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23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
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23 弁と心音;弁膜疾患と
先天性心疾患
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心音
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聴診器で正常な心臓を聞くと、通常
「”lub,dub,lub,dub” と聞こえる.
“lub”は、収縮期の初めの房室(A-V)弁の閉
鎖音
“dub”は、収縮期の終わりの半月弁(大動脈およ
び肺)の閉鎖音
“lub”音は第1心音と呼ばれ、”dub”は第2心音
と呼ばれる.
これは、心室収縮の開始時にA-Vバルブが閉じる
と、心臓の通常のポンピングサイクルが開始すると
見なされるため
正常心音
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O.Yamaguchi
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音源
隣接する心臓壁,大血管の振動と, 閉じた直後の
ぴんと張った弁の振動音.
1. 心室収縮は,房室弁(三尖弁,僧帽弁)に対して
急に血液の逆流を起こし,弁を閉鎖させ,腱索が
膨らみを止めるまで,心房側に向かって膨らむ.
2. その後,腱索と弁の弾力により,逆流していた血液
が各々の心室の前方向に跳ね返る.
このメカニズムにより,血液,心室壁,緊張した弁が
振動して,血液に振動乱流をおこす.
第一心音は,房室弁閉鎖音
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音源
半月弁(大動脈弁,肺動脈弁)の急激な閉鎖音
1. 半月弁は,閉鎖すると心室側に後ろ向きに膨らみ,
それが弾性により再収縮して血液を動脈側に押し
戻す.
2. 動脈壁と半月弁との間で,血液が前後する反響
が短時間おこる.
3. 動脈壁の振動は,動脈に沿って伝搬する.
第二心音は,A弁,P弁の閉鎖
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第1音(AV弁の閉鎖音): 約0.14秒
第2音(半月弁の閉鎖音): 約0.11秒
半月弁の方が,ピンと張りつめている分,AV弁より
音が短い.
第1音より第2音の方が,音が高い
半月弁の方が,ピンと張りつめている.
第2音の振動の主要な基になる動脈壁は,張りつ
めていて弾性係数が大きい.
第1音の振動の主たる基になる心室は,弾性係数
がより小さい.
心音の⾧さと高低
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心音と心雑音
不可聴域
心音と心雑音
会話
領域
周波数
聴診器で聴取できる音は,最も低い周波数(40cycles/sec)からはじまり
500cycles/secまで上昇.
心音と心雑音の周波数と振幅
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心音と心雑音の周波数と振幅
心音と心雑音
不可聴域
心音と心雑音
会話
領域
周波数
Phonocardiographyを使用すれば,不可聴域も記録可
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拡張期の中1/3から聴取
弱いゴロゴロとした音
血液が,心房から心室に流入する時に,心室壁に
あたって前後する際の音(証明された説ではない).
蛇口から紙の袋に水を流すのに似ており、流入する
水が袋の壁の間で前後に反響して、壁に振動を引
き起こす。
拡張初期は,心室は弾性張力が弱く,振動を起こ
すほどの血液が流入していないから聴取できない.
第3音は拡張期,中1/3から始まる
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O.Yamaguchi
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音は,非常に低く,phonocardiogramで記
録できるが,耳での聴取ができない場合がある
(訳注;聴診器は,diaphragmではなくbellにしないと聴取で
きない).
健康な小児期,青年期,若年成人でも聴取さ
れるが,一般的には高齢者の収縮性心不全で
聴取.
第3音は拡張期,中1/3から始まる
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O.Yamaguchi
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20cycles/sec以下の非常に低い音
で,phonocardiogramでは記録できるが,
聴診器では聴取できないことがある.
(訳注;聴診器は,diaphragmではなくbellにしないと聴取できない).
心房収縮により,心室に血液が流入する際の
音.
心室壁のコンプライアンスが低下していたり,心
室の充満に抵抗があって,心房収縮による心室
充満の恩恵にあずかる人で,聴取される.
左室肥大の高齢者など.
第4音ー心房収縮
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弁の音の聴取位置
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Phonocardiograms
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弁膜病変
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リウマチ熱:溶連菌感染に起因する,心弁膜が
傷害される自己免疫疾患.
ほとんどが,A群溶連菌感染
咽頭痛,猩紅熱,中耳炎などの症状
溶連菌の放出する蛋白に対して,細網内皮系が抗
体産生.
抗体は,菌の蛋白以外に,患者の体蛋白と反応し
重篤な免疫障害をきたす.
抗体が血中に存在する限り,1年以上反応が持続
する.
リウマチ性弁膜病変
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O.Yamaguchi
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リウマチ熱により,心弁膜が傷害をうける.
傷害の程度は,抗体の濃度と直接比例.
急性糸球体腎炎も,同様の免疫機序による.
大きな出血性、線維性、球根状の病変が心臓弁
の炎症を起こした縁に沿って成⾧.
僧帽弁がもっとも傷害を受けやすく,次に大動脈弁.
右心系の弁(三尖弁,肺動脈弁)は,圧ストレスが
低いため傷害を受けにくい.
リウマチ性弁膜病変
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リウマチ熱により,心弁膜が傷害をうける.
病変は,隣接する弁尖に同時に発生するため,弁尖
の端は互いに癒合してしまう. 時を経て病変は,瘢
痕化し弁尖が完全に癒着する.
