1. TUGAS DISKUSI BAB ANTIVIRUS
DISUSUN OLEH KELOMPOK 4 :
MAUDINA ( 17 )
NADIA NISA S ( 18 )
NAZDIFIA LUTFI ( 19 )
NOVIA FITRIA A ( 20 )
NURUL ALFIANI ( 21 )
2. LATAR BELAKANG
Selama bertahun-tahun terdapat anggapan bahwa
sangatlah sulit untuk mendapat kemoterapi antivirus
dengan selektifitas yang tinggi. Siklus replikasi virusyang
dianggap sangat mirip dengan metabolisme normal
manusia menyebabkansetiap usaha untuk menekan
reproduksi virus juga dapat membahayakan sel
yangterinfeksi. Bersamaan dengan perkembangan ilmu
pengetahuan dan pengertian yanglebih dalam mengenai
tahap-tahap spesifik dalam replikasi virus sebagai
targetkemoterapi anti virus, semakin jelas bahwa
kemoterapi pada infeksi virus dapatdicapai dan
reproduksi virus dapat ditekan dengan efek yang
minimal pada selhorpes.
3. LATAR BELAKANG
Perkembangan obat anti virus baik sebagai profilaksis ataupun terapi
belummencapai hasil seperti apa yang diinginkan oleh umat manusia.
Berbeda dengan antimikroba lainya, antiviral yang dapat menghambat
atau membunuh virus juga akandapat merusak sel hospes dimana virus
itu berada. Ini karena replikasi virus RNAmaupun DNA berlangsung
didalam sel hospes dan membutuhkan enzim dan bahanlain dari
hospes.
Tantangan bagi penelitian ialah bagaimana menemukan suatu obatyang
dapat menghambat secara spesifik salah satu proses replikasi virus
seperti : peletakan,uncoanting,dan replikasi. Analisis biokimiawi dari
proses sintesis virustelah membuka tabir bagi terapi yang efektif untuk
beberapa infeksi seperti : virushespes, beberapa virus saluran napas
dan human immunodeficiency virus (HIV).
4. LATAR BELAKANG
Obat ini bersifat tidak selektif dalam menghambat replikasi virus
sehingga banyak fungsi sel hospes juga dihambat. Toksisitas misalnya
supresi sumsum tulang telahmenghalangi obat di atas digunakan secara
parental kecuali vidarabin. Hanyaidoksuridin dan vidarabin yang saat ini
masih dapat digunakan secara topikal sebagaiobat pilihan kedua dan
ketiga pada herpes simplex keratin konjunctifitis.
Obat antivirus generasi baru pada umumnya bekerja lebih selektif
terutama asiklovir sehinggatoksisitasnya lebih rendah.Berdasarkan
pemaparan materi diatas maka penulis tertarik untuk membuatmakalah
yang berjudul Anti Virus.
5. TUJUAN
Tujuan umum dari penulisan makalah ini adalah untuk mengerti
dan memahami jenis penyakit anti virus, jenis obat anti virus, hubungan
penyakit dan obat anti virusdan proses keperawatannya.
Tujuan khususTujuan khusus dari penulisan makalah ini adalah :
1.Untuk mengetahui jenis penyakit anti virus
2.Untuk mengetahui jenis obat anti virus
3.Untuk mengetahui hubungan penyakit dan obat anti virus
4.Untuk mengetahui proses keperawatan dari obat-obat anti virus.
6. ANTIVIRUS
Virus (dalam bahasa latin dan sanskerta : visham =
racun) merupakan mikro-organisme hidup yang terkecil, dengan
ukuran antara 20 dan 300 mikroba. Di luar tubuh manusia kerap
kali virus berbentuk seperti Kristal tanpa tanda hidup, sangat ulet
yaitu tahan asam dan basa, serta tahan suhu-suhu rendah dan
tinggi sekali. Baru jika keadaan sekitarnya baik, seperti dalam
tubuh manusia atau hewan, kristal tersebut bernyawa kembali
dan memperbanyak diri.
Pengembangan obat anti virus baik sebagai pencegahan
maupun terapi belum dapat mencapai hasil yang diinginkan,
karena obat-obat anti virus selain menghambat dan membunuh
virus, juga merusak sel-sel hospes dimana virus berada.
