Dokumen tersebut membahas tentang peningkatan tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh berbagai faktor seperti perdarahan, infeksi, tumor, dan cedera kepala. Gejalanya bervariasi mulai dari sakit kepala, gangguan kesadaran, hingga herniasi otak. Penanganannya meliputi mengobati penyebab utama, pemberian cairan, dan manajemen tekanan darah serta mannitol untuk menurunkan edema.

1. PENINGKATAN TEKANAN
INTRAKRANIAL
d r. U m m u A t i a h , S p . S
D E PA R T E M E N N E U R O L O G I F K U N I V E R S I TA S
H A S A N U D D I N

2. PENDAHULUAN
Tempurung kepala manusian berisi 3 komponen yaitu
- Jaringan otak (serebral, serebellum, batang otak dan medulla spinalis),
- darah di dalam pembuluh darah,
- cairan serebrospinal
ketiganya diselubungi oleh duramater, jaringan kuat dan in elastis
- Doktrin Monnroe-Kellie
- mengatakan tempurung kepala manusia dewasa merupakan rongga yang tertutup
dengan volume yang tetap dan dalam keadaan yang seimbang

3. • Komponen :
– Parenkim otak (80%)
– Cairan serebrospinal (10%)
– Darah (10%)
• Kompartemen :
– 2 ruang supratentorial yang dipisahkan oleh falks serebri
– 1 ruang infratentorial yang terpisah dengan supratentorial oleh
tentorium

4. FISIOLOGI
• Hukum Monro-Kellie :
Karena seluruh volume dalam tulang kranium adalah tetap,
peningkatan salah satu komponen atau adanya komponen
patologik lainnya akan dikompensasi dengan penurunan
volume komponen lainnya, sehingga tekanan intrakranial
dalam keadaan konstan.

5. TEKANAN INTRAKRANIAL
• Tekanan intrakranial normal 8-14 mmHg
pada posisi supine setinggi Foramen
Monro
• Tekanan intrakranial patologik > 20
mmHg
• Bersifat Pulsatil
• Berfluktuasi dipengaruhi pernafasan

6. PENYEBAB TIK MENINGKAT
• Perdarahan Intrakranial
– Trauma
– Ruptur aneurisma
– AVM
– Penyebab vaskular
lainnya
 Infeksi susunan saraf pusat
 Neoplasma
 Infark – iskemia
 Vasculitis
 Hidrosefalus

7. FAKTOR-FAKTOR LAIN
• Peningkatan produksi LCS
• Hipoksia dapat menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan
aliran darah otak
• Herniasi
• edema otak atau perdarahan subraknoid dapat mengobstruksi
aliran LCS.
• Kombinasi perubahan ini dapat menyebabkan keterbatasan
kompensasi intrakranial sehingga berakibat peningkatan
tekanan intrakranial dan herniasi

8. FAKTOR-FAKTOR LAIN
• Hipertensi intrakranial dapat terjadi akut namun lebih sering
terjadi pada beberapa hari pertama dan meningkat paling
puncak saat hari ke 3 sampai 5 setelah trauma
• Peningkatan tekanan intrakranial dapat berfluktuasi dan
dipengaruhi oleh perubahan tekanan darah, hipoventiasi,
hipoksia, perubahan posisi kepala, kejang, hipertermia atau
instabilitas serebrovaskuler.

9. FAKTOR-FAKTOR LAIN
• Volume CSS :
-Hidrosefalus
• Volume darah:
-Hiperemia
-Hiperventilasi
• Volume otak :
-Edema Interstisial
-Edema sitotoksik
-Edema vasogenik

10. PATOFISIOLOGI
• Mekanisme TIK dalam rentang fisiologis yaitu dengan mekanisme kompensasi
• 1. Mekanisme pertama melalui sistem vena yang kolaps untuk mengeluarkan darah
melalui vena jugularis
• 2. Kompensasi kedua melalui peningkatan pemindahan aliran CSS dari foramen
magnum keruang subarakhnoid
• Jika volume terus bertambah dan mekanisme kompensasi sudah bekerja maksimal
maka akan terjadi peningkatan TIK melalui perfusi dan herniasi otak