独立した弁尖の端も,堅く痂皮化する.
弁尖の癒合により,狭窄が生じる.
弁尖の障害により,弁が閉じなくなり逆流を起こす.
狭窄と逆流は,通常共存する.
リウマチ性弁膜病変
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背景
弁の肥厚,石灰化,硬化などにより,左室流出を障害.
平均余命の延⾧,高齢化により,もっとも多い弁膜疾患
となった.
senile calcific aortic valve stenosis,高
齢石灰化大動脈弁狭窄
弁の石灰沈着,骨化による弁口の狭小化
負荷の増大による,左室の求心性肥大.
弁の狭窄による圧較差は,重症例では, 70~100
mmHgに達する.
加齢による大動脈弁狭窄
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senile calcific aortic valve stenosis,
高齢石灰化大動脈弁狭窄
肥大した左室は,繊維化がすすみ微小循環障害か
ら虚血傾向となる.
患者によっては,冠動脈の動脈硬化による虚血も
併存する.
駆出率は保たれ,安静時は適切な心拍出量が維
持されるが,中等度の運動負荷で心不全症状が出
現する.
狭窄が進行すると,収縮障害からうっ血性心不全と
なり,一回拍出量,心拍出量が減少する.
加齢による大動脈弁狭窄
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senile calcific aortic valve stenosis,高
齢石灰化大動脈弁狭窄
70歳以前は,臨床的に重篤にはならない.
労作性狭心症,運動耐性低下,心不全などが重要な
症状.
呼吸困難は,左室充満圧の上昇ないし運動負荷に対
応できない心拍出量が原因.
早期の認識と治療が必須.
transcatheter aortic valve replacement,
経カテーテル大動脈弁置換術が,外科治療に耐えられ
ない高齢者に新たな治療機会を提供している.
加齢による大動脈弁狭窄
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O.Yamaguchi
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狭窄した弁口から噴出した血液が,乱流となり
大動脈壁に衝突しておこる雑音.
重症例では,数feet離れていても聴取可.
上胸部,低頸部でthrill振動を触知可.
大動脈弁狭窄による収縮期雑音
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O.Yamaguchi
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拡張期に,血液が高い圧の大動脈から,低圧と
なった左室へ逆流する際の乱流により生じる.
比較的高いピッチの”ヒュー”と吹くような雑音.
(訳注;聴診器は,bellではなくdiaphragmにしないと聴取で
きない).
大動脈弁閉鎖不全による拡張期雑音
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収縮期に,左房に逆流する血液による.
高張な,ヒューッと吹くような音. ARの音に似るが,タ
イミングは収縮期.
最も伝搬するのは左房だが,胸郭の深い位置にあるた
め直接聞くのは不可.通常は左室を介して心尖部で
聴取.
僧帽弁閉鎖不全による収縮期雑音
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左房圧が30mmHgにも上昇するが,圧較差としては
大きくない.よって雑音は弱く,非常に低い.
(訳注;聴診器は,diaphragmではなくbellにしないと聴取できない).
拡張初期には、左室に血液がほとんどなく、壁は非常
にたるんでいるため、血液は心室の壁の間で前後に反
響しない. このため、拡張期の最初の3分の1の間は
雑音を聴取しない.
僧帽弁狭窄による拡張期雑音
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Phonocardiograms
• ASの雑音が,最も大きい.
• MSの雑音が,最も小さい.
• 収縮期,拡張期のどこでどれ
ほど大きい雑音かが,一目瞭
然.
• ASとMRの雑音は収縮期の
み,ARとMSの雑音は拡張
期だけにおこることに注意.
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心臓弁膜症の異常な循環動態
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大動脈弁狭窄:
血液を駆出しきれない
大動脈弁閉鎖不全:
駆出直後に心室内に血液が逆流
いずれも,一回拍出量が減少
大動脈弁狭窄,閉鎖不全の循環動態
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大動脈弁狭窄,閉鎖不全いずれでも,心室の
負荷増大により,左室肥大がおこる.
離心性肥大eccentric hypertrophy:閉
鎖不全の場合は,大動脈から逆流した血液を
受け止めるためにも,心室腔が拡大.
左室肥大
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離心性左室肥大
正常 離心性左室肥大
拡張した
左心室
左心室
右心室
左心房
右心房
• 離心性左室肥大は,AR,MR,VSD,収縮障害などでおこる.
• 重篤なARでは,250mLの拍出量の75%が逆流する.
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求心性左室肥大
肥大した
左心室
左心室
右心室
左心房
右心房
正常 求心性左室肥大
• 心室壁の肥厚と狭小化した心室腔
• AS,慢性高血圧
• 収縮期の心室内圧は,400mmHgも可能.
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血液量増加の機序
1. 当初の,わずかな血圧低下
2. 血圧低下に対する神経反射と内分泌変化
 腎の尿量排泄減少.
 血液量増加から,平均動脈圧を正常に復帰.
 組織低酸素から,RBCの細胞塊も増大.
 血液量増加から,静脈還流量が増大し,左室
が,異常な拍出動態に打ち勝つための追加的
拍出能力を獲得.