7. ANTIVIRUS
Sejumlah obat anti virus sudah banyak dikembangkan tetapi
hasilnya belum memadai karena toksisitasnya sangat tinggi. Hanya
beberapa anti virus yang saat ini digunakan, antara lain idoksuridin pada
penggunaan topical dan herpes simplex conjungtivitis serta asiklovir.
Dengan mencuatnya masalah penyakit acquired-immuno-deficiency-
syndrom (AIDS) maupun virus lainnya, maka kegiatan penelitian
mencari obat anti viral telahmendapat dukungan yang lebih luas dari
berbagai pihak baik swasta maupun pemerintah, terutama di Negara
maju.Sejumlah obat anti virus dapat dikembangkan didekade 50 dan 60
saat inimemiliki pemamfaatan terbatas. Obat ini adalah idoksuridin,
vidarabin dan sitarabin.
8. SPESIALITE
NO. NAMA GENERIK
& LATIN
NAMA
DAGANG
SEDIAAN PABRIK
1. Asiklovir Clinovir
Poviral
Cream5%
Eye ointment
30mg/g
Cream 500mg/g
Pharos
Kalbe
Farma
2. Methisoprinol Isoprinosine 500mg/tablet
250mg/5ml syrup
Darya-
Varia
9. JENIS PENYAKIT ANTIVIRUS
A.INFLUENZA
Influensa, biasanya dikenali sebagai flu di masyarakat, adalah penyakit
menular burung dan mamalia yang disebabkan oleh virus RNA dari
famili Orthomyxoviridae(virus influensa). Penyakit ini ditularkan dengan
medium udara melalui bersin darisipenderita. Pada manusia, gejala
umum yang terjadi adalah demam, sakittenggorokan, sakit kepala,
hidung tersumbat dan mengeluarkan cairan, batuk, lesuserta rasa tidak
enak badan. Dalam kasus yang lebih buruk, influensa juga
dapatmenyebabkan terjadinya pneumonia, yang dapat mengakibatkan
kematian terutama pada anak-anak dan orang berusia lanjut. Masa
penularan hingga terserang penyakit ini biasanya adalah 1 sampai 3
harisejak kontak dengan hewan atau orang yang influensa. Virus
influensa cepat sekali bermutasi, sehingga setiap kali para ahli virus
harus berusaha menemukan penangkalyang baru. Wabah flu terbesar
pertama adalah pandemi flu spanyol (1918). Beberapatahun yang lalu
kita mengenal flu Hong Kong dan pada tahun 2005 merebak
flu burung. Semua ini menunjukkan betapa sulitnya usaha penangkalan
terhadap penyakit ini.
10. JENIS PENYAKIT ANTIVIRUS
B. HERPES
Herpes zoster adalah suatu penyakit yang membuat sangat nyeri(rasa
sakit yang amat sangat). Penyakit ini juga disebabkan oleh virus
herpes yang juga mengakibatkan cacar air (virus varisela zoster).
Seperti virus herpes yang lain,virus varisela zoster mempunyai tahapan
penularan awal (cacar air) yang diikuti olehsuatu tahapan tidak aktif.
Kemudian, tanpa alasan virus ini jadi aktif kembali,menjadikan penyakit
yang disebut sebagai herpes zoster. Kurang lebih 20% orangyang
pernah cacar air lambat laun akan mengembangkan herpes zoster.
Keaktifankembali virus ini kemungkinan akan terjadi pada orang
dengan sistem kekebalan yang lemah. Ini termasuk orang dengan
penyakit HIV, dan orang di atas usia 50tahun.Herpes zoster hidup
dalam jaringan saraf. Kejangkitan herpes zoster dimulaidengan gatal,
mati rasa, kesemutan atau rasa nyeri yang berat pada daerah bentuk
talilebar di dada, punggung, atau hidung dan mata.
11. Walaupun jarang, herpes zoster dapat menular pada saraf wajah dan mata.
Ini dapat menyebabkan jangkitan di sekitar mulut, pada wajah, leher dan
kulit kepala, dalam dan sekitar telinga, atau pada ujunghidung.Jangkitan
herpes zoster hampir selalu terjadi hanya pada satu sisi tubuh.
Setelah beberapa hari, ruam muncul pada daerah kulit yang berhubungan
dengan saraf yangmeradang. Lepuh kecil terbentuk, dan berisi cairan.
