1. Dokumen tersebut membahas tentang pneumonia, termasuk definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, patogenesis, gejala klinis, diagnosis, dan penilaian keparahan pneumonia komuniti.

1. Dr. Irvan Medison SpP
Bagian Pulmonologi dan Ilmu
Kedokteran Respirasi FK
Unand
PNEUMONIA

2. Pneumonia
Definisi :
• Pneumonia didefinisikan sebagai suatu
peradangan paru yang disebabkan oleh
mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit).
• Pneumonia yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk
• Sedangkanperadangan paru yang disebabkan
oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi,
aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain -
lain) disebut pneumonitis.

3. Epidemiologi
Dari Kepustakaan pneumonia komuniti (CAP)
yang diderita oleh masyarakat luar negeri
banyak disebabkan bakteri Gram positif,
Namun akhir-akhir ini laporan dari beberapa
kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri
yang ditemukan dari pemeriksaan dahak
penderita pneumonia komuniti adalah bakteri
Gram negatif.
Sedangkan pneumonia di rumah sakit (HAP)
banyak disebabkan bakteri Gram negatif
Sedangkan pneumonia aspirasi banyak
disebabkan oleh bakteri anaerob.

4. ETIOLOGI
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai
macam mikroorganisme, yaitu
– bakteri,
– virus,
– jamur
– protozoa.

5. • Streptokokkus pneumoniae
• Stafilokokus aureus
• Stafilokokus piogenes
• Klebsiella pneumonia (Friedlander
bacillus)
• Escherichia Coli
• Pseudomonas aeruginosa
1. Bakteri
2. Virus
• Influenza
• Para influenza
• RSV (respiratory syncytial virus)
• Adenovirus

6. • Actinomyces israeli
• Aspergillus fumigatus
• Histoplasma capsulatum
• dll
3. Jamur
4. Protozoa
• Pneumocystis carinii
(sering pada penderita AIDS)
• Toxoplasma gondii

7. 1. Umur > 65 tahun
2. Tinggal di rumah perawatan tertentu
(panti jompo)
3. Alkoholismus : meningkatkan resiko
kolonisasi kuman, mengganggu refleks
batuk, mengganggu transport
mukosiliar dan gangguan terhadap
pertahanan sistem seluler
4. Malnutrisi : menurunkan
immunoglobulin A dan gangguan
terhadap fungsi makrofag
FAKTOR RISIKO PNEUMONIA

8. 4. Kebiasaan merokok juga mengganggu
transport mukosiliar dan sistem
pertahanan selular dan humoral.
5. Keadaan kemungkinan terjadinya aspirasi
misalnya gangguan kesadaran, penderita
yang sedang diintubasi
6. Adanya penyakit – penyakit penyerta :
PPOK, kardiovaskuler, DM, gangguan
neurologis.
8. Infeksi saluran nafas bagian atas :
+ 1/3 – 1/ 2 pneumonia didahului oleh
infeksi saluran nafas bagian atas /
infeksi virus

9. • Klassifikasi pneumonia secara garis
besar dapat dibagi :
1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis
a. Pneumonia komuniti (Community Acquired
Pneumonia = CAP)
b. Pneumonia Nosokomial (Hospital Acquired
Pneumonia)
c. Pneumonia Aspirasi
d. Pneumonia pada penderita
Immunocompromised
KLASIFIKASI PNEUMONIA

10. 2. Berdasarkan bakteri penyebab
a. Pneumonia tipikal :
bakteri Gram positif. Biasanya
disebabkan bakteri ekstraseluler, S.
pneumonia, S. piogenes dan H.
influenza.
b. Pneumonia Atipikal :
b. Mycoplasma pneumonia
c. Legionella pneumophila
d. Chlamydia pneumoniae
c. Pneumonia Virus
d. Pneumonia Jamur