血液量の増加
大動脈弁疾患の代償として
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大動脈弁狭窄
狭窄に打ち勝つ高い左室内圧を要する分,酸素消費
量が増加し,冠血流の増量を要する.
高い収縮期の左室内圧は,心内膜下の血流を減じる.
拡張期も上昇するため,心筋の内側層を圧迫し冠血流
を減少.
大動脈弁閉鎖不全
拡張期の左室圧上昇が,心筋内側層を圧迫して冠血
流を低下.
大動脈の拡張期圧が,逆流によって低下するため,冠血
流量も低下.
大動脈弁疾患と冠虚血
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大動脈弁膜症の初期は,左室固有の代償機
転が働いて,安静時に症状が出現しにくい.
患者が,重篤な心疾患と自覚する以前に,病状
が進行しているケースが少なくない.
重篤になると,需要に見合う拍出が不可能とな
り,左室拡大,左房,肺での血液の堰き止めがお
こる.
左房圧は,進行性に上昇し25~40mmHgを
超え,肺に重篤な浮腫を生じる.
左室不全から肺水腫
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僧帽弁狭窄
左房から左室への流入が障害される.
僧帽弁閉鎖不全
拡張期に左室の流入した血液が,収縮期に大動脈
に拍出されずに,左房に逆流する.
いずれの病態も,左房から左室への血液の移
動量を減じる.
僧帽弁狭窄,閉鎖不全の循環動態
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左房の血液量増加から,進行性に左房圧が上
昇し,肺水腫に至る.
平均左房圧が25mmHg以上(ときには
40mmHgにもなるが)に上昇しなければ,致
死的肺水腫はおこらない.
肺のリンパ管が何倍にも拡張し,肺組織から体液を
迅速に排出することによる.
僧帽弁膜疾患における肺水腫
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左房圧上昇から,進行性に左房の拡大がおこ
る.
心臓の信号伝搬経路が延⾧し,circus
movementをおこす.
僧帽弁膜疾患の後期,ことに僧帽弁狭窄では
しばしば心房細動となる.
心房細動は,さらに拍出効率を低下させ,心不
全を悪化させる.
左房拡大と心房細動
僧帽弁膜疾患
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1. 腎からの水分,塩を排泄低下から,血液量が増加.
2. 静脈還流量が増加して,拍出量低下を代償.
3. 左房圧は上昇していても,心拍出量低下を最小
に抑制.
4. 左房圧上昇につれて,血液は肺に堰き止められ,
肺動脈圧をも上昇
5. 肺浮腫の初期は,肺細動脈の収縮をおこす.
6. 収縮期肺動脈圧,右室圧を上昇
(正常値の倍以上,60mmHgまでにも)
7. 右心系の肥大をおこし,仕事量増大を部分的に
代償
僧帽弁膜疾患初期の代償
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全ての弁膜症において,労作時には異常な動態が
悪化する.
安静時に症状の無い患者でも,激しい運動時に重
篤な症状が出現する.
大動脈弁疾患の患者では,急性左心不全から急性肺
水腫に至ることもある.
僧帽弁膜疾患患者でも,運動により,10分以内に死に
至るような重篤な肺水腫を生じる.
軽度,中等度の弁膜疾患患者でも,心予備能は
低下している.
筋の需要に比して,血流量の増加が不十分なため,疲
労出現が早まる.
弁膜疾患患者の労作時の循環動態
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先天性心疾患における
異常な循環動態
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1. 心臓内,ないし心臓に密接した大血管の血流
路の狭窄
2. 左心系ないし大動脈から右心系ないし肺動
脈へ血液を戻して,体循環への拍出不良を起
こす,いわゆる左右シャント
3. 右心系から直接左心系へ血液が流れて,肺を
通過しない,いわゆる右左シャント
先天性心疾患の三つの型
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先天性大動脈弁狭窄
心肥大,心筋虚血,心拍出量低下,肺水腫
大動脈縮窄症
縮窄部位の前後(体の上下)で,著明な圧較差
血液の一部は,縮窄部分を迂回して流れる.
狭窄型
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胎児期は,肺が虚脱していて,その弾性圧縮により
肺の血管も虚脱している.
肺の血管抵抗が高く,肺動脈圧が高い.
大動脈から胎盤の大きな血管に至る経路の抵抗
が低く,大動脈圧は,正常以下,肺動脈圧より低い.
このため肺動脈血は,肺を通らず,肺動脈と大動脈
を接続する動脈管 Ductus Arteriosusに流入.
肺を血液が通過しなくても,胎盤で酸素化されるた
め問題なし.
左右シャント型
Patent Ductus Arteriosus
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出生直後に,呼吸が始まり,肺が膨らむ.
肺胞に空気が入ると同時に,肺血管抵抗が著しく
低下し,肺動脈圧が低下.
胎盤循環がなくなり,大動脈圧が上昇.
動脈管の順行性血流が停止し,大動脈から逆流
する.
ほとんどの新生児では,この逆流が始まって数時間
ないし数日で動脈管が閉鎖する.
大動脈から動脈管に流入する血液の酸素濃度は,
それまで流れていた胎児循環の肺動脈血の約2倍
あり,酸素が動脈管壁の筋を収縮させると推定さ
れる.