Kemudian lepuh pecah dan berkeropang. Jika lepuh digaruk, infeksi kulit
dapat terjadi. Ini membutuhkan pengobatan dengan antibiotik dan mungkin
menimbulkan bekas. Biasanya, ruamhilang dalam beberapa minggu, tetapi
kadang-kadang rasa nyeri yang berat dapat bertahan berbulan-bulan
bahkan bertahun-tahun. Kondisi ini disebut ³neuralgia pascaherpes´.
12. JENIS PENYAKIT ANTIVIRUS
c. HIVHIV (human immunodeficiency virus) adalah sebuah retrovirus
yangmenginfeksi sel sistem kekebalan tubuh manusia terutama Sel T
CD4+ danmakrofaga, komponen vital dari sistem sistem kekebalan
tubuh "tuan rumah" danmenghancurkan atau merusak fungsi mereka.
Infeksi dari HIV menyebabkan pengurangan cepat dari sistem
kekebalan tubuh, yang menyebabkan kekuranganimun. HIV
merupakan penyebab dasar AIDS. HIV berbeda dalam struktur
denganretrovirus yang dijelaskan sebelumnya. Besarnya sekitar 120
nm dalam diameter (seper 120 milyar meter, kira-kira 60 kali lebih kecil
dari sel darah merah) dankasarnya "spherical".HIV menular melalui
hubungan kelamin dan hubungan seks oral, atau melaluianus, transfusi
darah, penggunaan bersama jarum terkontaminasi melalui injeksi
obatdan dalam perawatan kesehatan, dan antara ibu dan bayinya
selama masa hamil, kelahiran dan masa menyusui. UNAIDS
transmission.
13. Penggunaan pelindung fisik seperti kondom latex dianjurkan untuk
mengurangi penularan HIV melalui seks.Belakangan ini, diusulkan bahwa
penyunatan dapat mengurangi risiko penyebaranvirus HIV, tetapi banyak
ahli percaya bahwa hal ini masih terlalu awal untuk merekomendasikan
penyunatan lelaki dalam rangka mencegah HIV.
Pada akhir tahun 2004 diperkirakan antara 36 hingga 44 juta orang yang
hidupdengan HIV, 25 juta di antaranya adalah penduduk sub-Sahara Afrika.
Perkiraan jumlah orang yang terinfeksi HIV di seluruh dunia pada tahun
2004 adalah antara 4,3 juta hingga 6,4 juta orang. (AIDS epidemic update
December 2004).Di Asia, wabah HIV terutama disebabkan oleh para
pengguna obat bius lewat jarum suntik, hubungan seks baik antarpria
maupun dengan pekerja seks komersial,dan pelanggannya, serta
pasangan seks mereka. Pencegahannya masih kurangmemadai.
15. 1. ASIKLOVIR
Asiklovir [9-(2-hidroksietoksimetilguanin)] merupakan obat
sintetik jenisanalog nukleosida purin. Sifat antivirus asiklovir terbatas
pada kelompok virusherpes.
1.Farmakokinetik
Asiklovir bersifat konsisten mengikuti model dua-kompartemen ;
volumedistribusi taraf mantap kira-kira sama dengan volume cairan
tubuh. Kadar plasma taraf mantap setelah dosis oral ialah 0,5 ug/ml
setelah dosis 200 mgdan 1,3 ug/ml setelah dosis 600 mg. pada pasien
dengan fungsi ginjalnormal, waktu paruh eliminasi kira-kira 2 ½ jam
pada orang dewasa dan 4 jam pada neonatus serta 20 jam pada
pasien anuria. Kadar obat juga dapatdiukur di saliva, cairan lesi dan
secret vagina. Kadar cairan serebrospinalmencapai setengah kadar
plasma. Di ASI kadarnya lebih tinggi. Lebih dari80% dosis obat
dieliminasi melalui filtasi glomerulus ginjal dan sebagiankecil melalui
sekresi tubuli. Hanya sekitar 15% dosis obat yang diberikandapat
ditemukan kembali di urine sebagai metabolit inaktif.
