seperti MTP 1 menjadi seimbang dengan urat dengan plasma
pada siang hari selanjutnya bila cairan sendi diresorbsi waktu berbaring akan
terjadi peningkatan kadar urat lokal. Fenomena ini menerangkan terjadinya awitan
atau onset gout akut pada malam hari pada sendi yang bersangkutan. Walaupun
kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam urat, biasanya kelarutan ini
meninggi, pada penurunan pH dari 7,5-5,8 dan pengukuran pH pada kapasitas
buffer pada sendi dengan gout gagal untuk tentukan adanya asidosis. Hal ini
menunjukkan bahwa perubahan pH secara akut tidak signifikan mempengaruhi
pembentukan kristal MSU sendi.
Inflamasi merupakan reaksi yang penting pada pada artritis gout utamanya
gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk
menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses
inflamasi adalah:
 Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab
 Mencegah perluasan dari agen penyebab ke jaringan yang lebih luas.
Inflamasi pada artritis gout adalah akibat penumpukan agen penyebab
yaitu kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme inflamasi ini masih belum
diketahui secara pasti. Hal ini diduga peranan dari mediator kimia dan seluler.
Pengeluaran berbagai mediator inflamasi akibat aktivasi melalui berbagai jalur,
antara lain aktivitas komplemen dan selular.
2.6 Manifestasi Klinik
Manifestasi Klinik gout terdiri dari atritis gout akut, interkritikal gout dan
gout menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan
didapatkan deposisi yang proresif kristal urat.

12. 12
Gambar 2 Lokasi Serangan Asam Urat yaitu:
Artritis Gout Akut
Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan timbul sangat cepat dalam
waktu singkat. Pasien tidur tanpa gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa
sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Yang biasanya bersifat monoartikuler
keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan ejala sistemik
berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokalisasi yang paling sering pada
MTP 1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat
terkena sendi yang lain yaitu pergelangan tangan, kaki, lutut dan siku. Pada
seranan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam
atau hari sampai beberapa minggu. Faktor pencetus serangan akut adalah trauma
lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres, tinndakan operasi, pemakaian obat
diuretik atau penurunan dan peningkatan asam urat. Penurunan asam urat secara
mendadak dengan alopurinol atau obat urikosurik dapat menimbulkan
kekambuhan.
Stadium interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode
interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda
radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini

13. 13
menunjukkan bahwa proses peradangan terus berlanjut walaupun tanpa keluhan.
Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, dan dapat sampai 10
tahun tanpa seranan akut. Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan
asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih sering yang
dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak
baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dan
pembentukan tofi.
Stadium artritis gout menahun
Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri sehinggga
dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun
biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sulit pecah
dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang timbul infeksi sekunder. Pada tofus
yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan.
Lokalisasi tofi yang paling sering pada cuping telinga, MTP 1, olekranon, tendon
achilles dan jari tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran
kemih sampai penyakit ginjal menahun.
Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:
 Mikrotofi, dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis
 Nefrolitiasis karena endapan asam urat
 Pelonefritis kronis
 Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi
2.7 Diagnosis
Dengan menemukan kristal urat di dalam tofi merupakan diagnosa
spesifik. Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostik
ini kurang sensitif. Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan dibawah
ini dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis:
 Riwayat inflamasi klasik artritis monoartrikuler khusus pada sendi MTP 1
 Diikuti oleh stadium interkritik di mana bebas simptom
 Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin

14. 14
 Hiperurisemia
Kadar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout. Logan
dkk mendapatkan 40% pasien gout mempunyai kadar asam urat yang normal.
Walaupun hiperurisemia dan gout mempunyai hubungan kausal , keduanya
mempunyai fenomena yang berbeda. Kriteria untuk penyembuhan akibat
pengobatan dengan kolkisin adalah hilangnya gejala objektif inflamasi pada setiap
sendi dalam 7 hari. Bila hanya ditemukan artritis pada pasien dengan
hiperurisemia tidak bisa didiagnosis gout. Pemeriksaan radiorafi pada serangan
pertama artritis gout akut non spesifik. Kelainan utama radiografi pada long
standing gout adalah inflamasi simetri, artritis erosif yang kadang-kadang disertai
nodul jaringan lunak.
Kriteria ACR (1977) yaitu:
a. Didapatkan kristal monosodium urat di dalam cairan sendi atau
b. Didapatkan kristal monosodium urat di dalam tofus atau
c. Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut:
1. Inflamasi maksimal pada hari pertama
2. Serangan artritis akut lebih dari 1 kali
3. Artritis monoartikular
4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan
5. Pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I
6. Serangan pada sendi MTP unilateral
7. Serangan pada sendi tarsal unilateral
8. Tofus
9. Hiperurisemia
10. Pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik
11. Kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik
12. Kultur bakteri cairan sendi negatif
2.8 Diagnosis Banding
Pseudogout, artritis septik, artritis reumatoid