11. 3. Berdasarkan predileksi lokasi /
luasnya infeksi
a. Pneumonia Lobaris
b. Bronkopneumonia
c. Pneumonia Interstitialis
Secara garis besar klassifikasi
yang banyak dipakai adalah :
q Pneumonia Komuniti (CAP)
q Pneumonia Nosokomial

12. Klasifikasi Pneumonia yang sering dipakai
à secara klinis epidemiologis
• Community
Acquired Pneumonia
CAP
• Hospital Associated
Pneumonia
HAP
• Ventilator Associated
Pneumonia
VAP

13. Community Acquired Pneumonia
(CAP)
Suatu infeksi akut parenkim paru yang
sesuai dengan gejala infeksi akut, diikuti
dengan infiltrat pada foto toraks,
auskultasi sesuai dengan pneumonia,
• à Pasien tidak pernah dirawat atau
berada di fasilitas kesehatan lebih dari 14
hari sebelum timbul gejala.
Bartlett. Clin Infect Dis 2000;31:347-82.
Definisi

14. Pneumonia terjadi ³48 jam setelah
masuk rumah sakit
Hospital-acquired pneumonia
(HAP)
Ventilator-associated pneumonia
(VAP)
Pneumonia terjadi>48-72 jam
setelah intubasi
Definisi

15. PATOGENESIS
Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan
mikroorganisme di paru. Keadaan ini disebabkan
oleh mekanisme pertahanan paru.
Apabila terjadi ketidak seimbangan antara daya
tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan,
maka mikroorganisme dapat berkembang biak dan
menimbulkan penyakit.
Risiko infeksi di paru sangat tergantung pada
kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan
merusak permukaan epitel saluran napas.

16. Ada beberapa cara mikroorganisme
mencapai permukaan saluran napas :
1. Inokulasi langsung
a. Intubasi trakhea
b. Luka tembus yang mengenai paru
2. Penyebaran melalui pembuluh darah dari
tempat lain di luar paru misalnya endokarditis
3. Inhalasi dari aerosol yang mengandung
kuman
4. Kolonisasi di permukaan mukosa
Aspirasi sekret orofaring yang mengandung
kuman

17. } Kuman yang telah masuk ke dalam parenkim
paru akan berkembang biak dengan cepat
masuk ke dalam alveoli dan menyebar ke
alveoli - alveoli lain melalui pori interalveolaris
dan percabangan bronkus.
} Selanjutnya pneumonia karena pneumokokkus
ini akan mengalami 4 stadium yang
overlapping; (Stadium engorgment, Stadium
hepatisasi merah, Stadium hepatisasi kelabu
dan Statium resolusi).
PATOLOGI

18. 1. Stadium Engorgment
Kapiler di dinding alveoli mengalami
kongesti dan alveoli berisi cairan
oedem. Bakteri berkembang biak
tanpa hambatan
2. Stadium Hepatisasi Merah
kapiler yang telah mengalami
kongesti disertai dengan diapedesis
dari sel - sel eritrosit

19. Alveoli dipenuhi oleh eksudat dan
kapiler menjadi terdesak dan jumlah
leukosit meningkat. Dengan adanya
eksudat yang mengandung leukosit ini
maka perkembang biakan kuman
menjadi terhalang bahkan kuman –
kuman pada stadium ini akan di
fagositosis. Pada stadium ini akan
terbentuk antibodi.
3. Stadium Hepatisasi Kelabu

20. 4. Stadium Resolusi
Pada stadium ini terjadi bila tubuh berhasil
membinasakan kuman. Makrofag akan
terlihat dalam alveoli beserta sisa – sisa sel.
Yang khas adalah tidak adanya kerusakan
dinding alveoli dan jaringan interstitial.
Arsitektur paru kembali normal

21. Terdapat 4 zona dalam daerah
peradangan
1. Zona luar : alvioli terisi kuman pneumokok dan
cairan edema
2. Zona permulaan kosolidasi : terdiri dari PMN dan
beberapa eksudasi sel darah merah
3. Zona konsolidasi yang luas : daerah dimana
terjadi fagositosis dengan jlh
PMN yang banyak
4. Zona resolusi : daerah dimana terjadi rosulusi
dengan bakteri yang mati ,
leukosit dan makrofag alveolar.
• Hepatisasi merah : daerah ferifer diman terdapat edema dan
perdarahan
• Hepatisasi abu abu: daerah kosulidasi luas.