16. ASIKLOVIR
2. Mekanisme kerja
Asiklovir merupakan analog 2¶-deoksiguanosin. Asiklovir adalah
suatu prodrug yang beru memiliki efek antivirus setelah dimetabolisme
menjadiasiklovir trifosfat.Langkah yang penting dari proses ini adalah
pembentukan asiklovir monofosfat yang dikatalisis oleh timidin kinase
pada sel hospes yangterinfeksi oleh virus herpes atau varicella
zoster atau oleh fosfotransferaseyang dihasilkan oleh sitomegalo virus,
kemudian enzim seluler menambahkan gugus fosfat untuk membentuk
asiklovir difosfat danasiklovir trifosfat. Asiklovir trifosfat menghambat
sintesis DNA virusdengan cara kompetisi dengan 2¶-deoksiguanosin
trifosfat dengan substratDNA polimerase virus. Jika asiklovir (dan
bukan 2¶-deosiguanosin) yangmasuk ketahap replikasi DNA virus,
sintesis berhenti. Inkorporasi asiklovir monofosfat ke DNA virus bersifat
ireversibel karena enzim eksonukleasetidak dapat memperbaikinya.
Pada proses ini, DNA polimerase virusmenjadi inaktif.
17. ASIKLOVIR
3. Resistensi
Resistensi terhadap asiklovir disebabkan oleh mutasi pada gen
timidinkinase virus atau pada gen DNA polimerase.
4 Indikasi
Infeksi HSV-1 dan HSV-2 baik lokal maupun sistemik (termasuk
keratitisherpetik, herpetik ensefalitis, herpes genitalia, herpes neonatal
dan herpeslabialis) dan infeksi VZV (varisela dan herpes zoster).
Karena kepekaanasiklovir terhadap VZV kurang dibandingkan dengan
HSV, dosis yangdiperlukan untuk terapi kasus varicella dan zoster jauh
lebih tinggi dari padaterapi infeksi HSV. virus Antivirus Protein virus
yang mengalami mutasi, penyebabresistensiRSVC
18. ASIKLOVIR
5. Dosis
Untuk herpes genital ialah 5 kali sehari 200 mg tablet, sedangkan
untuk herpes zoster ialah 4 kali sehari 400 mg. Penggunaan topikal
untuk keratitisherpetik adalah dalam bentuk krim ophthalmic 30 % dank
rim 5 % untuk herpes labialis. Untuk herpes ensefalitis, HSV berat
lainnya dan infeksi VZVdigunakan asiklovir intravena 30 mg/kg BB
perhari.
6. Efek samping
Asiklovir pada umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Asiklovir
topikaldalam pembawa polietilen glikol dapat menyebabkan iritasi
mukosa dan rasaterbakar dan sifatnya sementara jika dipakai pada
luka genitalia. Asiklovir oral, walaupun jarang dapat menyebabkan
mual, diare, ruam dan sakit kepala dan sangat jarang dapat
menyebabkan insufiensi renal danneurotoksitas.
20. 2. VALASIKLOFIR
Valaksiklovir merupakan ester L-valil dari asiklovir dan hanya
terdapatdalam formulasi oral. Setelah ditelan, vasiklovir dengan cepat
diubah menjadi asiklovir melalui enzim valasiklovir hidrolase di saluran
cerna dan di hati.
1.Farmakokinetik
Bioavailabilitas oralnya 3 hingga 5 kali asiklovir (54%) dan waktu
paruheliminasinya 2-3 jam, waktu paruh intraselnya 1-2 jam. Kurang
dari 1% daridosis valasiklovir ditemukan di urine selebihnya dieliminasi
sebagaiasiklovir.
2. Mekanisme kerja dan resistensi
Sama dengan asiklovir
21. VALASIKLOFIR
3. Indikasi
Valasiklovir terbukti efektif dalam terapi infeksi yang disebabkan
olehvirus herpes simpleks, virus varicella-zoster dan sebagai profilaksis
terhadap penyakit yang disebabkan sitomegalovirus.
4. Sediaan dan dosis
Untuk herpes genital per oral 2 kali sehari 500 mg tablet selama 10
hari.Untuk herpes zoster 3 kali sehari 2 tablet 500 mg selama 7 hari.
5. Efek samping
Sama dengan asiklovir. Pernah terdapat laporan
valasiklovir menyebabkan mikroangiopati trombolik pada pasien
imunosupresi yangmenerima beberapa macam obat.
23. 3. GANSIKLOVIR
Gansiklovir berbeda dari asiklovir dengan adanya penambahan
gugushidroksimetil pada posisi 3¶ rantai samping asikliknya.