15. 15
2.9 Pemeriksaan Penunjang
 LED, CRP
 Analisis cairan sendi
 Asam urat darah dan urin 24 jam
 Ureum, kreatinin, CCT
 Radiologi sendi
2.10 Penatalaksanaan
Penanganan gout biasanya dibagi menjadi penanganan serangan akut dan
penanganan hiperurisemia pada pasien artritis kronik. Ada 3 tahapan dalam terapi
penyakit ini:
 Mengatasi serangan akut
 Mengurangi kadar asam urat untuk mencegah penimbunan kristal urat pada
jaringan, terutama persendian
 Terapi pencegahan menggunakan terapi hipourisemik
Tujuan terapi, yaitu
 Meredakan nyeri dan inflamasi serangan akut
 Menghentikan serangan akut secepat mungkin
 Mencegah memburuknya serangan dan
 mencegah efek jangka panjang:
 Kerusakan sendi
 Kerusakan organ terkait misalnya ginjal
 Menurunkan kadar urat serum pada psien
 simptomatis
 Menurunkan resiko batu asam urat
 Menurunkan pembentukan tophi
Faktor yang memicu serangan gout
 Trauma

16. 16
 Olahraga fisik yang tidak biasa
 Bedah
 Penyakit sistemik parah
 Diet ketat
 Terapi B12 pada anemia pernisiosa
 Trapi obat sitotoksik
 Makan berlebih
 Alkohol
 Obat
 Diuretik
 Awal terapi allopurinol atau urikourik
 Alergi obat
Penatalaksanaan Pada Serangan Akut:
Istirahat dan terapi cepat dengan pemberian NSAID, misalnya indometasin
200 mg/hari atau diklofenak 150 mg/hari, merupakan terapi lini pertama dalam
menangani serangan akut gout, asalkan tidak ada kontraindikasi terhadap NSAID.
Aspirin harus dihindari karena ekskresi aspirin berkompetisi dengan asam urat
dan dapat memperparah serangan akut gout. Sebagai alternatif, merupakan terapi
lini kedua, adalah kolkisin (colchicine). Keputusan memilih NSAID atau kolkisin
tergantung pada keadaan pasien, misalnya adanya penyakit penyerta
lain/komorbid, obat lain yang juga diberikan pada pasien pada saat yang sama,
dan fungsi ginjal. Tidak ada studi terkontrol yang membandingkan kolkisin
dengan NSAID untuk penanganan gout. Kolkisin mrupakan obat pilihan jika
pasien juga menderita penyakit kardiovaskuler, termasuk hipertensi, pasien yang
mendapat diuretik untuk gagal jantung dan pasien yang mengalami toksisitas
gastrointestinal, kecenderungan perdarahan atau gangguan fungsi ginjal. Obat
yang menurunkan kadar asam urat serum (allopurinol dan obat urikosurik seperti
probenesid dan sulfinpirazon) tidak boleh digunakan pada serangan akut. Pasien
biasanya sudah mengalami hiperurisemia selama bertahun-tahun sehingga tidak