11. HERNIASI
• Herniasi otak dapat menyebabkan kompresi
atau tarikan sel neuron dan vaskuler
• Terjadi akibat perbedaan tekanan antara
kompartemen intrakranial dan dapat terjadi
pada area :
1. Subfalcine (herniasi cingulata)
2. Transteritorial (herniasi Central)
3. Tentorial (herniasi Uncal)
4. Foramen Magnum (herniasi Tonsillar)

12. 1. HERNIASI SUBFALCINE
(HERNIASI CINGULATA)
• Terjadi ketika tekanan salah satu hemisfer
meningkat dan menekan jairngan otak
disebelahnya
• Dapat menyebabkan kompresi arteri serebri
anterior dan infark pada lobus parietal dan
frontal

13. 2. HERNIASI TRANSTENTORIAL
• Jaringan otak supratentorial turun ke
kompartemen infratentorial dan dapat terjadi
akibat massa supratentorial, edema otak difus,
edema fokal atau hidrosefalus akut
• Dapat menyebabkan kompresi nervus kranialis
III (dilatasi pupil ipsilateral), batang otak atas,
dan pedunkel serebri, distorsi atau traksi pada
arteri basilar superior

14. 3. HERNIASI TENTORIAL
(HERNIASI UNKAL)
- Terjadi akibat penambahan massa
intrakranial di daerah temporal yang
menekan massa otak di daerah unkus
sehingga terdorong ke bawah melalui
celah antara tentorium dengan batang
otak.

15. 4. HERNIASI FORAMEN MAGNUM
• Herniasi Tonsillar (Herniasi yang
terjadi di foramen magnum) :
• Terjadi ketika tekanan otak
menekan tonsil serebellar ke arah
bawah foramen magnum dan
akan menekan medulla oblongata
dan medulla spinalis segmen
servikal atas

16. GEJALA – GEJALA TEKANAN
INTRAKRANIAL
• Gejala global :
– Sakit kepala : kemungkinan dimediasi oleh saraf nyeri N.V pada
dura dan pembuluh darah
– Kesadaran menurun : baik karena efek lokal dari massa atau
penekanan formasio retikularis
– Muntah proyektil
• Gejala Fokal : diakibatkan oleh efek lokal dari massa atau herniasi

17. GEJALA – GEJALA TEKANAN
INTRAKRANIAL
• Sakit kepala : biasanya saat pagi hari, diperberat oleh batuk atau
mengedan, berulang terlokalisir dan progresif
• Gangguan pertumbuhan
• Kaku kuduk
• Defisit neurologis fokal
• Muntah
• Letargi
• Perubahan kepribadian

18. GEJALA – GEJALA TEKANAN
INTRAKRANIAL
• Papil ledema
– Mengkonfirmasi diagnosis
– Pada peningkatan tekanan
intrakranial yang sangat akut
mungkin tidak terlihat
• Batas optic disc tidak jelas,
hilangnya cup, hiperemia

19. GEJALA – GEJALA TEKANAN
INTRAKRANIAL
• Pada bayi gejala yang terjadi kurang
spesifik,
antara lain:
Iritabilitas,Fontanela menonjol,letargi, afek
datar, tidak mau makan
sehingga dapat timbul : Hydrocephalus
– Makrocephali
– Sutura melebar
– Fontanela menonjol
Pada mata : Sun setting appearence

20. GEJALA –GEJALA TEKANAN
INTRAKRANIAL
• Dilatasi pupil
– Biasanya se-sisi lesi
• Parese saraf kranial III, IV dan VI
– Parese N. III paling sering
– Diplopia (pandangan
ganda)

21. GEJALA – GEJALA TEKANAN
INTRAKRANIAL
• Derajat kesadaran
– Bervariasi dari gelisah sampai koma
• Hemiparesis, hiperrefleks, and hipertonus
– Gejala yang timbul belakangan
• Cushing triad
– hipertensi, bradikardi, dan depresi pernafasan
• Gejala preterminal

22. GEJALA – GEJALA TEKANAN
INTRAKRANIAL
• Gejala awal dari herniasi transtentorial
– Sakit kepala dan kesadaran menurun
– Diikuti perubahan ukuran pupil
– Bradikardi
– Hemiparesis
– Hipertensi
– Depresi pernafasan