Metabolisme dan danmekanisme kerjanya sama denga asiklovir. Yang
sedikit berbeda adalah padagansiklovir terdapat karbon 3¶ dengan
gugus hidroksil, sehingga masihmemungkinkan adanya perpanjangan
primer dengan template, jadi gansiklovir bukanlah DNA
chain terminator yang absolute seperti asiklovir.
1. Farmakokinetik
Bioavailabilitas oral sangat rendah sehingga gansiklovir diberikan
melaluiinfus intravena. Obat ini tersebar luas keberbagai jaringan
termasuk otak.Kadar di plasma mencapai diatas kadar hambat
minimum (KHM) untuk isolat CMV yakni 0,02-3,0 ug/ml. Waktu paruh
berkisar antara 3-4 jamtetapi menjadi sekitar 30 jam pada penderita
gagal ginjal yang hebat.
Penelitian pada hewan memperlihatkan bahwa gansiklovir dieksresi
melalui ginjal dalam bentuk utuh.
24. GANSIKLOVIR
2. Mekanisme kerja
Gansiklovir diubah menjadi gansiklovir monofosfat oleh
enzimfosfotransferase yang dihasilkan sel yang terinfeksi
sitomegalovirus.Gansiklovir monofosfat merupakan fosfotransferase
yang lebih baik dibandingkan dengan asiklovir. Waktu paruh eliminasi
gansiklovir trifosfatsedikitnya 12 jam, sedangkan asiklovir hanya 1-2
jam. Perbedaan inilahyang menjelaskan mengapa asiklovir lebih
superior dibandingkan denganasiklovir untuk terapi penyakit yang
disebabkan oleh sitomegalovirus.
3. Indikasi
Infeksi CMV, terutama CMV retinitis pada
pasienimmunocompromised (misalnya : AIDS), baik untuk terapi dan
pencegahan.
25. GANSIKLOVIR
4.Resistensi
Sitomegalovirus dapat menjadi resisten terhadap gansiklovir oleh
salahsatu dari dua mekanisme. Penurunan fosforilasi gansiklovir
karena mutasi pada fosfotransferase virus yang dikode oleh gen UL97
atau karena mutasi pada DNA polimerase virus. Varian virus yang
sangat resisten padagansiklovir disebabkan karena mutasi pada
keduanya (gen UL97 dan DNA polimerase) dan dapat terjadi resistensi
silang terhadap sidofovir ataufoskarnet.
5. Sediaan dan dosis
Untuk induksi diberikan IV10 mg/kg per hari (2x5 mg/kg, setiap 12
jam)selama 14-21 hari, dilanjutkan dengan pemberian maintenance
per oral 3000mg per hari (3 kali sehari 4 kapsul @ 250 mg). implantasi
intraocular (intravitreal) 4,5 mg gansiklovir sebagai terapi lokal CMV
retinitis.
26. GANSIKLOVIR
6. Efek samping
Mielosupresi dapat terjadi pada terapi dengan gansiklovir.
Neutropeniaterjadi pada 15-40% pasien dan trombositopenia terjadi
pada 5-20%.Zidovudin dan obat sitotoksik lain dapat meningkatkan
resikomielotoksisitas gansiklovir. Obat-obat nefrotoksik dapat
menggangguekskresi gansiklovir. Probenesid dan asiklovir dapat
mengurangi klirensrenal gansiklovir. Recombinant colonystimulating
factor (G-CSF
;filgastrim,lenogastrim) dapat menolong dalam penanganan
neutropenia yangdisebabkan oleh gansiklovir.
28. 4. VALGANSIKLOVIR
Valgansiklovir merupakan ester L-valine dari gansiklovir.
1. Mekanisme kerja dan resistensi
Sama dengan gansiklovir
2. Indikasi
Infeksi CMV, valgansiklovir oral merupakan sediaan yang
diharapkandapat menggantikan gansiklovir IV dalam terapi dan
pencegahan infeksi dan CMV.
3.Dosis
Untuk induksi diberikan per oral 2 x 900 mg per hari (2 tablet 450 mg
per hari) selama 21 hari, dilanjutkan dengan terapi maintenance 1 x
900 mg/hari.Dosis harus dikurangi pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal.
4.Efek samping
Sama dengan gansiklovir. Laporan Efek samping lain yang terjadi
denganterapi valgansiklovir adalah sakit kepala dan gangguan
gastrointestinal.
