Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Edition

1. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.

2. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
24 循環のショックとその治療

3. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
ショックの生理学的原因

4. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
心拍出量を著明に減少する二つの因子
1. 心臓の拍出能力を減らす異常
 心筋梗塞
 心筋の中毒状態
 高度の弁膜疾患
 不整脈
心原性ショック-70%の罹患者は,死亡する.
2. 静脈還流量を減少させる要素
 循環血液量減少
 血管の緊張低下
 血流の障害(閉塞)
心拍出量減少によるショック

5. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
1. 過剰な代謝率
2. 異常な,組織還流パターン
ショックとは
重要な組織,臓器に対する,不十分な栄養素の
補給
組織の細胞が産出した老廃物の不十分な除
去
心拍出量減少を伴わないショック

6. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
多くの臨床医は,循環が保たれているかを血圧
で判断するが,間違っている.
神経反射で,正常血圧を呈しながら重篤なショック
状態にある人も存在する.
正常の半分まで血圧が低下していても,組織潅流
は正常で,ショックでない人も存在する.
ほとんどのタイプのショック,とくに重篤な出血による
ショックでは,血圧低下と心拍出量低下が同時にお
こるが,それほど多いものではない.
ショック時の血圧

7. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
ショックの程度が重篤になると,原因の如何に
かかわらず,さらにショックが進行する.
1. 不十分な血流量は,心臓,循環系を含めた組織を
傷害する.
2. この傷害から,心拍出量が大きく低下し,悪循環に
至り,進行性のショックと不十分な組織潅流が死
ぬまで続く.
ショックの後期に,適切な生理学的治療を施せば,
救命できる可能性がある.
組織の衰退が,ショックの最終結果

8. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
1. 非進行期(代償期)
循環の正常な代償機構が効いて,外部からの治療
無しに,最終的に完全回復できる段階.
2. 進行期
治療をしないと,ショックが進行して死に至る段階.
3. 不可逆期
その瞬間は,患者が生きていても,あらゆる治療を
持ってしても救命が不可能な段階.
ショックの段階

9. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
循環血液量減少性ショック
出血性ショック

10. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
出血量と,心拍出量,動脈圧の関係
• 10%の血液除去では,CO,血圧いずれも影響を受けない.
• 低下し始めるのは,COの方が先.
• 40~45%の血液除去で,CO,血圧いずれもゼロになる.

11. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
出血時の血圧低下が,圧受容体を介して交感神
経反射を惹き起こす.
1. 体循環のほとんどの部分の細動脈が収縮し,体血管
抵抗を上昇.
2. 静脈および静脈貯留槽が収縮して,静脈還流量を増
加.
3. 心臓の活性を増し,心拍数を正常の72/minから
160~180/minまで増加.
 交感神経反射が存在しなければ,30分間に
15~20%の出血で死に至る.
 交感神経反射があれば,30~40%の失血でも耐え
られる.
交感神経反射による代償

12. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
末梢血管抵抗を上昇
血圧維持に貢献
心拍出量増加には,寄与しない.
末梢静脈を収縮
静脈の貯留血を減らして,静脈還流量を増加
心拍出量の過度の低下を抑制
交感神経反射は,心拍出量より血圧を維持する.

13. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
交感神経反射は,心拍出量より血圧を維持する.
• 血圧曲線は,50mmHg付近で,2回目のプラトーを示す.
• 中枢神経系の虚血に対する反射で,極度の交感神経刺激の結果.

14. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
心拍出量低下でも,血圧を維持する理由
交感神経刺激でも,冠血管,脳血管の著明な収縮
は起こさない.
両領域は,血流量の自動制御に優れ,血圧が低下
しても,血流量が維持される.
平均動脈圧が,70mmHgを下回らなければ血流
量は,基本的に正常に保たれる.
体の他の部分は,血管収縮のために,血流量は正
常の1/3~1/4にまで減少する.
冠血流,脳血流の保護

15. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
進行性,非進行性出血性ショック
動脈圧
(対照値に対する%)
時間 (分)
• 血圧を45mmHg以下にならないように脱血した動物(I,II,III)は,回復.
• 血圧を45mmHg以下になるまで脱血した動物(IV,V,VI)は死亡.
• 失血がある程度を越えると,ショックがショックを呼ぶ悪循環に陥る.

16. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
循環のnegative feedback制御機構
1. 強力な交感神経刺激を惹起する圧受容体反射.
2. 中枢神経系虚血反応.全身のより強力な交感神
経刺激.血圧が50mmHg以下で作働.
3. 循環系のストレス-弛緩を逆転.循環血液が減少
した付近で血管が収縮し,利用可能な血液量が,
循環をより適切に満たす.
4. 腎のrenin分泌,angiotensin II産生を増加
し,末梢細動脈収縮,塩,水の排泄低下からショッ
クの進行を予防.
非進行性ショック-代償性ショック

17. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
循環のnegative feedback制御機構
5. 下垂体後葉からのvasopressin(抗利尿ホルモ
ン)分泌の増加により,末梢細動脈,静脈を収縮,
水の貯留を増す.
6. 副腎髄質からのepinephirne,
norepinephrineの分泌増加により末梢細動
脈,静脈を収縮,脈拍を増加
7. 血液量を正常にもどす代償機構. 消化管からの
水分吸収,間質から血管内への水分吸収,腎によ
る水と塩の貯留,口渇増強,塩に対する食欲増加.
非進行性ショック-代償性ショック

18. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
循環のnegative feedback制御機構
 交感神経反射,副腎からのcatecholamine分
泌
 出血後30秒から数分以内に活性化される.
 angiotensin,vasopressin, ストレス-弛緩の
逆転
 完全に反応を完了するのに10-60分を要する.
 動脈圧上昇,体循環充満圧上昇による静脈還
流量増加には,より寄与している.
 水の吸収増加
 1~48時間を要する.
非進行性ショック-代償性ショック

19. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
ショックを進行させるfeedback
+
+

20. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
ショック発生後の心拍出量曲線の変化
心拍出量
(L/分)
右房圧 (mmHg)
• 血圧30mmHg
になるまで脱血し,
その後はその圧を
維持.
• 最初の2時間ま
では,顕著な悪
化は認めない.
• 4時間後までに
は,約40%の低
下.
• 4時間以降は,
急速に悪化.

21. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
心機能の悪化が重要因子
ショックの初期は,全身状態は比較的保たれてる.
心機能の悪化が,それほど重篤でない.
もともと心臓は,必要な血液需要の300 ~
400%を拍出できるだけの余力を持つ.
ショックの末期は,心臓機能の悪化が致死的ショッ
クへの進行の最も重要な因子.
非進行性ショック-代償性ショック

22. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
血管運動中枢への血流低下
進行性の血管運動中枢の活性低下
完全な循環停止後,最初の4~8分間は,強い交
感神経刺激を発信する.
10-15分後には,同中枢は強く抑制されて,交感
神経刺激の発信は消失.
血圧が30mmHg以上に維持されていれば,血
管運動中枢不全には至らない.
血管運動中枢不全

23. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
微小血管内での鬱滞が,ショックを悪化
1. 微小血管内の血流の停滞
2. 組織の代謝は,継続.
3. 大量の酸,二酸化炭素と乳酸が局所の血管に拡
散し,血液を酸性化.
4. この酸性の影響と,虚血による悪化産物とが相
まって小さな凝血をおこす.
5. 血管が詰まらなくても,血球が,互いにくっつく傾向
が増して,微小血管内を流れにくくする
sludged blood 泥状血
小血管内での凝固

24. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
低酸素,栄養素の欠損が続くと毛細血管の透
過性が次第に増す.
1. 大量の液が,間質に漏出.
2. 循環血液量減少
3. さらなる心拍出量の低下
4. ショックの悪化
毛細血管の透過性亢進

25. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
毒性物質
histamine
serotonin
組織酵素
循環系のさらなる悪化をきたす.
少なくとも一つの毒素の重要性が,ある種の
ショックでは証明されている.
endotoxin
虚血組織からの毒素の放出

26. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
消化管の死亡したグラム陰性菌体から放出さ
れる.
消化管への血流低下は,この毒素の産生,吸収
を促進する.
血管内の毒素は,栄養補給が低下してるにも
かかわらず,細胞代謝の亢進を来す.
その影響は,心筋に強く出現し,心機能抑制を
来す.
Endotoxinは,敗血症性ショックで主要な役
割をはたす.
Endotoxinによる心抑制

27. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
1. Na,Kの能動輸送が大きく傷害される. 結果
として,細胞内にNa,Clが蓄積し,Kが細胞外
へ流出する.さらに,細胞が膨化する.
2. 肝細胞のミトコンドリアの活性が,著しく抑制さ
れる.
3. Lysosomeが崩壊し,hydrolaseを放出し,
細胞機能をさらに悪化.
4. ショックの末期には,糖などの代謝が著明に抑
制され,ホルモンの活性も抑制を受ける.
(insulinの活性は,100%抑制される)
ショックによる細胞傷害

28. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
臓器障害
肝臓: 代謝,解毒作用の抑制
肺: 肺水腫,酸素化不良
心臓: さらなる収縮力抑制
ショックによる細胞傷害

29. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
血流が,均一で無いため傷害をうける組織もまだら
に存在する.
動脈端に近い毛細血管は,静脈端に近い毛細血管よ
りもより多くの栄養素を受けることができる. よって,静
脈端に近い毛細血管の方が虚血の影響を受けやすい.
肝臓の肝小葉の中心部は,血液に最後に暴露される
部分で,壊死を起こしやすい.
心臓:肝臓ほど規則的ではないが最後の不可逆性
ショックでは,心抑制が重要な役割.
腎,肺(shock lung syndrome)も影響を受けやす
い
不均一な組織壊死領域

30. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
ショックにより壊死した肝小葉の中心部
• 肝細胞は,代謝率が高い
割に栄養素の補給が不
十分で,ショックの影響を
受けやすい.
• 血管内毒素やショック時
の異常な代謝因子に暴
露されやすい点も肝臓が
ショックの影響を受けやす
い理由のひとつ.

31. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
ショック時の代謝の変化により全身の
acidosisを招く.
組織への酸素供給不足
栄養素の酸化代謝が抑制
嫌気的解糖が主体となり,血液内の乳酸を過剰
に産生.
血流不足により,組織の二酸化炭素の排除が不十
分
細胞内で,水と反応して炭酸を形成
炭酸が,組織化合物と反応して酸性物質を産生.
ショック時のacidosis

32. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
ショック時の代謝の変化により全身の
acidosisを招く.
組織への酸素供給不足
栄養素の酸化代謝が抑制
嫌気的解糖が主体となり,血液内の乳酸を過剰
に産生.
血流不足により,組織の二酸化炭素の排除が不十
分
細胞内で,水と反応して炭酸を形成
炭酸が,組織化合物と反応して酸性物質を産生.
ショック時のacidosis

33. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
不可逆性ショック
時間 (分)
進行期
不可逆性ショック
輸血
心拍出量
(%正常) 出血
• 輸血により,一過性に心拍出量を正常付近まで戻せても,最終的には死亡
する.

34. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
不可逆性ショックでは,組織,とくに心臓,肝臓の
高エネルギーリン酸が激減している.
基本的に,creatine phosphateは,全て変性し
ており,ほとんどのadenosine triphosphateも
adenosine diphosphate, adenosine
monophosphate,時にadenosineにまで降
格している.
adenosineの多くは,細胞から循環血液内に拡
散し,再び細胞内に入ってadenosine
phosphate systemの構築に預かることのない
uric acidに変換される.
細胞内の高エネルギーリン酸の不足

35. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
不可逆性ショックでは,組織,とくに心臓,肝臓の
高エネルギーリン酸が激減している.
新たなadenosineは,正常細胞の約2%の速度
でしか産生できない.
一度高エネルギーリン酸の貯蔵が枯渇すると,再補
給は困難
不可逆性の状態を招来する因子は,細胞内の
高エネルギー化合物の枯渇.
細胞内の高エネルギーリン酸の不足

36. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
1. 腸閉塞
消化管の拡張が,消化管壁の静脈血流を障害して毛
細血管圧を上昇. 結果として,消化管内に液の漏出を
来す.
漏出液の蛋白濃度が高いため,血漿蛋白減少,血漿
量減少につながる.
2. 重症熱傷や広範な皮膚の剥離状態
 剥離した皮膚から血漿が喪失するため,血漿量が著
明に減少する.
 RBC濃度が高まり,粘稠度が上がるため泥状血
状態を悪化.
血漿喪失による循環血液量減少性ショック

37. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
全ての体液構成成分からの液の喪失を脱水と
よぶ.
1. 発汗過剰
2. 激しい下痢,嘔吐
3. 腎からの過剰な体液喪失
4. 水,電解質の摂取不足
5. 副腎皮質障害によるaldosterone分泌不良に
よるNa,Cl,水の再吸収障害
dehydration,脱水

38. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
原因
出血
広範な挫傷による毛細血管からの血漿の漏出.
血管運動中枢の緊張低下による神経原性ショック
の要素も,多少は含む.
外傷による循環血液量減少性ショック

39. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
原因
1. 深い全身麻酔
2. 脊椎麻酔
3. 脳損傷
 脳しんとう
 基底核の挫傷
 5-10分以上の脳虚血は,血管運動中枢を抑制
(数分以内の虚血は,逆に血管運動中枢を興奮)
神経原性ショック-血管容量の増加

40. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
Anaphlaxis:アレルギー反応
心拍出量,血圧ともに劇的に低下.
患者が感受性を持つ抗原が,体内に入った時に発
生する抗原抗体反応.
血中の好塩基球や毛細血管周囲のマスト細胞か
らのヒスタミンないしその類似物質の放出
血管拡張による容量増加,静脈還流減少
細動脈拡張による血圧低下
毛細血管透過性亢進
血管内への,大量のヒスタミン静注も同様.
アナフィラキシーショック

41. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
多くはグラム陽性菌,次に内毒素を産生するグラム
陰性菌の感染が原因
ショック関連死亡の中では最多.
1. 不潔な環境で行われた人工妊娠中絶後の子宮,
卵管感染からの腹膜炎
2. 消化管穿孔による腹膜炎
3. 溶連菌,ブドウ球菌による軟部組織感染の拡大
4. ガス壊疽菌による感染
5. 大腸菌による尿路感染
敗血症性ショック

42. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
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Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
1. 高熱
2. 血管拡張
3. 高心拍出量.
細動脈拡張
代謝亢進
4. RBC凝集による泥状血
5. disseminated intravascular
coagulation
敗血症性ショックの特徴

43. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
当初は,発熱症状のみ
感染拡大,菌からの毒素放出,感染創への血
漿滲出による血圧低下出現
他のショック同様の,循環系の破綻
敗血症性ショックの特徴

44. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
ショック治療の生理学

45. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
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Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
輸血
出血 →全血輸血
血漿喪失 →血漿輸血
脱水 →電解液
全血が,どこでも利用できるわけではない.
血漿で代用.
血漿は,循環血液量を増加
心拍出量が保たれていれば,Htは正常の1/2でも可.
血漿も利用できなければ,dextranのような代用血漿
を利用.
補充療法

46. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
代用血漿の条件
毛細血管孔から,間質に漏れ出ないこと
毒性が無いこと
細胞外液の電解質に近いこと
膠質浸透圧を維持する物質が含まれること
dextran: glucoseの大きな多糖重合体
代用血漿としてのdextran

47. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
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交感神経作用性薬剤
norepinephrine
epinephrine
その他の⾧時間作用性薬剤
神経原性ショック,アナフィラキシーショックに著効.
出血性ショックでの有効性は証明されていない.
内因性のnorepinephrine,epinephrine が
すでに血中に存在しているので,体外からの追加
の利点に乏しい.
神経原性ショック,アナフィラキシーの治療

48. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
Head down
静脈還流増加から心拍出量増加.
多くのショッックの最初の処置
酸素療法
あらゆるショックで,組織への酸素供給が減少している
ので,酸素吸入が有効なことある.
肺の酸素化が障害されているショックは少なく,酸素運
搬能が問題なので,酸素療法の有効性に乏しい可能
性も.
ステロイド
心収縮力改善,lysosome安定化,糖代謝を改善
その他の治療

49. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
心室細動
強い電気ショックで除去
心停止
心肺蘇生術と人工換気
脳への影響
5~8分以上の循環停止は,半数以上の患者で何らか
の永久的脳障害をおこす.
10~15分の循環停止は,精神状態を永久的に障害
する.
実験結果からは,低酸素よりは,血管内の凝固が脳障
害の主因と考えられる. (循環停止まえのヘパリンや
streptokinaseの静注は,耐用時間を2-4倍に延⾧
できる).
循環停止

50. 24 Circulatory Shock and Its Treatment
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
24 循環のショックとその治療