17. 17
ada perlunya memberikan terapi segera untuk hiperurisemianya. Lagipula, obat-
obat tersebut dapat menyebabkan mobilisasi simpanan asam urat ketika kadar
asam urat dalam serum berkurang. Mobilisasi asam urat ini akan memeprpanjang
durasi serangan akut atau menyebabkan serangan artritis lainnya. Namun, jika
pasien sudah terstabilkan/ menggunakan allopurinol pada saat terjadi serangan
akut, allopurinol tetap terus diberikan.
Penanganan gout akut, yaitu:
 Konfirmasi diagnosis
 Awali terapi dengan NSAID dosis penuh (full dose) segera pada saat serangan,
kecuali jika kontraindikasi.
 Berikan colchicine jika NSAID tidak dapat diberikan. Gunakan dalam 24-48
jam serangan akut.
 Gunakan colchicine dengan hati-hati karena toksisk, dan monitor respon.
 Jika serangan melibatkan 1-2 sendi, berikan steroid intra-artikular.
 Jika penyakit parah atau NSAID/ colchicine tidak ditoleransi baik berikan
steroid sistemik.
 Hiperurisemia pada saat serangan akut jangan diterapi.
NSAID
NSAID merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien yang
mengalami serangan gout akut. Hal terpenting yang menentukan keberhasilan
terapi bukanlah pada NSAID yang dipilih melainkan pada seberapa cepat terapi
NSAID mulai diberikan. NSAID harus diberikan dengan dosis sepenuhnya (full
dose) pada 24-48 jam pertama atau sampai rasa nyeri hilang. Dosis yang lebih
rendah harus diberikan sampai semua gejala reda. NSAID biasanya memerlukan
waktu 24-48 jam untuk bekerja, walaupun untuk menghilangkan secara sempurna
semua gejala gout biasanya diperlukan 5 hari terapi. Pasien gout sebaiknya selalu
membawa persediaan NSAID untuk mengatasi serangan akut. Indometasin
banyak diresepkan untuk serangan akut artritis gout, dengan dosis awal 75-100

18. 18
mg/hari. Dosis ini kemudian diturunkan setelah 5 hari bersamaan dengan
meredanya gejala serangan akut. Efek samping indometasin antara lain pusing dan
gangguan saluran cerna, efek ini akan sembuh pada saat dosis obat diturunkan.
Azapropazon adalah obat lain yang juga baik untuk mengatasi serangan
akut. NSAID ini menurunkan kadar urat serum, mekanisme pastinya belum
diketahui dengan jelas. Penggunaannya dikontraindikasikan pada pasien dengan
riwayat ulkus peptik, pada ganggunan fungsi ginjal menengah sampai berat dan
pada pasien lanjut usia dengan gangguan fungsi ginjal ringan. NSAID lain yang
umum digunakan untuk mengatasi episode gout akut adalah:
 Naproxen – awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari
 Piroxicam – awal 40 mg, kemudian 10-20 mg/hari
 Diclofenac – awal 100 mg, kemudian 50 mg 3 kali/hari selama 48 jam,
kemudian 50 mg dua kali/hari selama 8 hari.
COX-2 inhibitor
Etoricoxib merupakan satu-satunya COX-2 inhibitor yang dilisensikan
untuk mengatasi serangan akut gout. Obat ini efektif tapi cukup mahal, dan
bermanfaat terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadap efek gastrointestinal.
NSAID non-selektif. COX-2 inhibitor mempunyai resiko efek samping
gastrointestinal bagian atas yang lebih rendah dibanding NSAID non-selektif.
Untuk semua pasien, resiko gastrointestinal dan kardiovaskuler harus
dipertimbangkan sebelum meresepkan golongan obat COX-2 inhibitor ini.
Colchicine
Colchicine merupakan terapi spesifik dan efektif untuk serangan gout akut.
Namun, dibanding NSAID kurang populer karena mula kerjanya (onset) lebih
lambat dan efek samping lebih sering dijumpai. Colchicine oral tadinya
merupakan terapi lini pertama untuk gout akut, Satu studi double blind
placebocontrolled menunjukkan duapertiga pasien yang diterapi dengan
colchicine membaik kondisinya dalam 48 jam dibanding sepertiga pada kelompok
plasebo. Agar efektif, kolkisin oral harus diberikan sesegera mungkin pada saat

