6. Anestesi Inhalasi
Farmakokinetik
◦ Konsentrasi masing – masing gas dalam
satu campuran gas anestesi sebanding
dengan tekanan atau tegangan parsialnya.
◦ Tercapai konsentrasi obat anestesi yang
adekuat dalam otak → memerlukan
transfer obat anestesi dari udara – alveolar
kedalam darah dan otak.
7. ◦ Kecepatan pencapaian konsentrasi bergantung
pada :
Kelarutan anestesi
Konsentrasi anastesi didalam udara
inspirasi
Laju ventilasi paru
Aliran darah paru
Gradien konsentrasi arteri – vena
8. ◦ Pembuangan
Waktu pemulihan anestesi inhalasi
bergantung pada kecepatan pembuangan
obat anestesi dari otak setelah konsentrasi
obat ansetesi yang dihisap menurun.
Faktor – faktor yang mengontrol kecepatan
pemulihan anestesi :
◦ Aliran darah paru
◦ Besarnya ventilasi
◦ Kelarutan obat anestesi dalam jaringan dan
darah
◦ Dalamnya fase gas dalam paru
9. Anestesi inhalasi yang relatif tidak larut
dalam darah dan otak akan dibuang dalam
kecepatan yg lebih tinggi dibandingkan obat
anestesi yg lebih larut (N2O dan Desfluran)
Bersihan ansetesi inhalasi dari paru
kedalam udara ekspirasi merupakan jalur
utama pembuangannya dari tubuh
10. Farmakodinamik
◦ Mekanisme kerja
Kerja neurofisiologi yg penting pada obat
anestesi umum adalah dengan meningkatkan
ambang rangsang sel → terjadi penurunan
aktivitas neuronal
11. ◦ Efek anestesi inhalasi terhadap sistem organ
Efek kardiovaskular
◦ Penurunan tekanan arteri rata-rata yg
berbanding langsung dengan konsentrasi
alveolar (halotan,desfluran, enfluran, isofluran)
◦ Bradikardi → depresi langsung atas kecepatan
natrium (halotan)
◦ Meningkatnya denyut jantung (metoksifluran &
enfluran)
◦ Hiperkapnea
◦ Tekanan darah menurun (lebih sedikit setelah 5
jam pemberian dibandingkan setelah 1 jam)
12. Efek terhadap sistem pernafasan
◦ Penurunan volume tidal dan meningkatkan
frekuensi pernafasan (kecuali N2O)
◦ Meningkatkan ambang apnoe
◦ Depresi pernafasan
◦ Menekan fungsi mukosilia saluran peranfasan →
penimbunan mukus dan dapat mengakibatkan
atelektasis dan infeksi saluran pernafasan
13. Efek terhadap otak
◦ Meningkatkan aliran darah otak →
meningkatkan vol darah otak → menambah
tekanan intrakranial (N20 <<)
Efek terhadap ginjal
◦ Menurunkan konsentrasi glomerulus dan aliran
plasma ginjal
Efek terhadap hati
◦ Penurunan aliran darah di hati
Efek terhadap otot polor uterus
◦ Relaksasi otot uterus (N20 <<)
14. ◦ Toksisitas
Hepatotoksisitas (halotan)
Nefrotoksisitas (metoksifluran)
Hipertermia berat
Toksisitas kronik
◦ Mutagenisitas (anestesi konvensional yg
mengandung gugus venil → fluroksen dan divinil eter)
◦ Karsinogenisitas (terpapar obat anestesi pada
konsentrasi rendah)
15. ◦ Efek pada reproduksi
insiden keguguran lebih tinggi
◦ Hematotoksisitas
Anemia megaloblastik → penurunan
aktivitas enzim metionin sintetase (N20)
16. Anestesi Lokal
Menghambat impuls konduksi secara
reversible sepanjang akson saraf dan
membran eksitabel lainnya yang
menggunakan saluran natrium sebagai
alat utama pembangkit potensial aksi
Anestesi lokal bersifat basa lemah
17. pKa anestesi lokal berkisar 8 – 9 → fraksi
terbesar dalam cairan tubuh pada pH faali
menjadi bentuk bermuatan yaitu bentuk
kation (bentuk yg paling aktif pada bagian
reseptor), tetapi bentuk tak bermuatan
menjadi sangat penting untuk penetrasi
cepat kedalam membran biologi.
