PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “ HEMORAGIC STROKE”
Hipertensi, aneurisma serebral, penyakit jantung, perdarahan serebr...
PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “ANGINA PEKTORIS”
Penimbunan lipid di jaringan febrosa
Atherosklerosis
Penyempitan lume...
merangsang nosiseptor
proses transmisi, transduksi, modulasi

Kebutuhan diri me↓
persepsi nyeri di hipotalamus
Nyeri
Gangg...
Klien terjaga
Gangguan pemenuhan istirahat : tidur

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “INFARK MIOKARD”
Thrombus
Penyumbat...
bradikinin, serotonin , prostaglandin
merangsang nosiseptor

tek. Hidrostatik kapiler paru me↑

proses transmisi, transduk...
Memperberat nyeri

aktivasi kerja organ tubuh

Infark meluas

REM menurun
Klien terjaga
Gangguan pemenuhan istirahat : tid...
ketidakseimbangan kerja otot
Dipersepsikan di korteks serebri,
hipotalamus & amigdala

laserasi / visura
deformitas sendi
...
PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “MORBUS HANSENS”
M. leprae
Port de”entry luka pd orang sehat
Saraf perifer
Terjadi pele...
Gatal

berkurang fs.kosmetik
Ginjal

RAS terstimulus
Otak selalu waspada

kel. testis

kepercayaan diri rendah
Ggn konsep ...
Penggunaan kateter

Perubahan
eliminasi urine

merangsang ujung saraf nyeri
NYERI

Stimulasi nosiseptor
area suprapubik

M...
- nafas aseton
- mual muntah
- anoreksia
Polidipsi

ginjal
nefropati
gagal ginjal

jar.ekstremitas
suplai O2 & nutrisi <

...
PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “DIABETES MELLITUS”
Retensi
insulin