19. 19
gejala timbul karena pada perkembangan gejala berikutnya colchicine kurang
efektif. Biasanya, dosis awal 1 mg yang kemudian diikuti dengan 0.5 mg setiap 2-
3 jam selama serangan akut sampai nyeri sendi mereda, pasien mengalami efek
samping gastrointestinal atau jika dosis maksimum 6 mg telah diberikan. Untuk
mentitrasi dosis antara dosis terapetik dan sebelum gejala toksik pada
gastrointestinal muncul sulit dilakukan karena dosis terapeutik sangat berdekatan
dengan dosis toksik gastrointestinal. Kematian dilaporkan terjadi pada pasien
yang menerima 5 mg colchicine. Beberapa pengarang baru-baru ini menganjurkan
untuk menggunakan dosis lebih rendah 0,5 mg tiap 8 jam untuk mengurangi
resiko toksik tersebut, terutama untuk pasien lanjut usia dan pasien dengan
gangguan ginjal. Untuk menghindari efek toksik, pemberian colchicine tidak
boleh diulang dalam 3 hari jika sebelumnya telah digunakan. Colchicine intravena
tidak lagi dilisensikan karena sangat toksik. Tapi laporan terakhir menyatakan
bahwa toksisitas disebabkan karena penggunaan yang tidak tepat dan biasanya
karena kesalahan dosis.
Steroid
Strategi alternatif selain NSAID dan kolkisin adalah pemberian steroid
intra-artikular. Cara ini dapat meredakan serangan dengan cepat ketika hanya 1
atau 2 sendi yang terkena. Namun, harus dipertimbangkan dengan cermat
diferensial diagnosis antara arthritis sepsis dan gout akut karena pemberian steroid
intraartikular akan memperburuk infeksi. Pasien dengan respon suboptimal
terhadap NSAID mungkin akan mendapat manfaat dengan pemberian steroid
intra-artikular. Steroid sistemik juga dapat digunakan untuk gout akut. Pada
beberapa pasien, misalnya yang mengalami serangan yang berat atau poliartikular
atau pasien dengan penyakit ginjal atau gagal jantung yang tidak dapat
menggunakan NSAID dan kolkisin, dapat diberi prednisolon awal 20-40 mg/hari.
Obat ini memerlukan 12 jam untuk dapat bekerja dan durasi terapi yang
dianjurkan adalah 1-3 minggu. Alternatif lain, metilprednisolon intravena 50-150
mg/hari atau triamsinolon intramuskular 40-100 mg/hari dan diturunkan (tapering)
dalam 5 hari.

20. 20
Penatalaksanaan gout kronik:
 Mulai terapi menurunkan kadar urat pada psien yang mengalami serangan
lebih dari 2 kali dalam setahun (obat penurun kadar urat tidak diberikan
selama serangan akut, obat pilihan penurun kadar urat untuk mayoritas pasien
adalah allopurinol).
 Gunakan urikosurik pada pasien yang tidak tahan atau alergi allopurinol dan
pada pasien dengan fungsi ginjal normal tetapi ekskresinya rendah
Allopurinol
Obat hipourisemik pilihan untuk gout kronik adalah allopurinol. Selain
mengontrol gejala, obat ini juga melindungi fungsi ginjal. Allopurinol
menurunkan produksi asam urat dengan cara menghambat enzim xantin oksidase.
Allopurinol tidak aktif tetapi 60-70% obat ini mengalami konversi di hati menjadi
metabolit aktif oksipurinol. Waktu paruh allopurinol berkisar antara 2 jam dan
oksipurinol 12-30 jam pada pasien dengan fungsi ginjal normal. Oksipurinol
diekskresikan melalui ginjal bersama dengan allopurinol dan ribosida allopurinol,
metabolit utama ke dua.
Pada pasien dengan fungsi ginjal normal dosis awal allopurinol tidak boleh
melebihi 300 mg/24 jam. Pada praktisnya, kebanyakan pasien mulai dengan dosis
100 mg/hari dan dosis dititrasi sesuai kebutuhan. Dosis pemeliharaan umumnya
100-600 mg/hari dan dosis 300 mg/hari menurunkan urat serum menjadi normal
pada 85% pasien. Respon terhadap allopurinol dapat dilihat sebagai penurunan
kadar urat dalam serum pada 2 hari setelah terapi dimulai dan maksimum setelah
7-10 hari. Kadar urat dalam serum harus dicek setelah 2-3 minggu penggunaan
allopurinol untuk meyakinkan turunnya kadar urat. Allopurinol dapat
memperpanjang durasi serangan akut atau mengakibatkan serangan lain sehingga
allopurinol hanya diberikan jika serangan akut telah mereda terlebih dahulu.
Resiko induksi serangan akut dapat dikurangi dengan pemberian bersama NSAID
atau kolkisin (1,5 mg/hari) untuk 3 bulan pertama sebagai terapi kronik.