18. Potensi Lama Kerja
Ester
Kokain 2 Menengah
Prokain 1 Singkat
Tetrakain 16 Panjang
Benzokain Hanya digunakan untuk permukaan
Amida
Lidokain 4 Menengah
Mepivakain 2 Menengah
Bupivakain 16 Panjang
Etidokain 16 Panjang
Prilokain 3 menengah
19. Anestesi Lokal
Farmakokinetik
◦ Anestesi lokal biasanya diberikan secara
suntikan kedalam daerah serabut saraf yang
akan dihambat → penyerapan dan distribusi
tidak begitu penting dalam memantau mula
kerja efek anestesi
20. ◦ Absorbsi sisitemik suntikan anestesi lokal dari
tempat suntikan dipengaruhi oleh : dosis,
tempat suntikan, ikatan obat jaringan, adanya
bahan vasokonstriktor, sifat fisikokimia obat.
◦ Aplikasi anestesi lokal pada daerah yg kaya
vaskularisasi (mukosa trakea) → penyerapan
obat yg sangat cepat → kadar obat dalam
darah tinggi (dibanding tempat perfusi jelek
seperti tendon)
21. ◦ Distribusi anestesi lokal amida disebar meluas
dalam tubuh setelah pemberian bolus
intravena.
◦ Distribusi anestesi lokal ester tidak diketahui
karena waktu paruh plasma yg sangat singkat
◦ Anestesi lokal diubah dalam hati dan plasma
menjadi metabolit yg mudah larut dalam air
dan kemudian diekskresikan dalam urin
22. Farmakodinamik
◦ Mekanisme kerja
Anestesi lokal mencegah pembentukan dan
konduksi impuls saraf, tempat kerjanya terutama
dimembran sel, efek nya pada aksoplasma hanya
sedikit
23. Kerja utama obat anestesi lokal ialah bergabung
dengan reseptor spesifik yg terdapat dalam kanal
natrium, sehingga mengakibatkan terjadinya
blokade pada kanal tersebut,dan hal ini
mengakibatkan hambatan gerakan ion melalui
membran
Bila anestesi lokal dikenakan pada saraf sensorik
maka yg hilang berturut2 adalah modalitas nyeri,
dingin, panas, rabaan dan tekanan dalam
24. ◦ Toksisitas
Sistem saraf pusat
◦ Kokain menyebabkan perasaan nyaman dan
mengurangi keletihan (euforia)
◦ Kepala terasa ringan, mengantuk, gangguan
visual dan pendengaran dan kecemasan.
◦ Pada kadar yg lebih tinggi timbul nistagmus
dan menggigil akhirnya kejang tonik klonik
yg diikuti depresi susunan saraf pusat →
kematian
25. Sistem saraf perifer
◦ Dosis yg sangat berlebihan, semua anestesi
lokal akan menjadi toksik terhadap jaringan
saraf (neurotoksisitas)
Sistem kardiovaskular
◦ Ansetesi lokal menghambat saluran natrium
jantung sehingga menekan aktiivtas pacu
jantung, eksitabilitas, dan konduksi jantung
menjadi abnormal
26. ◦ Anestesi lokal dapat menekan kekuatan
kontraksi jantung → dilatasi arteriol →
hipotensi
◦ Pemberian dosis sangat tinggi → kolaps
kardiovaskular dan kematian
◦ Kecuali kokain efek kardiovaskularnya →
hambatan ambilan kembali norepinefrin dapat
menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi dan
aritmia jantung
27. Darah
◦ Pemberian prilokain dosis besar selama
anestessi regional akan menimbulkan
penumpukan metabolik toluidin (zat
pengoksidasi) → mengubah hemoglobin menjadi
methemoglobin
Reaksi alergi