f,genetic

intoksikasi
medical

kerusakan sel β la...
ketidaktahuan

air & elektrolit keluar
bersama urine

cadangan energi/nutrisi me↓
ketoasidosis

kurang pengetahuan

Resti ...
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

Penyimpangan kdm

22,040 views

Published on

  • Be the first to comment

Penyimpangan kdm

  1. 1. PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “ HEMORAGIC STROKE” Hipertensi, aneurisma serebral, penyakit jantung, perdarahan serebral, DM, usila, rokok, alkoholik, peningkatan kolesterol, obesitas Thrombus, Emboli, Perdarahan serebral Gangguan aliran darah ke otak Kerusakan neuromotorik Transmisi impuls UMN ke LMN terganggu Kelemahan otot progresif Pecahnya pembuluh darah otak Perdarahan Intra Kranial Darah merembes ke dalam parenkim otak Penekanan pada jaringan otak fungsi otak menurun kerusakan pada lobus frontael /area broca dan lobus temporalo/area weriek Mobilitas terganggu Peningkatan Tekanan Intra Kranial apasia global GANGGUAN MOBILITAS FISIK GANGGUAN PERFUSI JARINGAN OTAK GANGGUAN KOMUNIKASI VERBAL Pasien bedrest ADL dibantu DEFISIT PERAWATAN DIRI penekanan lama pada daerah punggung dan bokong Suplai nutrisi dan O2 kedaerah tertekan berkurang RESIKO GANGGUAN INTEGRITAS KULIT
  2. 2. PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “ANGINA PEKTORIS” Penimbunan lipid di jaringan febrosa Atherosklerosis Penyempitan lumen pembuluh darah Kontraksi jantung memompa darah ↓ Iskemik miokard beban kerja jantung me↑ u/ memenuhi keb. O2 Suplai O2 ke jaringan me↓ Suplay O2 ke miokard terganggu vol. residu ventrikel me↑ Metabolisme me↓ Energi yang dihasilkan sedikit ATP me↓ Hipoksia otot jantung tek. Hidrostatik kapiler paru me↑ Metabolisme anaerob perembesan cairan ke paru me↑ Penimbunan asam laktat Udema Paru Kelemahan Pelepasan mediator kimia: histamine, Me↓ fungsi pernapasan bradikinin, serotonin , prostaglandin
  3. 3. merangsang nosiseptor proses transmisi, transduksi, modulasi Kebutuhan diri me↓ persepsi nyeri di hipotalamus Nyeri Gangguan pemenuhan ADL Dispnea Gangguan rasa nyaman : Nyeri dada Gangguan pertukaran gas Ancaman perubahan status kesehatan Krisis situasi Merangsang SSO aktivasi norepinefrin Ansietas/ cemas saraf simpatis terangsang aktivasi RAS aktivasi kerja organ tubuh REM menurun
  4. 4. Klien terjaga Gangguan pemenuhan istirahat : tidur PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “INFARK MIOKARD” Thrombus Penyumbatan a. koroner Penimbunan lipid di jaringan febrosa Syok/pendarahan Atherosklerosis Penyempitan lumen pembuluh darah Iskemik/infark miokard Tindakan kateterisasi Informasi tidak akurat Ansietas/cemas suplay O2 ke miokard terganggu Hipoksia otot jantung kontraktilitas jantung me↓ Metabolisme anaerob Pe ↓ SV Merangsang katekolamin Penimbunan asam laktat Pe ↓ CO Infark meluas vol. residu ventrikel me↑ Pelepasan mediator kimia: histamine, aliran darah kemiokard terganggu beban kerja jantung me↑
  5. 5. bradikinin, serotonin , prostaglandin merangsang nosiseptor tek. Hidrostatik kapiler paru me↑ proses transmisi, transduksi, modulasi persepsi nyeri di hipotalamus perembesan cairan ke paru me↑ Udema Paru Nyeri Dispnea Fungsi pernapasan me↓ Gangguan rasa nyaman : Nyeri dada Gangguan pertukaran gas Tindakan kateterisasi Ancaman perubahan status kesehatan Informasi tidak akurat Cemas Merangsang pelepasan katekolamin Krisis situasi Ansietas/ cemas Merangsang SSO aktivasi norepinefrin saraf simpatis terangsang aktivasi RAS
  6. 6. Memperberat nyeri aktivasi kerja organ tubuh Infark meluas REM menurun Klien terjaga Gangguan pemenuhan istirahat : tidur PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “MORBUS HANSENS” Invasi kuman mycobacterium leprae di daerah kulit, saraf, saluran napas, kel.keringat & folikel rambut Multiplikasi & diseminata m. leprae bermigrasi sepanjang eksoplasma Respon imun: aktivasi histiosit difagosit oleh sel perineum Proses fagositosis Menyeberangi endoneurium & sel Schwan Histiosit menuju ke derah target Destruksi sel Schwan pada saraf Sel epiteloid-tuberkel Menekan jar. Peka nyeri Nosiseptor efferent pathway (motorik) SSO kelemahan otot Prod. Keringat o/ kel.keringat ↓ ggn innervasi vaskuler pd kulit & jar. subkutan Medulla spinalis Gangguan mobilitas fisik Jalur sphinotalamikus tonus vaskuler tidak ada kulit jadi kering, tidak fleksibel & rapuh statis pemb. Darah kapiler
  7. 7. ketidakseimbangan kerja otot Dipersepsikan di korteks serebri, hipotalamus & amigdala laserasi / visura deformitas sendi Nyeri (akut) Ancaman perubahan status kesehatan Krisis situasi & kurang pemahaman/informasi Kerusakan integritas kulit Ggn citra tubuh Infiltrasi pada sel Schwan Kerusakan pada saraf perifer Anestesi/ hiperastesi Kurang pengetahuan ttg proses penyakit Refleks protektif ↓ (tgn & kaki) Cemas Resiko Cedera oksigenasi ke daerah perifer↓ Ggn perfusi jar. perifer