左右シャント型
Patent Ductus Arteriosus
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約5500児に一人の割合で,動脈管が閉鎖しない
-Patent ductus arteriosus 動脈管開存
循環動態
肺を介した再循環
 PDAの年⾧児では,大動脈血の1/2~2/3がPDAから肺
循環にもどり,再び左心系に至る.
体循環一回あたり,肺と左心系を通過する循環が二回以上
ある.
心不全や肺うっ血を来さない限りチアノーゼは呈さない.
年少児は,肺を再循環するため健常児より酸素化が良好.
左右シャント型
Patent Ductus Arteriosus
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循環動態
心,肺の予備力低下
左室は,正常の約2倍以上の拍出量
心肥大の後,正常の約4~7倍の最大拍出量に至る.
労作時に必要な拍出量まで,増やす余力が消失.
より強い労作では瞬間的心不全から,脱力,失神を来す.
過剰な血流のため,肺血管内圧が高まり,加齢と共にうっ
血が悪化し,治療しなければ20-40歳の間に死亡する.
心音:機械様雑音
左右シャント型
Patent Ductus Arteriosus
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左右シャント型
Patent Ductus Arteriosus
動脈管
大動脈
肺動脈 左肺動脈
右肺 左肺
頭部
上肢
体幹
下肢
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心音:機械様雑音
新生児期は,動脈管を通過する血液量が少なく心雑
音を聴取しない.
1~3歳になると,肺動脈領域で粗い笛吹き音を聴取.
動脈圧があがる収縮期に強く,拡張期には弱くなり,
各鼓動ごとに増減する,いわゆる機械様雑音.
左右シャント型
Patent Ductus Arteriosus
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O.Yamaguchi
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外科治療
結紮ないし離断,切離.
年⾧児では,カテーテル治療
小さな金属製コイルなどの塞栓物を,PDA内に留置.
左右シャント型
Patent Ductus Arteriosus
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O.Yamaguchi
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チアノーゼ疾患(blue baby)で最多.
血液の多くが,肺をバイパスするため,大動脈血は
酸素化されていない静脈血.
四徴
1. 大動脈が,右室から起始しているか,両心室に騎乗.
2. 肺動脈狭窄があり,多くの血液が,右室から直接大動
脈に流入.
3. 心室中隔孔を介して,左室から右室,大動脈に流入.
4. 右心系が、高い大動脈に対して血液を拍出するため,
右心室筋の肥厚,右心室の拡張がおこる.
右左シャント型-ファロー四徴症
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右左シャント型-ファロー四徴症
頭部
上肢
体幹
下肢
大動脈
肺動脈
狭窄
中隔
欠損
右肺 左肺
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循環動態の異常
右室血液の75%が,酸素化されないまま大動脈に流
入し,cyanosis チアノーゼを呈する.
高い右室圧,右室の拡大.
心室中隔欠損を介した左右シャント.
外科治療
肺動脈狭窄の拡張
中隔欠損の閉鎖
大動脈への流入路の再建.
手術に成功すれば,平均余命は3~4歳から50歳以上
に延⾧.
右左シャント型-ファロー四徴症
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出生1000例に約8例.
妊娠前1/3期(胎児の心臓形成期)のウイルス感染
 欠損疾患は,妊娠前1/3期の風疹感染
薬剤
 angiotensin-converting enzyme(ACE)阻害薬
 アクネ治療(isotretinoin)
 アルコール
 薬物中毒
遺伝性
 双子,CHDの親からうまれた子供(CHD10倍),他の先天
異常症との合併が多い.
先天奇形の原因
23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
ポンプと酸素化装置からなる
溶血を起こさないポンプが適当
酸素化
1. 泡立てた酸素に血液を通して,患者に戻す前に血
液から気泡を除去
2. 酸素の存在下でプラスチックシートの表面に血液
を下向きに滴下する
3. 回転するディスクの表面に血液を通す
4. 血液を薄い膜の間、または酸素と二酸化炭素を
透過する細いチューブに通す
心臓外科の体外循環装置
23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
増加した仕事量が,圧にしろ,拍出量にしろ,心
筋の肥大が,最も重要な適応機構.
心室が拍出する血液量と,圧をかけることによっ
てどのくらいの肥大が発生するか,概算が可能.
肥大は,ほとんどの心臓弁膜疾患,先天性心疾
患で発生,正常で300gの心臓が800gになる
こともある.
弁膜疾患,先天心における心肥大
23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
生理学的心肥大は,心負荷の増大に対する代
償機構で,有益
過度の心肥大は,心不全を招来し,有害
心筋塊の増加ほどには,冠血管は増えないため,相
対的な虚血が起こる.
そのため,しばしば狭心症様痛みをともなう.
冠血流に乏しい心内膜下筋層で繊維化がおこり,
筋繊維の変性と交代.
不整脈のリスクを増し,さらなる心機能低下,心室
細動からの突然死を招く危険がある.