22. Luasnya jaringan paru yang terkena
selain tergantung kepada jumlah dan
virulensi kuman, daya tahan tubuh
juga tergantung kepada :
– Kemampuan / kecenderungan kuman
untuk merangsang timbulnya cairan
oedem yang banyak.
red89
S. pneumoniae Cairan oedem banyak
Pneumonia Lobaris

23. Pada pneumonia:
q Stafilokokus piogenes
q Klebsiella pneumoniae
(Friedlander’s basillus)
cenderung terjadi kerusakan
jaringan nekrosis parenkim paru
sehingga sering terjadi Abses
paru dan empyema
§ Friedlander’s pneumonia :
◦ Sering mengenai lobus atas atau
lebih dari satu lobus
◦ Bisa berbentuk fibrokavernosus
sehingga menyerupai TB paru
23

24. Pneumonia atipik
• Pada pneumonia selain ditemukan bakteri
penyebab yang tipik sering pula dijumpai bakteri
atipik.
• Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah
– Mycoplasma pneumoniae,
– Chlamydia pneumoniae,
– Legionella spp.
– Penyebab lain
• Chlamydia psittasi
• Coxiella burnetti
• virus Influenza tipe A& B
• Adenovirus
• Respiratori syncitial virus.

26. • Diantara faktor – faktor risiko yang telah
dikemukakan di atas, faktor risiko yang
paling sering adalah infeksi saluran
nafas bagian atas (50%).
• Setelah + 1 minggu temperatur
mendadak meningkat, kadang – kadang
disertai menggigil
GAMBARAN KLINIS

27. qNyeri pleuritik pada daerah lobus yang
terkena
qBatuk – batuk yang disertai dahak
seperti karat besi (rusty sputum)
qSputum kadang – kadang purulen,
kadang kadang berbercak / garis
darah
qMyalgia
qHerpes simplex pada daerah bibir
pada hari – hari pertama
27

28. § Penderita sakit tampak berat
§ Kadang-kadang sianosis
§ Nafas cepat dan dangkal
§ Kadang-kadang ada nafas cuping
hidung
§ Adanya herpes simplex disekitar bibir
§ Demam dan nadi cepat
28
PEMERIKSAAN FISIS

29. } Terdapat tanda – tanda konsolidasi jaringan
paru.
} Kelainan yang ditemukan tergantung kepada
luasnya jaringan paru yang terkena.
} Dari kasus – kasus yang dirawat di rumah
sakit yang juga mempunyai kelainan
radiologis hanya 1/3 yang memperlihatkan
tanda – tanda konsolidasi jaringan paru dari
pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan Fisik TORAKS

30. • Kelainan yang mungkin ditemukan pada
pemeriksaan fisik paru :
– Inspeksi
• Bagian yang sakit tertinggal dalam pernafasan
– Palpasi
• Fremitus meningkat
– Perkusi
• Pada perkusi redup / pekak
– Auskultasi
• Adanya pleural friction rub ( pleuropneumonia)
• Nafas bronkial
• Ronkhi basah

31. • LABORATORIUM
• DARAH
§ Leukosit 10.000 – 15.000 / mm3
tidak > 30.000 / mm3
+ 20% kasus leukosit bisa normal
Kalau leukosit < 3000 / mm3 prognosa jelek
§ Hitung jenis (diff. Count) leukosit, neutrofil
batang banyak
§ LED / ESR / BBS sangat tinggi
§ Bilirubin serum
§ kultur darah (+) pada 20 – 30%
PEMERIKSAAN PENUNJANG