21. 21
Efek samping dijumpai pada 3-5% pasien sebagai reaksi
alergi/hipersensitivitas. Sindrom toksisitas allopurinol termasuk ruam, demam,
perburukan insufisiensi ginjal, vaskulitis dan kematian. Sindrom ini lebih banyak
dijumpai pada pasien lanjut usia dengan insufisiensi ginjal dan pada pasien yang
juga menggunakan diuretik tiazid. Erupsi kulit adalah efek samping yang paling
sering, lainnya adalah hepatotoksik, nefritis interstisial akut dan demam. Reaksi
alergi ini akan reda jika obat dihentikan. Jika terapi dilanjutkan, dapat terjadi
dermatitis Eksfoliatif berat, abnormalitas hematologi, hepatomegali, jaundice,
nekrosis hepatik dan kerusakan ginjal.
Tabel 5 Dosis allopurinol untuk pasien kelainan fungsi ginjal
Klirens kreatinin Dosis Allopurinol
(mL/menit)
0 100 mg 3 kali dalam seminggu
10 100 mg tiap 2 hari sekali
20 100 mg/hari
40 150 mg/hari
60 200 mg/hari
>100 300 mg/hari
Obat urikosurik
Kebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan
asam urat dapat diterapi dengan obat urikosurik. Urikoirik seperti probenesid (500
mg-1g 2kali/hari) dan sulfinpirazon (100 mg 3-4 kali/hari) merupakan alternative
allopurinol, terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadapa allopurinol.
Urikosurik harus dihindari pada pasien dengan nefropati urat dan yang
memproduksi asam urat berlebihan. Obat ini tidak efektif pada pasien dengan
fungsi ginjal yang buruk (klirens kreatinin <20-30 mL/menit). Sekitar 5% pasien

22. 22
yang menggunakan probenesid jangka lama mengalami munal, nyeri ulu hati,
kembung atau konstipasi. Ruam pruritis ringan, demam dan gangguan ginjal juga
dapat terjadi. Salah satu kekurangan obat ini adalah ketidakefektifannya yang
disebabkan karena ketidakpatuhan pasien dalam mengkonsumsi obat, penggunaan
salisilat dosis rendah secara bersamaan atau insufisiensi ginjal.
Benzbromarone
Benzbromarone adalah obat urikosurik yang digunakan dengan dosis 100
mg/hari untuk pasien dengan penurunan fungsi ginjal moderat yang tidak dapat
menggunakan urikourik lain atau allopurinol karena hipersensitif. Penggunaannya
harus dimonitor ketat karena diakitkan dengan kejadian hepatotoksik berat.
Febuxostat
Obat ini sedang dalam tahap pengembangan clinical trial fase III. Studi
awal menunjukkan bahwa febuxostat ditoleransi baik oleh pasien gout samapi 4
minggu. Febuxostatadalah non‐purin xantin oxidase inhibitor yang dikembangakn
untuk mengatasi hiperurisemia pada gout.
Gout yang diinduksi oleh obat
Hiperurisemia dapat disebabkan karena penggunaan diuretic, terutama
tiazid. Jika tiazid harus digunakan atau tidak dapat diganti obat lain, maka
allopurinol sebaiknya diberikan untuk menurunkan kadar urat. Obat lain yang juga
menurunkan ekskresi urat melalui ginjal adalah aspirin dosis rendah dan alkohol.
Demikian juga siklosporin, terutama pada laki‐laki.Gout akut sering diasosiakan
dengan omeprazol. Etambutol, pirazinamid, niasin dan didanosin juga
mengganggu ekskresi asam urat melalui ginjal. Radioterapi dan kemoterapi juga
dapat menyebabkan hiperurisemia. Untuk profilaktik, dalam hal ini dapat
diberikan allopurionol sejak 3 hari sebelum memulai terapi.
Terapi non-obat