心肥大後期の有害な影響
23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
23 弁と心音;弁膜疾患と
先天性心疾患

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23 heart valves and heart sounds; valvular and congenital heart defects

  • 1. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
  • 2. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 23 弁と心音;弁膜疾患と 先天性心疾患
  • 3. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 心音
  • 4. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 聴診器で正常な心臓を聞くと、通常 「”lub,dub,lub,dub” と聞こえる. “lub”は、収縮期の初めの房室(A-V)弁の閉 鎖音 “dub”は、収縮期の終わりの半月弁(大動脈およ び肺)の閉鎖音 “lub”音は第1心音と呼ばれ、”dub”は第2心音 と呼ばれる. これは、心室収縮の開始時にA-Vバルブが閉じる と、心臓の通常のポンピングサイクルが開始すると 見なされるため 正常心音
  • 5. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 音源 隣接する心臓壁,大血管の振動と, 閉じた直後の ぴんと張った弁の振動音. 1. 心室収縮は,房室弁(三尖弁,僧帽弁)に対して 急に血液の逆流を起こし,弁を閉鎖させ,腱索が 膨らみを止めるまで,心房側に向かって膨らむ. 2. その後,腱索と弁の弾力により,逆流していた血液 が各々の心室の前方向に跳ね返る. このメカニズムにより,血液,心室壁,緊張した弁が 振動して,血液に振動乱流をおこす. 第一心音は,房室弁閉鎖音
  • 6. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 音源 半月弁(大動脈弁,肺動脈弁)の急激な閉鎖音 1. 半月弁は,閉鎖すると心室側に後ろ向きに膨らみ, それが弾性により再収縮して血液を動脈側に押し 戻す. 2. 動脈壁と半月弁との間で,血液が前後する反響 が短時間おこる. 3. 動脈壁の振動は,動脈に沿って伝搬する. 第二心音は,A弁,P弁の閉鎖
  • 7. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 第1音(AV弁の閉鎖音): 約0.14秒 第2音(半月弁の閉鎖音): 約0.11秒 半月弁の方が,ピンと張りつめている分,AV弁より 音が短い. 第1音より第2音の方が,音が高い 半月弁の方が,ピンと張りつめている. 第2音の振動の主要な基になる動脈壁は,張りつ めていて弾性係数が大きい. 第1音の振動の主たる基になる心室は,弾性係数 がより小さい. 心音の⾧さと高低
  • 8. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 心音と心雑音 不可聴域 心音と心雑音 会話 領域 周波数 聴診器で聴取できる音は,最も低い周波数(40cycles/sec)からはじまり 500cycles/secまで上昇. 心音と心雑音の周波数と振幅
  • 9. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 心音と心雑音の周波数と振幅 心音と心雑音 不可聴域 心音と心雑音 会話 領域 周波数 Phonocardiographyを使用すれば,不可聴域も記録可
  • 10. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 拡張期の中1/3から聴取 弱いゴロゴロとした音 血液が,心房から心室に流入する時に,心室壁に あたって前後する際の音(証明された説ではない). 蛇口から紙の袋に水を流すのに似ており、流入する 水が袋の壁の間で前後に反響して、壁に振動を引 き起こす。 拡張初期は,心室は弾性張力が弱く,振動を起こ すほどの血液が流入していないから聴取できない. 第3音は拡張期,中1/3から始まる
  • 11. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 音は,非常に低く,phonocardiogramで記 録できるが,耳での聴取ができない場合がある (訳注;聴診器は,diaphragmではなくbellにしないと聴取で きない). 健康な小児期,青年期,若年成人でも聴取さ れるが,一般的には高齢者の収縮性心不全で 聴取. 第3音は拡張期,中1/3から始まる
  • 12. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 20cycles/sec以下の非常に低い音 で,phonocardiogramでは記録できるが, 聴診器では聴取できないことがある. (訳注;聴診器は,diaphragmではなくbellにしないと聴取できない). 心房収縮により,心室に血液が流入する際の 音. 心室壁のコンプライアンスが低下していたり,心 室の充満に抵抗があって,心房収縮による心室 充満の恩恵にあずかる人で,聴取される. 左室肥大の高齢者など. 第4音ー心房収縮
  • 13. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 弁の音の聴取位置
  • 14. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. Phonocardiograms
  • 15. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 弁膜病変
  • 16. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. リウマチ熱:溶連菌感染に起因する,心弁膜が 傷害される自己免疫疾患. ほとんどが,A群溶連菌感染 咽頭痛,猩紅熱,中耳炎などの症状 溶連菌の放出する蛋白に対して,細網内皮系が抗 体産生. 抗体は,菌の蛋白以外に,患者の体蛋白と反応し 重篤な免疫障害をきたす. 抗体が血中に存在する限り,1年以上反応が持続 する. リウマチ性弁膜病変