32. Setiap lobus bisa terkena sebagian
atau seluruhnya
Yang sering lobus bawah
Perselubungan yang relatif homogen
pada daerah yang terkena
RADIOLOGIS

34. • Sputum
– Langsung
– Kultur
jika sputum susah didapat, dapat dilakukan:
– Apusan faring
– Apusan laring
– Aspirasi trakhea (Pneumonia Nosokomial)
– Kultur darah
– Cairan pleura (kalau ada)
– Urine (Legionella)
Untuk Menentukan Kausanya
Diperlukan Pemeriksaan :

35. • Pada keadaan – keadaan tertentu dimana
pemeriksaan – pemeriksaan di atas tidak
memberikan hasil diperlukan tindakan
yang invasif :
– Aspirasi trakhea
– Bronkoskopi
– Transtorakal biopsi
– Transbronkial biopsi
– Biopsi paru secara langsung

36. • Pneumonia yang didapat di masyarakat (di
luar rumah sakit) yang merupakan masalah
kesehatan yang menimbulkan angka kesakitan
dan angka kematian yang tinggi di dunia.
• Penyebab terbanyak selama ini adalah
S. pneumonia.
• Pneumokokkus terdapat 20 – 40% di daerah
nasofaring orang normal.
Community Acquired Pneumonia
(CAP)

37. DIAGNOSIS
• Diagnosis pneumonia komuniti didapat
dari anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan
fisis, foto toraks dan laboratorium.
• Diagnosis pasti pneumonia komuniti
ditegakkan jika pada foto toraks terdapat
infiltrat baru atau

38. Penilaian derajat keparahan penyakit
pneumonia komuniti
Dapat dilakukan dengan menggunakan sistem
skor menurut hasil penelitian Pneumonia
Patient Outcome Research Team (PORT)
seperti tabel di bawah ini :

39. Sistem skor pada Pneumonia
komuniti berdasarkan PORT
Kerakteristik Penderita Jumlah Poin
Faktor Demografi
• Usia : laki laki Umur ( tahun)
perempuan Umur ( tahun) -
10
• Perawatan di rumah + 10
• penyakit penyerta
• keganasan + 30
• penyakit hati + 20
• Gagal jantung kongestif + 10
• Penyakit serebrovaskuler + 10
• penyakit ginjal + 10
• Pemeriksaan fisik
• Perubahan status mental + 20
• Pernafasan > 30 x / menit + 20
• tekanan darah + 20
• Suhu tubuh < 35 00 C arau > 40 0 C + 15
• Nadi > 125 x / menit + 10
• Hasil laboratorium / Radiologi
• Analisis gas darah arteri : pH 7,35 + 30
• BUN > 30 mg/dl + 20
• Natrium < 130 mEq/liter + 20
• Glukosa > 250 mgldL + 10
• Hematokrit <30 % + 10
• PO2 ≤ 60 mmHg + 10
• Efusi pleura + 10
Penilaian derajat keparahan penyakit pneumonia
komuniti dapat dilakukan dengan menggunakan
sistem skor menurut hasil penelitian
Pneumonia Patient Outcome Research Team
(PORT) seperti tabel di samping
Berdasar kesepakatan perhimpunan Dokter Paru
Indonesia) PDPI, kriteria yang dipakai untuk
indikasi rawat inap pneumonia komuniti
adalah :
1.Skor PORT lebih dari 70
2.Bila skor PORT kurang < 70 maka penderita
tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah
satu dari kriteria dibawah ini.
v Frekuensi napas > 30/menit
v PaOz/FiOz kurang dari 250 mmHg
v Foto toraks pam menunjukkan kelainan bilateral
v Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
v Tekanan sistolik < 90 mmHg
v Tekanan diastolik < 60 mmHg
3. Pneumonia pada pengguna NAPZA