30. 5. PENSIKLOVIR
Struktur kimia pensiklovir mirip dengan gansiklovir. Metabolism
danmekanisme kerjanya sama dengan asiklovir, namum perbedaannya
pensiklovir bukan DNA chain terminator obligat.
1.Mekanisme kerja
Pada prinsipnya sama dengan asiklovir.
2. Resistensi
Resistensi terhadap pensiklovir disebabkan oleh mutasi pada
timidinkinase atau DNA polimerase virus. Kejadian resistensi selama
pemakaianklinis sangat jarang. Virus herpes yang resisten terhadap
asiklovir jugaresisten terhadap pensiklovir.
3. Indikasi
Infeksi herpes simpleks mokokutan, khususnya herpes labialis
rekuren(cold sores).
31. PENSIKLOVIR
4. Dosis
Diberikan secara topikal dalam bentuk 1% krim.
5. Efek samping
Reaksi lokal pada tempat aplikasi, namun jarang terjadi.
Antiretrovirus NUCLEOSIDE REVERSE TRANSCRIPTASE INHIBITOR
( NRTI )Reverse transkripstase (RT ) mengubah RNA virus menjadi
DNA proviralsebelum bergabung dengan kromosom hospes. Karena
antivirus golongan ini bekerja pada tahap awal replikasi HIV, obat obat
golongan ini menghambatterjadinya infeksi akut sel yang rentan, tapi
hanya sedikit berefek pada sel yangtelah terinfeksi HIV. Untuk dapat
bekerja, semua obat golongan NRTI harusmengalami fosforilasi oleh
enzim sel hospes di sitoplasma. Yang termasuk komplikasi oleh obat
obat ini adalah asidosilaktat dan hepatomegali beratdengan steatosis.
33. 6. ZIDOVUDIN
1. Farmakokinetik
Obat mudah diabsorpsi setelah pemasukan oral dan jika
diminum bersama makanan, kadar puncak lebih lambat, tetapi jumlah
total obat yangdiabsorpsi tidak terpengaruh. Penetrasi melewati sawar
otak darah sangat baik dan obat mempunyai waktu paruh 1jam.
Sebagian besar AZT mengalamiglukuronidasi dalam hati dan kemudian
dikeluarkan dalam urine.
2. Mekanisme kerja
Target zidovudin adalah enzim reverse transcriptase (RT)
HIV.Zidovudin bekerja dengan cara menghambat enzim reverse
transcriptasevirus, setelah gugus asidotimidin (AZT) pada zidovudin
mengalamifosforilasi. Gugus AZT 5¶- mono fosfat akan bergabung
pada ujung 3¶ rantaiDNA virus dan menghambat reaksi reverse
transcriptase.
34. ZIDOVUDIN
3. Resistensi
Resistensi terhadap zidovudin disebabkan oleh mutasi pada enzim
reversetranscriptase. Terdapat laporan resisitensi silang dengan analog
nukleosidalainnya. Resistensi : 3. Spektrum aktivitas : HIV(1&2)
4. Indikasi
Infeksi HIV, dalam kombinasi dengan anti HIV lainnya(seperti
lamivudindan abakafir).
5. Dosis
Zidovudin tersedia dalam bentuk kapsul 100 mg, tablet 300 mg dan
sirup5 mg /5ml disi peroral 600 mg / hari.
6. Efek samping
Anemia, neotropenia, sakit kepala, mual.
36. 7. DIDANOSIN
1. farmakokinetik
Karena sifat asamnya, didanosin diberikan sebagai tablet kunyah,
buffer atau dalam larutan buffer. Absorpsi cukup baik jika diminum
dalam keadaan puasa makanan menyebabkan absorpsi kurang. Obat
masuk system saraf pusat tetapi kurang dari AZT. Sekitar 55% obat
diekskresi dalam urin.
2. Mekanisme kerja
Obat ini bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan
pembentukanrantai DNA virus.3.
3. Resistensi
Resistensi terhadap didanosin disebabkan oleh mutasi pada
reversetranscriptase.
Spektrum aktivitas : HIV (1 & 2)4.
37. DIDANOSIN
4. Indikasi
Infeksi HIV, terutama infeksi HIV tingkat lanjut, dalam kombinasi
antiHIV lainnya.
5. Dosis
Tablet & kapsul salut enteric peroral 400 mg / hari dalam dosis
tunngalatau terbagi.