  • 17. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. リウマチ熱により,心弁膜が傷害をうける. 傷害の程度は,抗体の濃度と直接比例. 急性糸球体腎炎も,同様の免疫機序による. 大きな出血性、線維性、球根状の病変が心臓弁 の炎症を起こした縁に沿って成⾧. 僧帽弁がもっとも傷害を受けやすく,次に大動脈弁. 右心系の弁(三尖弁,肺動脈弁)は,圧ストレスが 低いため傷害を受けにくい. リウマチ性弁膜病変
  • 18. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. リウマチ熱により,心弁膜が傷害をうける. 病変は,隣接する弁尖に同時に発生するため,弁尖 の端は互いに癒合してしまう. 時を経て病変は,瘢 痕化し弁尖が完全に癒着する. 独立した弁尖の端も,堅く痂皮化する. 弁尖の癒合により,狭窄が生じる. 弁尖の障害により,弁が閉じなくなり逆流を起こす. 狭窄と逆流は,通常共存する. リウマチ性弁膜病変
  • 19. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 背景 弁の肥厚,石灰化,硬化などにより,左室流出を障害. 平均余命の延⾧,高齢化により,もっとも多い弁膜疾患 となった. senile calcific aortic valve stenosis,高 齢石灰化大動脈弁狭窄 弁の石灰沈着,骨化による弁口の狭小化 負荷の増大による,左室の求心性肥大. 弁の狭窄による圧較差は,重症例では, 70~100 mmHgに達する. 加齢による大動脈弁狭窄
  • 20. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. senile calcific aortic valve stenosis, 高齢石灰化大動脈弁狭窄 肥大した左室は,繊維化がすすみ微小循環障害か ら虚血傾向となる. 患者によっては,冠動脈の動脈硬化による虚血も 併存する. 駆出率は保たれ,安静時は適切な心拍出量が維 持されるが,中等度の運動負荷で心不全症状が出 現する. 狭窄が進行すると,収縮障害からうっ血性心不全と なり,一回拍出量,心拍出量が減少する. 加齢による大動脈弁狭窄
  • 21. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. senile calcific aortic valve stenosis,高 齢石灰化大動脈弁狭窄 70歳以前は,臨床的に重篤にはならない. 労作性狭心症,運動耐性低下,心不全などが重要な 症状. 呼吸困難は,左室充満圧の上昇ないし運動負荷に対 応できない心拍出量が原因. 早期の認識と治療が必須. transcatheter aortic valve replacement, 経カテーテル大動脈弁置換術が,外科治療に耐えられ ない高齢者に新たな治療機会を提供している. 加齢による大動脈弁狭窄
  • 22. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 狭窄した弁口から噴出した血液が,乱流となり 大動脈壁に衝突しておこる雑音. 重症例では,数feet離れていても聴取可. 上胸部,低頸部でthrill振動を触知可. 大動脈弁狭窄による収縮期雑音
  • 23. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 拡張期に,血液が高い圧の大動脈から,低圧と なった左室へ逆流する際の乱流により生じる. 比較的高いピッチの”ヒュー”と吹くような雑音. (訳注;聴診器は,bellではなくdiaphragmにしないと聴取で きない). 大動脈弁閉鎖不全による拡張期雑音
  • 24. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 収縮期に,左房に逆流する血液による. 高張な,ヒューッと吹くような音. ARの音に似るが,タ イミングは収縮期. 最も伝搬するのは左房だが,胸郭の深い位置にあるた め直接聞くのは不可.通常は左室を介して心尖部で 聴取. 僧帽弁閉鎖不全による収縮期雑音
  • 25. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 左房圧が30mmHgにも上昇するが,圧較差としては 大きくない.よって雑音は弱く,非常に低い. (訳注;聴診器は,diaphragmではなくbellにしないと聴取できない). 拡張初期には、左室に血液がほとんどなく、壁は非常 にたるんでいるため、血液は心室の壁の間で前後に反 響しない. このため、拡張期の最初の3分の1の間は 雑音を聴取しない. 僧帽弁狭窄による拡張期雑音
  • 26. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. Phonocardiograms • ASの雑音が,最も大きい. • MSの雑音が,最も小さい. • 収縮期,拡張期のどこでどれ ほど大きい雑音かが,一目瞭 然. • ASとMRの雑音は収縮期の み,ARとMSの雑音は拡張 期だけにおこることに注意.
  • 27. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 心臓弁膜症の異常な循環動態
  • 28. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 大動脈弁狭窄: 血液を駆出しきれない 大動脈弁閉鎖不全: 駆出直後に心室内に血液が逆流 いずれも,一回拍出量が減少 大動脈弁狭窄,閉鎖不全の循環動態
  • 29. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 大動脈弁狭窄,閉鎖不全いずれでも,心室の 負荷増大により,左室肥大がおこる. 離心性肥大eccentric hypertrophy:閉 鎖不全の場合は,大動脈から逆流した血液を 受け止めるためにも,心室腔が拡大. 左室肥大
  • 30. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 離心性左室肥大 正常 離心性左室肥大 拡張した 左心室 左心室 右心室 左心房 右心房 • 離心性左室肥大は,AR,MR,VSD,収縮障害などでおこる. • 重篤なARでは,250mLの拍出量の75%が逆流する.
  • 31. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 求心性左室肥大 肥大した 左心室 左心室 右心室 左心房 右心房 正常 求心性左室肥大 • 心室壁の肥厚と狭小化した心室腔 • AS,慢性高血圧 • 収縮期の心室内圧は,400mmHgも可能.