40. 1. INFARK PARU
2. PLEURITIS EKSUDATIVA KARENA TB
3. CA PARU
DIAGNOSA BANDING

41. PENATALAKSANAAN
• Dalam hal mengobati penderita
pneumonia perlu diperhatikan keadaan
klinisnya.
– Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi
rawat dapat diobati di rumah.
• Juga diperhatikan ada tidaknya faktor
modifikasi yaitu keadaan yang dapat
meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik
misalnya S. pneumoniae yang resisten
penisilin.

42. Yang termasuk dalam faktor
modifikasis adalah: (ATS 2001)

43. Penatalaksanaan pneumonia
komuniti dibagi menjadi :
a. Penderita rawat jalan
§ Pengobatan suportif / simptomatik
• Istirahat di tempat tidur
• Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
• Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun
panas
• Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan Ekspektoran
§ Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan)
kurang dari 8 jam

44. b. Penderita rawat inap di ruang
rawat biasa
§ Pengobatan suportif / simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan
koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain
antipiretik, mukolitik
• Pengobatan antibiotik harus diberikan
(sesuai bagan) kurang dari 8 jam

45. C. Penderita rawat inap di Ruang Rawat
Intensif
• Pengobatan suporlif / simptomatif
– Pemberian terapi oksigen
– Pemasangan infus untuk rehidrasi dan
koreksi kalori dan elektrolit
– Pemberian obat simptomatik antara lain
antipiretik, mukolitik
• Pengobatan antibiotik (sesuai bagan.)
kurang dari 8 jam
• Bila ada indikasi penderita dipasang
ventilator mekanik

46. Petunjuk terapi empiris menurut PDPI
Rawat jalan q Tanpa faktor modifikasi : Golongan B laktam atau B laktam + anti B
laktamase
q Dengan faktor modifikasi: Golongan B laktam + anti B laktamase atau
q Fluorokuinolon respirasi (levofl oksasin, moksifl oksasin, gatifloksasin)
q Bila dicurigai pneumonia atipik: makrolid baru (roksitromisin,
klaritromisin, azitromisin)
Rawat inap q Tanpa faktor modifikasi :
q- Golongan betalaktam + anti bektalaktamase iv , atau
q- Sefalosporin G2, G3 iv, atau
q- Fluorokuinolon respirasi iv
q Dengan faktor modihkasi:
q- Selalosporin G2. G3 iv . atau
q- Fluorokuinolon respirasi iv
q Bila curiga disertai infeksi bakteri atipik ditambah makrolid baru
Tidak ada faktor
Ruang rawat
intensif
q Tidak ada faktor risiko infeksi pseudomonas
q Sefalosporin G3 iv non pseudmonas ditambah makrolid baru atau
fluorokuinolon respirasi iv
q Ada faktor risiko infeksi pseudomonas:
q Sefalosporin anti pseudomonas iv atau karbapenem iv ditambah
fluorokuinolon anti pseudomonas (siprofloksasin) iv atau aminoglikosida iv
q Bila curiga disertai infeksi bakteri atipikE sefalosporin anti pseudomonas
iv atau carbapenem iv ditambah aminoglikosida iv, ditambah lagi makrolid
baru atau fluorokuinolon respirasi iv

47. Pengobatan pneumonia atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang
disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae, Legionella adalah :
q Golongan Makrolid baru :
v Azitromisin,
v Klaritromisin,
v Roksitromisin
q Fluorokuinolon respirasi .
q Doksisiklin

48. Terapi Sulih (switch therapy)
q Adalah perubahan obat suntik ke oral dilanjutkan dengan
berobat jalan, hal ini untuk mengurangi biaya perawatan
dan mencegah infeksi nosokomial.
q Perubahan obat suntik ke oral dapat diberikan secara:
q sequential (obat sama, potensi sama),
Contoh : levofloksasin, moksifl oksasin, gatifl oksasin
q switch over (obat berbeda, potensi sama)
Contoh : seftazidin iv ke siprofloksasin oral
q step down (obat sama atau berbeda, potensi lebih rendah)
Contoh : Amoksisilin, sefuroksim, sefotaksim iv ke cefiksim oral.
v Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari, paling aman 3 hari,
kemudian pada hari ke 4 diganti obat oral dan penderita
dapat berobat jalan.

49. Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral
pada pneumonia komuniti
1. Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
2. Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
3. Penderita sudah tidak panas ± 8 jam
4. Gejala klinik membaik (mis : frekuensi pernapasan, batuk)
5. Leukosit menuju normal / normal

50. Evaluasi pengobatan
• Jika setelah diberikan pengobatan
secara empiris selama 24 - 72jam tidak
ada perbaikan kita harus meninjau
kembali :
q Diagnosis,
q Faktor faktor penderita,
q Obat-obat yang telah diberikan
q Bakteri penyebabnya,

51. Penderita yang tidak respon dengan pengobatan empiris
Salah diagnosis
Diagnosis sudah
benar
Gagal
jantung
Emboli paru
Keganasan
Sarkaidosis
Reaksi obat
Perdarahan
Faktor
bakteri
Faktor
penderita
Faktor obat
• Kuman resisten
terhadap obat
• Bakteri patogen
yang lain
• Bakteri ( miko
bakteria atau
nokardia)
• Nonbakteriial
(jamur atau
virus)
• Salah memilih
obat
• Salah dosis/
cara pemberian
obat
• Komplikasi
• Reaksi obat
• Kelaianan lokal
( sumbatan oleh
benda asing )
• Respon
penderita yang
tidak adekuat
• Komplikasi
• Superinfeksi
paru
• Empiema
Gambar . Penderita yang tidak respon dengan pengobatan terapi empirik yang
diberikan

52. Prognosis
v Pada umumnya prognosis adalah baik,
tergantung faktor penderita,, bakteri penyebab dan penggunaan antibiotik yang
tepat serta adekuat.
v Perawatan yang baik dan intensif sangat pnguruhi prognosis penyakit pada
penderita yang dirawat.
q Angka kematian penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 % pada
penderita rawat jalan, sedangkan penderita yang dirawat di rumah sakit
menjadi 20%.
q Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA ) angka kematian
pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu :
qKelas I 0,I %
qKelas II 0,6 %
qKelas III sebesar 2,8
qKelas IV 8,2%
qKelas v 29,2 %.
Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia
komuniti dengan peningkatan risiko kelas.
§ Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998
adalah I3,8 %, tahun 1999 adalah 21 %, sedangkan
§ Di RSUD Dr. Soetomo angka kematian 20 – 35 %.

53. Pencegahan
a. Pola hidup sehat termasuk tidak merokok
b. Vaksinasi (vaksin pneumokokal dan vaksin
influenza)
– Sampai saat ini masih perlu dilakukan penelitian
tentang efektivitinya.
– Pemberian vaksin tersebut diutamakan untuk
golongan risiko tinggi misalnya:
• usia lanjut,
• penyakit kronik,
• Diabetes
• Penyakit jantung koroner
• PPOK
• HIV
• Dll.

