Dokumen tersebut membahas tentang empat tipe hipersensitivitas, yaitu: 1. Tipe I (immediate) yang disebabkan oleh IgE dan menyebabkan reaksi alergi dalam waktu kurang dari 30 menit. 2. Tipe II (sitotoksik) yang melibatkan antibodi dan menyebabkan kerusakan sel dalam waktu menit hingga jam. 3. Tipe III (imun kompleks) yang melibatkan antibodi dan komplemen serta menyebabkan reaksi sistem

1. Suatu respon imun yang dapat menyebabkan
kerusakan sel dan bahkan dapat menyebabkan
kematian
Alergen: antigen yg dpt memprovokasi respon
hipersensitif
Dosis sensitisasi: juml. Pemaparan khusus thd alergen yg
dpt menyebabkan respon imun
Dosis provokatif: juml. Pemaparan thd alergen yg dpt
menyebabkan gejala reaksi hipersensitif

2.  Tipe I – III: immediate/segera
 Waktu kurang dari 24 jam
 Antibody mediated imunity (AMI)
 Tipe IV: delayed/tertunda
 Waktu lebih dari 24 jam
 Sel T dan makrifag (CMI)

3. Hipersensitif immediate/anaphylactic
hypersensitivity
Gejala:
Kulit urtikaria, eksem
Matakonjungtivitis
nasofaring rinitis, rinorea
bronko pulmonariasma
saluran cernagastro-enteritis
Reaksi 15-30 mn sejak terpapar, kadang 10-12 jam

4. - Melalui media IgE
- Komponen primer sel: Basofil/ mast-sel

5. Tabel 7.1. mediator/agen yang dibebaskan oleh mast sel dan gejala yang timbul
Mediator Gejala
Bentuk mediator lama
Histamin
Tryptase
Kininogenase
ECF-A (tetrapeptida)
Broncho konstriksi, sekresi mukus, vasodilatasi
Permiabilitas vaskuler
Proteolysis
Kinin dan vasodilatasi, permiabilitas vaskuler, edema
Produksi eosinofil dan neutrofil
Bentuk mediator baru
Lekotrine B4
Leukotrine C4, D4
Prostalglandin D2
PAF(platelet
activation factor)
Edema dan rasa sakit
Sama seperti histamin tetapi lebih kuat
Edema dan rasa sakit
Agregasi platelet dan pembebasan heparin, mikrotrombi

6.  Diagnosis:
 Uji intradermal
 Uji ELISAmengukur total IgE
 Pengobatan:
 Antihistamin
 Sodium kromalinmencegah degranulasi mast
sel
 hiposensitisasi

7.  Primer antibody mediated (IgM/IgG)
 Hipersensitivitas sitotoksik
 Penyebab endogenous
 Penyebab eksogenous
 Bahan kimia/ hapten
 Dalam waktu bbrp menit-bbrp jam
 Gejala:
 Hemolitik anemia
 Granulositopenia
 trombositopenia

8.  Mengandung: antibodi, komplemen, neutrofil
 Obat: anti infalmasi

9.  Hipersensitivitas imun komplek
 Reaksinya umum/sistemik
 Lupus (kulit, ginjal)
 Arthus
 Persendian (RA)
 Poliarteritis (pembuluh darah)
 Reaksi 3-10 jam setelah pemaparan antigen
 Eksogenous (bakteri, virus, parasit)
 Endogen (nonspesifik, autoimunitas)

10.  Antigen mudah larut dan tidak melekat pd organ
 Antibodi: IgG, sdkt IgM
 Komplemen: C3a, 4a, 5a
 Obat: anti-inflamasi

11.  Delay hipersensitiviti
 Reaksi 48 jam setelah pemaparan antigen
 (tes Mantoux/tuberkulin)
Tabel 8.3. Bentuk hipersensitiviti tipe IV menurut penyebab dan reaksi yang terjadi
Jenis Waktu Reaksi Sel Penyebab
Kontak 48-72 jam Eczema Lymposit
Makrofag,
edema
epidermis
Epidermal (kimia
organik, racun,
logam berat dsb)
Tuberkulin 48-72 jam Indurasi lokal Lymposit
Monosit
Makrofag
Intradermal
(tuberkulin,lepromin
dsb)
Granuloma 21-28 hari Pengerasan Makrofag,
epitheloid dan
giant sel,
fibrosis
Persisten antigen
atau benda asing
(tuberkulosis,
leprosi)

13. Tabel 7.4. Perbandingan beberapa tipe hipersensitiviti menurut reaksi yang timbul
Parameter Tipe I
(anafilaktik)
Tipe II
(sitotoksik)
Tipe III
(imun komplek)
Tipe IV
(delay)
Antibodi
Antigen
Waktu respon
Gejala
Histologi
Ditransfer dg
Contoh
IgE
Exogenous
15-30 menit
Kemerahan,
seperti terbakar
Basofil dan
eosinofil
Antibodi
Allergik,
asthma, hay
fever
IgG, IgM
Permukaan sel
menit- jam
Lysis dan
nekrosis
Antibodi dan
komplemen
Antibodi
Eritroblastosis,
nefritis
IgG, IgM
Agen mudah larut
3-8 jam
erithema, edema,
nekrosis
komplemen dan
neutrofil
antibodi
SLE, penyk paru
Absen
Jaringan/organ
/biologik
48-72 jam
Erythema dan
pembengkakan
Monosit dan
limposit
Sel-T
Tes
tuberkulin,
racun
tanaman,
granuloma