  • 32. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 血液量増加の機序 1. 当初の,わずかな血圧低下 2. 血圧低下に対する神経反射と内分泌変化  腎の尿量排泄減少.  血液量増加から,平均動脈圧を正常に復帰.  組織低酸素から,RBCの細胞塊も増大.  血液量増加から,静脈還流量が増大し,左室 が,異常な拍出動態に打ち勝つための追加的 拍出能力を獲得. 血液量の増加 大動脈弁疾患の代償として
  • 33. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 大動脈弁狭窄 狭窄に打ち勝つ高い左室内圧を要する分,酸素消費 量が増加し,冠血流の増量を要する. 高い収縮期の左室内圧は,心内膜下の血流を減じる. 拡張期も上昇するため,心筋の内側層を圧迫し冠血流 を減少. 大動脈弁閉鎖不全 拡張期の左室圧上昇が,心筋内側層を圧迫して冠血 流を低下. 大動脈の拡張期圧が,逆流によって低下するため,冠血 流量も低下. 大動脈弁疾患と冠虚血
  • 34. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 大動脈弁膜症の初期は,左室固有の代償機 転が働いて,安静時に症状が出現しにくい. 患者が,重篤な心疾患と自覚する以前に,病状 が進行しているケースが少なくない. 重篤になると,需要に見合う拍出が不可能とな り,左室拡大,左房,肺での血液の堰き止めがお こる. 左房圧は,進行性に上昇し25~40mmHgを 超え,肺に重篤な浮腫を生じる. 左室不全から肺水腫
  • 35. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 僧帽弁狭窄 左房から左室への流入が障害される. 僧帽弁閉鎖不全 拡張期に左室の流入した血液が,収縮期に大動脈 に拍出されずに,左房に逆流する. いずれの病態も,左房から左室への血液の移 動量を減じる. 僧帽弁狭窄,閉鎖不全の循環動態
  • 36. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 左房の血液量増加から,進行性に左房圧が上 昇し,肺水腫に至る. 平均左房圧が25mmHg以上(ときには 40mmHgにもなるが)に上昇しなければ,致 死的肺水腫はおこらない. 肺のリンパ管が何倍にも拡張し,肺組織から体液を 迅速に排出することによる. 僧帽弁膜疾患における肺水腫
  • 37. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 左房圧上昇から,進行性に左房の拡大がおこ る. 心臓の信号伝搬経路が延⾧し,circus movementをおこす. 僧帽弁膜疾患の後期,ことに僧帽弁狭窄では しばしば心房細動となる. 心房細動は,さらに拍出効率を低下させ,心不 全を悪化させる. 左房拡大と心房細動 僧帽弁膜疾患
  • 38. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 1. 腎からの水分,塩を排泄低下から,血液量が増加. 2. 静脈還流量が増加して,拍出量低下を代償. 3. 左房圧は上昇していても,心拍出量低下を最小 に抑制. 4. 左房圧上昇につれて,血液は肺に堰き止められ, 肺動脈圧をも上昇 5. 肺浮腫の初期は,肺細動脈の収縮をおこす. 6. 収縮期肺動脈圧,右室圧を上昇 (正常値の倍以上,60mmHgまでにも) 7. 右心系の肥大をおこし,仕事量増大を部分的に 代償 僧帽弁膜疾患初期の代償
  • 39. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 全ての弁膜症において,労作時には異常な動態が 悪化する. 安静時に症状の無い患者でも,激しい運動時に重 篤な症状が出現する. 大動脈弁疾患の患者では,急性左心不全から急性肺 水腫に至ることもある. 僧帽弁膜疾患患者でも,運動により,10分以内に死に 至るような重篤な肺水腫を生じる. 軽度,中等度の弁膜疾患患者でも,心予備能は 低下している. 筋の需要に比して,血流量の増加が不十分なため,疲 労出現が早まる. 弁膜疾患患者の労作時の循環動態
  • 40. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 先天性心疾患における 異常な循環動態
  • 41. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 1. 心臓内,ないし心臓に密接した大血管の血流 路の狭窄 2. 左心系ないし大動脈から右心系ないし肺動 脈へ血液を戻して,体循環への拍出不良を起 こす,いわゆる左右シャント 3. 右心系から直接左心系へ血液が流れて,肺を 通過しない,いわゆる右左シャント 先天性心疾患の三つの型
  • 42. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 先天性大動脈弁狭窄 心肥大,心筋虚血,心拍出量低下,肺水腫 大動脈縮窄症 縮窄部位の前後(体の上下)で,著明な圧較差 血液の一部は,縮窄部分を迂回して流れる. 狭窄型
  • 43. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 胎児期は,肺が虚脱していて,その弾性圧縮により 肺の血管も虚脱している. 肺の血管抵抗が高く,肺動脈圧が高い. 大動脈から胎盤の大きな血管に至る経路の抵抗 が低く,大動脈圧は,正常以下,肺動脈圧より低い. このため肺動脈血は,肺を通らず,肺動脈と大動脈 を接続する動脈管 Ductus Arteriosusに流入. 肺を血液が通過しなくても,胎盤で酸素化されるた め問題なし. 左右シャント型 Patent Ductus Arteriosus
  • 44. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 出生直後に,呼吸が始まり,肺が膨らむ. 肺胞に空気が入ると同時に,肺血管抵抗が著しく 低下し,肺動脈圧が低下. 胎盤循環がなくなり,大動脈圧が上昇. 動脈管の順行性血流が停止し,大動脈から逆流 する. ほとんどの新生児では,この逆流が始まって数時間 ないし数日で動脈管が閉鎖する. 大動脈から動脈管に流入する血液の酸素濃度は, それまで流れていた胎児循環の肺動脈血の約2倍 あり,酸素が動脈管壁の筋を収縮させると推定さ れる. 左右シャント型 Patent Ductus Arteriosus