54. Definisi
• Pneumonia Nosokomial atau Hospital-Acquired
Pneumonia (HAP)
• Adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien
48 jam di rawat di rumah sakit dan disingkirkan
semua infeksi yang terjadi sebelum masuk
rumah sakit
Hospital-Acquired Pneumonia
(HAP)

55. Klasifikasi
Berdasarkan onset penyakitnya HAP dibagi atas
q Onset dini
HAP Onset dini ,didefinisikan sebagai pneumoni yang terjadi dalam 4 hari
pertama rawat inap,
biasanya membawa prognosis yang lebih baik, dan lebih mungkin
disebabkan oleh bakteri antibiotic sensitive
q Onset lanjut
HAP onset lanjut didefinisikan sebagai pneumoni yang terjadi pada hari ke 5
rawat inap atau lebih,
lebih mungkin disebabkan oleh bakteri pathogen resisten (MDR) ,
dan berhubungan dengan mortalitas dan morbiditas pasien meningkat
Penetuan onset pneumonia merupakan hal penting karena berhubungan
dengan :
v variabel epidemiologi ( kuman penyebab )
v Risiko patogen penyebab à pemilihan antibiotika yg tepat
v Prognosis dan hasil pengobatan.
ATS/IDSA. Am J Respir Crit Care Med. 2005;171:388-416.
Heyland DK et al. Am J Respir Crit Care Med. 1999;159:1249-1256.

56. q Diagnosis HAP diperlukan rontgen toraks à menunjukkan
infiltrat atau konsolidasi dengan atau tanpa efusi, dan dua
dari tanda-tanda dan gejala berikut:
vBatuk produktif yg bertambah atau memburuk
vsputum purulen;
vRonkhi dan / atau tanda-tanda konsolidasi paru; dyspnoea;
takipnea; dan / atau hipoksemia.
v Selain itu, setidaknya dua dari temuan berikut yang diperlukan:
§ demam (≥38 oC
§ Pernapasan > 30 kali /menit
§ TD sistolik <90 mmHg
§ Frekuensi jantung ≥ 120 kali/ menit
§ perubahan status mental
§ jumlah leukosit ≥ 10.000 sel / mm-3, dengan ≥ 15% neutrofil imatur
atau ≤ 4.500 sel / mm-3.
Gejala dan temuan radiologis harus sudah mulai > 48 jam setelah
masuk rumah sakit
Diagnosis of HAP
Eur Respir J 2007; 29: 548–560
DOI: 10.1183/09031936.00080206
CopyrightERS Journals Ltd 2007

57. Definitions
• Hospital-acquired
pneumonia (HAP)
– Pneumonia occurring
³48 hours post-hospital
admission
• Ventilator-associated
pneumonia (VAP)
– Pneumonia occurring
>48-72 hours post-
intubation
• Health care-associated
pneumonia (HCAP)
– Includes HAP and VAP
– Pneumonia in patients
• Hospitalized for ³2 days in an
acute care facility within 90
days of infection
• Residing in a nursing home or
long-term care (LTC) facility
• Attending a hospital or
hemodialysis clinic
• Receiving immunosuppressive
therapy or wound care within
30 days of infection
ATS/IDSA. Am J Respir Crit Care Med.
2005;171:388-416.

58. Pedoman pemilihan antibiotik pada HAP
Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah :
1. Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus
mampu mencakup sekurang-kurangnya 90% dari patogen yang mungkin sebagai
penyebab, perhitungkan pola resistensi setempat
2. Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan
cara pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal.
Pemberian terapi emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang
terseleksi, dengan respons klinis dan fungsi saluran cerna yang baik.
3. Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil
kultur yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis.
4. Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi
kuman MDR
5. Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam, kecuali jika keadaan klinis
memburuk
6. Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik
apabila respons klinis awal tidak memuaskan. Modifikasi pemberian antibiotik
berdasarkan data mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti
apabila terapi empirik telah memberikan hasil yang memuaskan.
Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan
Pneumonia Nosokomial di Indonesia

59. Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada
pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR
(mengacu pada ATS/IDSA 2004)
Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan
Pneumonia Nosokomial di Indonesia

60. Pneumonia Aspirasi

61. • Pneumonia aspirasi
adalah peradangan paru dan saluran bronkial
yang terjadi setelah menghirup benda asing.
Sering dihubungkan dgn anaerobik
pneumonia.
Kondisi ini disebabkan oleh menghirup bahan-
bahan seperti muntah, makanan, atau cairan.