23. 23
Terapi non-obat merupakan strategi esensial dalam penanganan gout. Gout
adalah gangguan metabolik, yang dipengaruhi oleh diet, asupan alkohol,
hiperlipidemia dan berat badan. Intervensi seperti istirahat yang cukup,
penggunaan kompres dingin, modifikasi diet, mengurangi asupan alkohol dan
menurunkan berat badan pada pasien yang kelebihan berat badan terbukti efektif.
Anjuran untuk pasien
Pasien gout harus mendapat informasi bahwa puasa, obesitas (kegenukan)
dan konsumsi alkohol dapat mengakibatkan hiperurisemia. Jika hal tersebut dapat
diperbaiki atau dihindari maka terapi obat tidak diperlukan, demikian juga
hiperurisemia tanpa gejala juga tidak perlu diobati. Namun demikian fungsi ginjal
harus diperiksa untuk meyakinkan tidak ada gangguan. Pasien yang beresiko
mengalami serangan kambuh gout harus membawa persediaan NSAID dan harus
diedukasi untuk segera menggunakannya pada saat muncul gejala pertama. Juga
harus diinformasikan untuk menghindari aspirin dan sebaiknya digunakan
parasetamol jika diperlukan analgesik penghilang rasa nyeri.
Pasien yang mendapat allopurinol juga diinformasikan untuk tetap
melanjutkan penggunaan allopurinol sehari sekali jika belum terlihat respon
terhadap gejala yang dirasakan. Juga harus mendapat informasi mengenai efek
samping yang mungkin dialami serta segera melaporkan jika terjadi efek samping
pada kulit. Pasien yang mndapat terapi urikosurik dianjurkan untuk minum paling
sedikit 2L/hari untuk mengurangi resiko pembentukan batu asam urat pada ginjal.
2.11 Komplikasi
 Tofus
 Deformitas sendi
 Nefropati gout, gagal ginjal, batu saluran kencing
2.12 Prognosis
Dengan penanganan yang tepat prognosis arthritis gout adalah baik

24. 24
BAB III
ANALISA KASUS
ANALISIS PASIEN SECARA HOLISTIK
a. Hubungan anamnesis, diagnosis dengan keadaan rumah :
Ny. RM, 68 tahun, perempuan mengeluh sakit pada kedua lutut sejak 3
hari yang lalu. Sakit dirasakan pasien secara tiba-tiba malam hari saat pasien

25. 25
sedang tidur dan mengakibatkan pasien terbangun dari tidurnya. Selain rasa sakit,
pasien juga merasakan bengkak pada kedua lututnya dan lutut terasa panas dan
agak merah. Pasien juga mengeluhkan sakit saat menggerakkan kaki dan kedua
lutut terasa nyeri jika disentuh. Sakit juga dirasakan pada saat pagi ketika bangun
tidur. Pasien juga menyangkal pernah terbentur atau terjatuh sebelum lutut
bengkak dan sakit. Untuk makan dan minum pasien menu biasa-biasa saja dalam
keseharian. Keluhan yang sama pernah dialami pasien kira-kira 1 bulan yang lalu,
setelah pasien mengkonsumsi obat dari puskesmas, keluhan berkurang dan terasa
semakin baik. Dan pasien merasa cocok obat yang diminum dari puskesmas.
Pasien mengaku 2 hari yang lalu pasien minum allopurinol, keluhan bukannya
sembuh, tetapi malah semakin sakit. Pasien mengetahui obat allopurinol karena
obat sebelumnya yang pasien konsumsi ketika sakit lutut yaitu allopurinol ketika
pasien berobat ke puskesmas.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan pada regio patella dextra et sinistra
tampak bengkak, sedikit hiperemis dan nyeri pada perabaan. ROM aktif dan pasif
terbatas. Dengan kadar asam urat 7,9 mg/dl.
 Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, akhirnya didapatkan diagnosa penyakit
yang diderita pasien yaitu arthritis gout.
Rumah os terletak pemukiman warga di kelurahan Olak Kemang RT 08,
Os tinggal di rumah tidak permanen berbahan kayu, rumah panggung, lantai kayu,
atap seng, langit-langit rumah dari plastic, dengan ukuran 7x8 m, terdiri dari ruang
keluarga, 2 kamar tidur, kamar mandi wc dan dapur, sumber air bersih keluarga
dari air sumur, untuk mencuci pakaian, piring, mandi memasak dan air minum,
pencahayaan dan ventilasi dalam rumah kurang. Kebersihan kurang, biasa
menggantung pakaian di dalam rumah,
Dalam rumah tersebut dihuni pasien, satu anaknya, menantu dan 3 orang
cucunya hubungan antara anggota keluarga baik, tidak ada masalah satu sama
lain.
 Tidak terdapat hubungan antara lingkungan rumah dan kondisi keadaan
lingkungan dengan penyakit arthritis gout yang dialami oleh pasien.