  • 45. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 約5500児に一人の割合で,動脈管が閉鎖しない -Patent ductus arteriosus 動脈管開存 循環動態 肺を介した再循環  PDAの年⾧児では,大動脈血の1/2~2/3がPDAから肺 循環にもどり,再び左心系に至る. 体循環一回あたり,肺と左心系を通過する循環が二回以上 ある. 心不全や肺うっ血を来さない限りチアノーゼは呈さない. 年少児は,肺を再循環するため健常児より酸素化が良好. 左右シャント型 Patent Ductus Arteriosus
  • 46. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 循環動態 心,肺の予備力低下 左室は,正常の約2倍以上の拍出量 心肥大の後,正常の約4~7倍の最大拍出量に至る. 労作時に必要な拍出量まで,増やす余力が消失. より強い労作では瞬間的心不全から,脱力,失神を来す. 過剰な血流のため,肺血管内圧が高まり,加齢と共にうっ 血が悪化し,治療しなければ20-40歳の間に死亡する. 心音:機械様雑音 左右シャント型 Patent Ductus Arteriosus
  • 47. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 左右シャント型 Patent Ductus Arteriosus 動脈管 大動脈 肺動脈 左肺動脈 右肺 左肺 頭部 上肢 体幹 下肢
  • 48. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 心音:機械様雑音 新生児期は,動脈管を通過する血液量が少なく心雑 音を聴取しない. 1~3歳になると,肺動脈領域で粗い笛吹き音を聴取. 動脈圧があがる収縮期に強く,拡張期には弱くなり, 各鼓動ごとに増減する,いわゆる機械様雑音. 左右シャント型 Patent Ductus Arteriosus
  • 49. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 外科治療 結紮ないし離断,切離. 年⾧児では,カテーテル治療 小さな金属製コイルなどの塞栓物を,PDA内に留置. 左右シャント型 Patent Ductus Arteriosus
  • 50. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. チアノーゼ疾患(blue baby)で最多. 血液の多くが,肺をバイパスするため,大動脈血は 酸素化されていない静脈血. 四徴 1. 大動脈が,右室から起始しているか,両心室に騎乗. 2. 肺動脈狭窄があり,多くの血液が,右室から直接大動 脈に流入. 3. 心室中隔孔を介して,左室から右室,大動脈に流入. 4. 右心系が、高い大動脈に対して血液を拍出するため, 右心室筋の肥厚,右心室の拡張がおこる. 右左シャント型-ファロー四徴症
  • 51. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 右左シャント型-ファロー四徴症 頭部 上肢 体幹 下肢 大動脈 肺動脈 狭窄 中隔 欠損 右肺 左肺
  • 52. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 循環動態の異常 右室血液の75%が,酸素化されないまま大動脈に流 入し,cyanosis チアノーゼを呈する. 高い右室圧,右室の拡大. 心室中隔欠損を介した左右シャント. 外科治療 肺動脈狭窄の拡張 中隔欠損の閉鎖 大動脈への流入路の再建. 手術に成功すれば,平均余命は3~4歳から50歳以上 に延⾧. 右左シャント型-ファロー四徴症
  • 53. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 出生1000例に約8例. 妊娠前1/3期(胎児の心臓形成期)のウイルス感染  欠損疾患は,妊娠前1/3期の風疹感染 薬剤  angiotensin-converting enzyme(ACE)阻害薬  アクネ治療(isotretinoin)  アルコール  薬物中毒 遺伝性  双子,CHDの親からうまれた子供(CHD10倍),他の先天 異常症との合併が多い. 先天奇形の原因
  • 54. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. ポンプと酸素化装置からなる 溶血を起こさないポンプが適当 酸素化 1. 泡立てた酸素に血液を通して,患者に戻す前に血 液から気泡を除去 2. 酸素の存在下でプラスチックシートの表面に血液 を下向きに滴下する 3. 回転するディスクの表面に血液を通す 4. 血液を薄い膜の間、または酸素と二酸化炭素を 透過する細いチューブに通す 心臓外科の体外循環装置
  • 55. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 増加した仕事量が,圧にしろ,拍出量にしろ,心 筋の肥大が,最も重要な適応機構. 心室が拍出する血液量と,圧をかけることによっ てどのくらいの肥大が発生するか,概算が可能. 肥大は,ほとんどの心臓弁膜疾患,先天性心疾 患で発生,正常で300gの心臓が800gになる こともある. 弁膜疾患,先天心における心肥大
  • 56. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 生理学的心肥大は,心負荷の増大に対する代 償機構で,有益 過度の心肥大は,心不全を招来し,有害 心筋塊の増加ほどには,冠血管は増えないため,相 対的な虚血が起こる. そのため,しばしば狭心症様痛みをともなう. 冠血流に乏しい心内膜下筋層で繊維化がおこり, 筋繊維の変性と交代. 不整脈のリスクを増し,さらなる心機能低下,心室 細動からの突然死を招く危険がある. 心肥大後期の有害な影響
  • 57. 23 Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 23 弁と心音;弁膜疾患と 先天性心疾患