62. Risiko tertinggi kondisi ini terlihat pada orang
tua dengan riwayat:
• Penyakit paru-paru
• kejang
• Stroke
• masalah gigi
• membutuhkan bantuan makan
Orang dengan sakit maag dan penyakit
gastroesophageal reflux (GERD) juga berada
pada peningkatan risiko.
Siapa Yang Berisiko Untuk
Pneumonia Aspirasi?

63. Penyebab kondisi ini termasuk:
• Gangguan kerongkongan
• minum alkohol dalam jumlah besar
• Kesadaran menurun
• berkurangnya tingkat kewaspadaan
• gangguan menelan
• Anestesi
• Usia tua
• masalah gigi
• pemekaian obat penenang
Menghirup bahan asam dapat menyebabkan cedera parah
pada paru-paru. Hal ini tidak dapat menyebabkan infeksi
paru-paru. Namun, masih membutuhkan perhatian dan
perawatan medis.
Apa Penyebab Pneumonia
Aspirasi?

64. • Gejala kondisi ini mirip dengan jenis lain dari
pneumonia.
• Nyeri dada
• sesak napas
• mengi
• kelelahan
• perubahan warna biru pada kulit
• batuk, mungkin dengan dahak hijau, darah,
• nanah, atau bau busuk
• kesulitan menelan
• bau mulut
• keringat berlebihan
Apa Apakah Gejala Dari
Pneumonia Aspirasi?

65. •
Pemeriksaan fisik
– Tergantung luasnya kelaianan

66. • kultur sputum
• hitung darah lengkap
• Analisa Gas darah arteri
• Bronkoskopi
• Foto toraks
CT scan toraks
• Kultur darah
Diagnosis

67. • Atelektasis
• Efusi pleura
• Tumor paru
Differential Diagnosis

68. q Terapi suportif Umum
q Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96 %
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah .
q Humidifikasi dengan netribulizer untuk pengenceran dahak kental ,
dapat disertai dengan nebulizer untuk pemberian bronkodilator jika
ada bronkospasme
q Pengaturan cairan .
q Ventilasi mekanis
q Pemberian antibiotik
q Dimaksudkan sebagai terapi kausal terhadap organisme penyebab
infeksi .
- Dosis tinggi dari Penisilin G 6-12000000 unit / hari
- Ampicilin / Amoxicilin 3-4 x ( 500-1000 ) mg / hari
- Eritromisin 3-4 x 500 mg / hari
- Cephalosporin dosis sesuai dengan jenis sediaan
- Cotrimoxazol 2 x ( 1-2 ) tablet
- Bisa juga diberikan klindamycin selama 1 sampai 2 minggu .
Tatalaksana

69. Banyak orang yang memiliki kondisi yang memudahkan
terjadinya aspirasi.
Jika pengobatan diperoleh segera , kondisi ini jarang
menyebabkan komplikasi. Prognosis keseluruhan Anda
tergantung pada :
• berapa banyak kelaian paru
• tingkat keparahan pneumonia
• jenis bakteri penyebab infeksi
Tanpa pengobatan yang tepat , pneumonia dapat
menyebabkan masalah jangka panjang . Lung masalah abses
dan inflamasi dapat terjadi . Beberapa orang akan
mengembangkan kegagalan pernafasan akut . Ini bisa
berakibat fatal .
Prognosis

70. Mengurangi risiko terjadinya aspirasi dengan:
– menghindari perilaku yang mengarah pada
aspirasi, seperti minum berlebihan
– mengenali risiko aspirasi dalam situasi tertentu
Pencegahan

71. •
• Penyebaran infeksi hematogen ( bakteremia )
• Hipotensi
• Syok
• Akut Respiratory Distress Syndrome ( ARDS )
• Pneumonia dengan abses paru
• Efusi pleura
• Empiema
• Sepsis
komplikasi