23. MANAJEMEN - 1
• Tujuan utama adalah stabilisasi kardiopulmoner
• Setelah stabil, CT-Scan kepala non-kontras
• Pada CT-Scan kepala dapat ditemukan :
– Penyebab yang mendasarinya (massa,
perdarahan, dll)
– Tanda peningkatan tekanan intrakranial seperti
midline shift, sulci menghilang

24. MANAJEMEN - 2
• Terapi terbaik adalah mengobati penyebab yang mendasarinya
• Cairan adekuat
• Elevasi kepala 20-30 derajat dengan tujuan memperbaiki venous
return
• Menurunkan suhu dengan antipiretik dan selimut pendingin
karena hiperpireksia dapat meningkatkan metabolisme otak dan
meningkatkan aliran darah otak yang nantinya meningkatkan
tekanan intrakranial

25. MANAJEMEN - 3
• Koreksi kelainan elektrolit dan metabolik
–Hiponatremi menyebabkan penurunan osmolalitas plasma
sehingga terjadi edema sitotoksik dan hipernatremi
menyebabkan lisisnya sel neuron
• Atasi kejang bila ada dengan benzodiazepin atau fenitoin
• Atasi nyeri bila ada

26. MANAJEMEN - 4
• Tekanan darah optimal
–Hipertensi dapat menyebabkan edema serebral dan hipotensi
dapat mengakibatkan iskemia otak yang berujung pada
edema otak
• Menghilangkan kecemasan

27. MANAJEMEN - 5
• Atasi hipoksia karena akan menyebabkan metabolisme anaerob
sehingga terbentuk laktat yang mengakibatkan asidosis laktat dan
berujung pada edema otak
• Hindari batuk, mengedan dan suction lendir berlebihan
• Muscle relaxan bila perlu
• Hindari punksi lumbal

28. MANAJEMEN - 6
• Pemberian cairan hiperosmolar : Mannitol dan Salin Hipertonik
pada sawar darah otak masih baik pada edema sitotoksik dan
jaringan dan tidak diberikan pada edma vasogenik
• Beberapa edema cerebri yang menyebabkan peningkatan TIK :
1. Edema vasogenic
2. Edema sitiotoksik
3. Edema interstisial

29. EDEMA SEREBRI : VASOGENIK
• Edema yang terjadi karena peningkatan permeabilitas sel endotel pembuluh
darah sehingga cairan masuk ke dalam ruang ekstraseluler
• Neuron tidak mengalami injuri primer
• Terjadi pada : tumor, intrakranial hematoma, infark, abses, infeksi susunan
saraf pusat, CVD, hipertensi encepalopaty
• Tujuan terapi untuk menurunkan edema ,untuk mencegah iskemia sekunder
jaringan otak sekitarnya
• Kortikosteroid dapat berguna untuk edema vasogenik yang terjadi akibat
lesi massa

30. EDEMA SEREBRI : SITOTOKSIK
• Edema yg timbul karena pembengkakan intraseluler yang
terjadi sekunder akibat dari injuri sel
• Kegagalan fungsi pompa Na-K sel
• Terjadi pada : trauma kepala seperti diffuse axonal injury, dan
hipoksia-iskemik

31. EDEMA SEREBRI : INTERTISIAL
• Peningkatan cairan substansia alba periventrikuler
• Peninkatan tekanan LCS yang terjadi pada hidrosefalus
merupakan penyebab tersering
• Terapi bertujuan untuk menurunkan tekanan LCS

32. MANAJEMEN - 6
• Mannitol , dapat merubah gradien osmotik antara plasma dan jaringan
parenkim otak sehingga menarik cairan di otak
• Waktu kerja singkat sehingga membutuhkan dosis maintenance untuk
mempertahankan aksi kerja
• Tidak dapat diberikan pada pasien gagal ginjal

33. MANAJEMEN - 7
• Manitol ,Dosis loading : 5 – 10 gr/kg BB habis dalam waktu
20-30 menit
• Dosis maintenance : setengah dosis awal / kgBB per 4 jam
dalam waktu 20-30 menit (tappering off untuk mencegah
withdrawal effect)
• Pemberian mannitol perlu diperhatikan kadar elektrolit,
osmolalitas cairan tubuh dan fungsi ginjal