26. 26
b. Hubungan diagnosis dengan aspek psikologis di keluarga
Hubungan pasien dengan anggota keluarga lainnya baik dan tidak ada
masalah yang serius.
 Didalam hubungan diagnosis dan aspek psikologis disini tidak ada hubungan
yang memperberat penyakit akibat dari factor psikologi pasien.
c. Hubungan kausal antara beberapa masalah dengan diagnosis
Kausal penyebab penyakit arthritis gout yang dialami pasien disebabkan
adanya riwayat penyakit yang sama sebelumnya. Dan kesalahan pasien
mengkonsumsi obat penurun asam urat tidak sesuai aturan dan tidak berobat dulu
ke dokter sebelumnya.
d. Analisis untuk mencegah terjadinya penyakit :
untuk mencegah terjadinya penyakit arthritis gout pada pasien yaitu
dengan tidak mengkonsumsi obat penurun asam urat sembarangan karena obat
penurun asam urat jika dikonsumsi tidak sesuai dengan aturannya dapat menyebab
memperberat gejala.
RENCANA PROMOSI DAN PENDIDIKAN KESEHATAN KEPADA
PASIEN DAN KEPADA KELUARGA
 Menjelaskan kepada pasien mengenai makanan yang dapat meningkatkan
kadar asam urat.
 Menjelaskan kepada pasien akibat yang ditimbulkan jika mengkonsumsi obat
penurun asam urat tidak sesuai dengan aturan.
RENCANA EDUKASI PENYAKIT KEPADA PASIEN
Menjelaskan mengenai penyakit arthritis gout yang dialami oleh pasien.
Yaitu menjelaskan penyebab penyakit tersebut, dan penyakit gout bukan
merupakan penyakit menular. Dan menjelaskan yang bisa pasien lakukan agar
penyakit tersebut tidak muncul lagi pada pasien.

27. 27
ANJURAN-ANJURAN PROMOSI KESEHATAN PENTING YANG
DAPAT MEMBERI SEMANGAT/MEMPERCEPAT PENYEMBUHAN
PADA PASIEN
 Menghindari makanan yang dapat meningkatkan asam urat, seperti Jeroan
(hati, ginjal, limpa, babat, usus, paru dan otak), hindari makanan laut seperti:
udang, kerang, cumi, kepiting. Makanan kaleng: kornet, sarden dan ekstrak
daging. Telur, kaldu atau kuah daging yang kental. hindari juga makanan
emping,, daun jambu mete, asparagus, buncis dan kembang kol. hindari
kacang-kacangan: kacang tanah, kacang hijau, kacang kedelai, tempe, tauco,
tauge, oncom, susu kedelai, dll.
 Pada orang gemuk, asam urat biasanya naik sedangkan pengeluarannya
sedikit. Maka untuk keamanan, orang biasanya dianjurkan menurunkan berat
badan.
 Banyak minum air putih, karena dengan banyak minum air putih, kita dapat
membantu membuang purin yang ada dalam tubuh.
 Tidak mengkonsumsi obat penurun asam urat tidak sesuai aturan karena dapat
memperberat keluhan.
 Segera berobat ke dokter kalau terjadi keluhan yang sama.
DAFTAR PUSTAKA
1. Tahupeiory ES. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Edisi 4. Jakarta:
Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006. Hal 1218-
1220

28. 28
2. Mansjoer A dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Balai
Penerbit Media Aesculapius. 2001. Hal 542-546
3. Asam urat (Gout) Januari 2011. Diunduh tanggal 26 Februari 2012 dari
http:// www. Nucleus Precise.com.
4. Rani A dkk. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis
Penyakit Dalam Indonesia. 2008. Hal 123-124
5. Annete J. Farmakologi Gout. 2005