  8. 8. PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “MORBUS HANSENS” M. leprae Port de”entry luka pd orang sehat Saraf perifer Terjadi pelepasan Antigen AG bereaksi dg CMI rendah Muncul reaksi Ag + Ab (AG bereaksi dg CMI tinggi) → berupa honosit muncul anestesi membentuk komplemen imun dan beredar pada sirkulas ggn persepsi sensori terjadi gumpalan sel timbul eritema nodul leprosum (ENL) merangsang serabut “C” dg frekuensi rendah merangsaang pengeluaran histamine & kinin (enz. Proteolitik) mengaktifkan “ komplemen” bbg organ kulit muncul nodus & eritema menyentuh ujung s. sensoris mata ggn penglihatan (pe↓ visus) sendi kekakuan & nyeri sendi stratum kulit rusak mll proses transmisi, transduksi, modulasi, persepsi Ggn mobilitas fisik kerusakan integritas jar.kulit Resiko injury
  9. 9. Gatal berkurang fs.kosmetik Ginjal RAS terstimulus Otak selalu waspada kel. testis kepercayaan diri rendah Ggn konsep diri : HDR Kerusakan nefron Absorbsi & filtrasi↓ pe↓ fungsi kelamin pe↓ hormone testosteron Klien terjaga Pelepasan cairan↑ pe↓ fungsi seksual Gangguan pemenuhan istirahat : tidur Resiko kurang vol.cairan PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “striktura urethra” Cedera urethral (insersi peralatan bedah selama transurethral, kateterisasi indwelling) Injury dengan urethra cedera langsung (jatuh dari sepeda) Urethra terbentur pd bingkai sepeda Urethritis gonorrheal Inflamasi dinding urethra Abnormalitas kongenital Tumor Pembentukan urethra tidak normal Menekan urethra STRIKTURA URETHRA Penyempitan lumen urethra Ketidakmampuan k.kemih berkontraksi kuat Kekuatan pancaran & jumlah urine me↓ Hambatan arus kemih desakan urine melewati dinding urethra yg iritasi kontraksi k.kemih↑↑ distensi urethra/k.kemih peregangan k.kemih Retensi urine Refluks UrethroVesiko Urinaria infeksi tr.urinarius bawah Disuria Sistitis
  10. 10. Penggunaan kateter Perubahan eliminasi urine merangsang ujung saraf nyeri NYERI Stimulasi nosiseptor area suprapubik Manipulasi, penggantian, pencabutan kateter inf. Tr, urinarius atas Pielonefritis Gagal Ginjal Mukosa rusak Resiko Injury PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “DIABETES MELLITUS” Factor genetik Intoksikasi medical alkoholisme stress resistensi insulin pe↑ sekresi kortisol pe↓ insulin Defisiensi Insulin Transportasi glukosa ke sel me ↓ Def. glukosa intrasel Hiperglikemia Pe ↓ penyerapan a. amino oleh sel sintesis trigliserida Pe↑ as.lemak Pe↑penguraian protein Sbgn besar u/sumber energi Polipagia Glukosuria Pe ↑ kadar asam amino dalam sirkulasi cadangan energi ↓ Pe↑ p’guna lemak oleh hati otot melisut pengeluaran b’lebih benda keton Diuresis osmotic Pe↑ glukoneogenesis Dehidrasi Hiperglikemia bertambah berat Ke ↓ volume cairan (hipovolemia) Pe↓BB Ketosis Ggn sirkulasi
  11. 11. - nafas aseton - mual muntah - anoreksia Polidipsi ginjal nefropati gagal ginjal jar.ekstremitas suplai O2 & nutrisi < mata retinopati diabetic iskemia nekrotik Ggn persepsi Penglihatan neuropati multipel disfungsi otak. Korda spinalis & saraf perifer intake tdk adekuat Nutrisi kurang Injury asidosis metabolik Metab.me↓ ulkus Resiko Infeksi Pe↓ prod.energi menekan fs.otak kompensasi paru koma diabetik pe↑ ventilasi alveolar Kerusakan Integritas Kulit kelelahan Gangren komplikasi diabetik immobilisasi Amputasi kesalahan persepsi/ < pemahaman proses peny. kematian pe↑ pCO2 Perubahan status kesehatan Ggn Body image stressor asam kurang informasi koping inefektif ketergantungan pada orang lain kurang pengetahuan Cemas ketidakberdayaan
  12. 12. PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “DIABETES MELLITUS” Retensi insulin f,genetic intoksikasi medical kerusakan sel β langerhans stress focus pd sel β langerhans alkoholisme pe↑ sekresi kortisol pe↓ insulin sekresi insulin ↓ kerusakan sel β langerhans Defisiensi Insulin Transport glukosa ke sel & jaringan me↓ pe↑ glukosa darah (hiperglikemia) timbul gejala polipagi,polidipsi, poliuri perub.status kesehatan kurang informasi melewati ambang batas ginjal > 180 mg ginjal tdk mampu mengabsorbsi poliuri & glukosuria pe↓ sintesis as.amino glukogenolisis pe↑ sintesis T9 dari gliserol metab akhir lemak badan keton ketogenesis tdk terkontrol cadangan glikogen menurun /habis penggunaan cadangan menurun /habis penggunaan cadangan nutrisi di jar.adiposa & otot skeletal (glukoneogenesis) pemakaian cadangan protein tubuh↑ pe ↓ pembentukan limfosit & antibodi respon & resistensi tubuh thdp infeksi ↓ msuknya agen infeksi
  13. 13. ketidaktahuan air & elektrolit keluar bersama urine cadangan energi/nutrisi me↓ ketoasidosis kurang pengetahuan Resti Infeksi pe↓ produk energi metab. diuresis osmotic asidosis metabolik nafas bau keton Kekurangan Volume Cairan mekanisme kompensasi “hiperventilasi” Pernapasan Kussmaul Kelelahan anoreksia Perub.nutrisi kurang

×