1. Manajemen Nyeri
Pembimbing
dr. Zulkimaulub Ritonga, Sp.An
Penyusun
Sulthan Salsabil Neza, S.Ked
H1AP20056
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF
RSUD DR. M. YUNUS BENGKULU
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS BENGKULU
2022
3. Hipertensi
merupakan kondisi
medis yang sifatnya
kronik
Hipertensi Urgensi
• Peningkatan tekanan darah secara mendadak tanpa
menyebabkan kerusakan organ sasaran
Hipertensi Emergensi
• Peningkatan tekanan darah secara mendadak dan
menyebabkan kerusakan organ sasaran.
• Organ sasaran antara lain otak, ginjal, mata,
pembuluh darah, dan jantung.
3
• Banyak dijumpai di hampir seluruh lapisan
masyarakat, dengan prevalensi 10% di Indonesia.
• Ditandai dengan peningkatan tekanan darah
sistolik maupun diastolik.
• Memiliki banyak komplikasi jika tidak ditangani
segera1,2
4. Hipertensi Ensefalopati
Kerusakan Neuron Permanen
Gangguan Sirkulasi
kerusakan pada otak oleh
karena kenaikan tekanan
darah secara mendadak yang
melampaui kemampuan
autoregulasi otak.
Otak memiliki kebutuhan
oksigen yang tinggi, sehingga
rentan mengalami
komplikasi dari hipertensi.
6. Merupakan sindrom klinik akut reversibel
yang dipicu oleh meningkatnya tekanan darah
secara mendadak sehingga melampaui batas
autoregulasi otak.
120/80 -> 160/100 (Normotensi)
>200/100 (Hipertensi Kronik)
7. Berdasarkan data dari Kementerian Kesehatan Republik Indonesia;
14
Hipertensi Ensefalopati banyak
ditemukan pada usia pertengahan
dengan riwayat hipertensi
essensial sebelumnya
8. Komplikasi dari berbagai
penyakit; khususnya yang
berkaitan dengan sistem
ekskresi dan sirkulasi.
FR : Hipertensi Esensial
Rusaknya organ pengatur
tekanan darah
menyebabkan peningkatan
tekanan darah secara
mendadak.
Antara lain :
CKD, stenosis arteri
renalis, glomerulonefritis
akut, toxemia akut,
cushing syndrome dan
penggunaan obat-obatan.
Ensefalopati hipertensi dapat terjadi setelah
cedera/trauma kepala hebat, seperti perdarahan
kontusional yang mengakibatkan rupture vena yang
terjadi dalam ruangan subdural.
9. Perdarahan terjadi antara duramater dan
arakhnoidea. Perdarahan dapat terjadi akibat
robeknya vena jembatan (bridging veins) yang
menghubungkan vena di permukaan otak dan
sinus venosus didalam duramater atau karena
robeknya araknoidea.
Perdarahan kecil akan membeku dan
disekitarnya akan tumbuh jaringan ikat yang
membentuk kapsula. Gumpalan darah lambat
laun mencair dan menarik cairan dari
sekitarnya dan mengembung memberikan
gejala seperti tumor serebri karena tekanan
intracranial yang berangsur meningkat.
10. Jika peningkatan tekanan darah terjadi secara persisten sampai ke hipertensi maligna
maka dapat menyebabkan nekrosis fibrinoid pada arteriol dan gangguan pada sirkulasi
eritrosit dalam pembuluh darah yang mengakibatkan deposit fibrin dalam pembuluh darah
(anemia hemolitik mikroangiopati)
Ketika tekanan darah meningkat secara tiba-tiba, maka akan terjadi vasokontriksi dan
vasodilatasi dari arteriol otak yang mengakibatkan kerusakan endotel, ekstravasasi protein
plasma, edema serebral
Secara fisiologis peningkatan tekanan darah akan mengaktivasi regulasi mikrosirkulasi di
otak (respon vasokontriksi terhadap distensi dinding endotel).
11. • Menimbulkan reaksi vasospasme arteriol yang hebat
disertai penurunan aliran darah otak dan iskemi.
Vasospasme dan iskemi akan menyebabkan
peningkatan permeabilitas kapiler, nekrosis, fibrinoid,
dan perdarahan kapiler.
Reaksi Autoregulasi
yang Berlebihan
(the overregulation
theory of hypertensive
encephalopathy)
• Menyebabkan kegagalan autoregulasi sehingga tidak
terjadi vasokonstriksi tetapi justru vasodilatasi.
Permeabilitas segmen endotel yang dilatasi terganggu
sehingga menyebabkan ekstravasasi komponen plasma
yang akhirnya menimbulkan edema otak.