6. Efek samping
Diare, pancreatitis, neuripati perifer.
39. 8. ZALSITABIN
1. Farmakokinetik
Zalsitabin mudah diabsorpsi oral, tetapi makanan atau MALOX TC
akan menghambat absorpsi didistribusi obat ke seluruh tubuh tetapi
penetrasi ke SSP lebih rendah dari yang diperoleh dari AZT. Sebagai
obat dimetabolisme menjadi DITEOKSIURIDIN yang inaktif. Urin
adalah jalan ekskresi utamameskipun eliminasi pekal bersama
metabolitnya.
2. Mekanisme kerja
Obat ini bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan
pembentukanrantai DNA virus.
3. Resistensi
Resistensi terhadap zalsitabin disebakan oleh mutasi pada
reversetranscriptase. Dilaporkan ada resisitensi silang dengan
lamivudin. Spektrumaktivitas : HIV (1 & 2).
40. ZALSITABIN
4. Indikasi
Infeksi HIV, terutama pada pasien HIV dewasa tingkat
lanjut yang tidak responsive terhadap zidovudin dalam
kombinasi dengan anti HIV lainnya(bukan zidanudin).
5. Dosis
Diberikan peroral 2,25 mg / hari(1 tablet 0,75 mg tiap 8
jam).
6. Efek samping
Neuropati perifer, stomatitis, ruam dan pancreatitis.
42. 9. STAVUDIN
1. Farmakokinetik
Stavudin adalah analog timidin dengan ikatan rangkap antara karbon
2¶dan 3¶ dari gula.Stavudin harus diubah oleh kinase intraselular
menjaditriposfat yang menghambat transcriptase reverse dan
menghentikan rantaiDNA.
2. Mekanisme kerja
Obat ini bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan
pembentukkanrantai DNA virus.
3. Resistensi
Disebabkan oleh mutasi pada RT kodon 75 dan kodon 50.
Spektrumaktivitas : HIV tipe 1 dan 2.
43. STAVUDIN
4. Indikasi
Infeksi HIV terutama HIV tingkat lanjut, dikombinasikan dengan
antiHIVlainnya.
5. Dosis
Per oral 80 mg/hari (1 kapsul 40 mg, setiap 12 jam).
6. Efek samping
Neuropati periver, sakit kepala, mual, ruam.
45. 10. LAMIVUDIN
1. Farmakoinetik
Ketersediaan hayati lamivudin per oral cukup baik dan bergantung
padaekskresi ginjal.
2. Mekanisme kerja
Obat ini bekerja pada HIV RT dan HBV RT dengan cara
menghentikan pembentukan rantai DNA virus.
3. Resistensi
Disebabkan pada RT kodon 184. Terdapat laporan adanya
resistensisilang dengan didanosin dan zalsitabin.
4. Indikasi
Infeksi HIV dan HBV, untuk infeksi HIV, dalam kombinasi dengan
antiHIV lainnya (seperti zidovudin,abakavir).
46. LAMIVUDIN
5. Dosis
Per oral 300 mg/ hari ( 1 tablet 150 mg, 2x sehari atau 1 tablet 300 mg
1xsehari ). Untuk terapi HIV lamivudin, dapat dikombinasikan
denganzidovudin atau abakavir.
6. Efek samping
Sakit kepala dan mual.
48. KESIMPULAN
Kesimpulan dari makalah ini adalah obat-obat antivirus dipakai
untuk membasmi, mencegah atau menghambat penyebaran infeksi virus.
Virus bereplikasi sendiri dalam beberapa tahap.Tujuan dari obat-obat
antivirus adalah untuk mencegah replikasi virus dengan menghambat salah
satu dari tahap-tahap tersebut, sehingga dengan demikian menghambat
virus untuk bereproduksi. Kelompok obat-obat ini efektif untuk melawan
influenza, spesien herpes, human immunodeficiency virus (HIV).
49. SARAN
Dengan selesainya makalah ini maka saya selaku penulis akan
memberikansaran berupa :
1. Bagi perawat dalam melakukan proses keperawatan pada obat
antivirusharus lebih teliti dan memahami setiap jenis obat antivirus
agar tidak terjadikesalahan atau maalpraktek.
2. Bagi pembaca semoga makalah ini berguna untuk mempelajari
dan mendalami materi antivirus.