Kegagalan
autoregulasi
(the breakthrough
theory of hypertensive
encephalopathy)
12. 12
Reaksi autoregulasi yang Berlebihan
(the overregulation theory of
hypertensive encephalopathy)
↑↑ Blood pressure
Intense reflex cerebral vasoconstriction
(Exaggerated autoregulation)
↑↑ Cerebral blood flow
Focal cerebral ischemia
- Transient focal deficits
- Focal seizure
Vessel wall
ischemia
Global cerebral
ischemia
Arteriolar and capillary
damage
Localized cerebral edema Petechial hemorrhages
Bagan 2.1. Patofisiologi Ensefalopati Hipertensi akibat Reaksi Autoregulasi yang Berlebihan
Sumber: Cermin Dunia Kedokteran No.157, halaman 175
13. 13
Kegagalan Autoregulasi
(the breakthrough theory of
hypertensive encephalopathy)
↑↑ Blood pressure
Failure of autoregulation
Forced vasodilatation
Endothelial permeability
- Hyperperfusion
- capillary hydrostatic pressure
Cerebral edema
Hypertensive encephalopathy
(headache, nausea, vomiting, altered
mental status, convulsion)
Sumber: Cermin Dunia Kedokteran No.157, halaman 176
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak
mengalami perubahan bila Mean Arterial Pressure 120
mmHg – 160 mmHg, sedangkan pada penderita hipertensi
baru dengan MAP diantara 60 – 120 mmHg.
14. Permanen Dapat
disembuhkan
Nyeri kepala hebat
Mual, muntah
Gangguan visus
Penurunan
kesadaran
Defisit neurologis
fokal
Perdarahan retina
Papil edema
Defisit neurologis fokal
Microinfark dan pteki
pada bagian otak
15. Diidentifikasi jenis hipertensinya, apakah
hipertensi urgensi atau hipertensi
emergensi.
Penilaian kardiovaskular juga
perlu dilakukan untuk mengetahui
ada tidaknya distensi vena jugular
atau crackles pada paru.
Urinalisis dan pemeriksaan darah untuk
mengetahui kerusakan fungsi ginjal
(peningkatan BUN dan kreatinin)
CT-Scan untuk melihat gejala klinis
dari Hipertensi ensefalopati
16. DD
SNH/SH
Perdarahan
Intrakranial
Enchepalitis
Hipertensi
intracranial
Lesi masa
SSP
Kondisi lain yang terjadi
bersamaan dengan peningkatan
TD atau yang memiliki gejala
serupa
Penggunaan Siriraj Score /
Algoritma Stroke Gajah Mada
CT-Scan
Membaiknya gejala klinis dan
peningkatan status mental
setelah tekanan darah terkontrol
merupakan karakteristik untuk
mendiagnosis dan membedakan
Hipertensi Ensefalopati dari DD.
Limfosit meningkat. Tidak ada
peningkatan TD dan kerusakan
sistem ekskresi.
17. Penatalaksanaan
HE
Labetalol
(Beta blocker)
Sodium
nitroprusside
Fenildopam
(Corlopam)
Nicardipine
Dosis inisial 20 mg dosis bolus,
kemudian 20-80 mg dosis
intravena setiap 10 menit sampai
TD yang diinginkan. Maks : 300
mg.
Dosis inisial 0,3-0,5 mcg/kg/min
IV, sesuaikan kecepatan tetesan
infus sampai target tercapai
dengan dosis rata-rata 1-6
mcg/kg/min.
Penurunan tekanan
darah arterial sebesar
25%.
Diastolik <110
Dosis inisial 0,003 mcg/kg/min IV
secara progresif ditingkatkan
sampai maksimal 1,6 mcg/kg/min.
dosis bolus 5-15 mg/h IV dan
dosis maintenance 3-5 mg/h dapat
juga digunakan.
Nifedipine sublingual, clonidine, diazoxide,
atau hydralazine intravena tidak
direkomendasikan karena dapat
mempengaruhi penurunan yang tidak
terkontrol dari tekanan darah arterial yang
mengakibatkan iskemi cerebral dan renal.
18. Pada penderita Hipertensi
Ensefalopati, jika tekanan darah
tidak segera diturunkan, maka
penderita akan jatuh dalam koma
dan meninggal dalam beberapa jam.
Sebaliknya apabila tekanan darah
diturunkan secepatnya secara dini
prognosis umumnya baik dan tidak
menimbulkan gejala sisa
Jika ditatalaksana dengan baik :
Ad vitam : Bonam
Ad functionam : Dubia ad bonam
Ad sanationam : Bonam
20. Ensefalopati hipertensi merupakan sindrom klinik akut
reversibel yang dicetuskan oleh kenaikan tekanan darah
secara mendadak sehingga melampaui batas autoregulasi
otak. Kejadian ensefalopati hipertensi merupakan keadaan
gawat darurat yang memerlukan penanganan segera untuk
mencegah terjadi kerusakan otak yang luas dan permanen
Manifestasi klinik ensefalopati hipertensi ditandai
dengan adanya nyeri kepala hebat, mual, muntah,
penurunan kesadaran, kejang, adanya papiledema pada
pemeriksaan funduskopi
Penanganan ensefalopati hipertensi dilakukan dengan
menurunkan tekanan darah secepat mungkin sehingga
gejala klinis dan status mental dapat membaik. Jika
penanganan terlambat maka akan ada gejala sisa atau
bahkan dapat menyebabkan kematian