Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan hilangnya toleransi karbohidrat dan ketidakmampuan tubuh untuk menggunakan insulin secara benar, menyebabkan komplikasi makro vaskuler, mikro vaskuler dan neurologis. Asuhan keperawatan meliputi penilaian nutrisi, volume cairan, dan risiko infeksi pasien serta memberikan edukasi tentang penyakit dan pengobatannya.

1. ASUHAN KEPERAWATAN
DIABETES MILLITUS
OLEH :
Bloger kece yang kecenya kebangetan
di blog www.nerskece.blogspot.com
Follow me on twitter @Supriadinavi

2. Defenisi……
 Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan
klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi
karbohidrat (Silvia. Anderson Price, 1995)
 Diabetes melitus adalah gangguan metabolik kronik yang tidak dapat
disembuhkan, tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan ketidak
ade kuatan penggunaan insulin (Barbara Engram; 1999, 532)
 Diabetes melitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek yang
melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan
berkembangnya komplikasi makro vaskuler, mikro vaskuler dan neurologis
(Barbara C. Long, 1996).

3. Etiologi
 DM Tipe I (IDDM : DM tergantung insulin)
1. Faktor genetik / herediter
Faktor herediter menyebabkan timbulnya DM melalui Kerentanan sel-sel beta
terhadap penghancuran oleh virus atau mempermudah perkembangan antibodi
autoimun melawan sel-sel beta, jadi mengarah pada penghancuran sel-sel beta.
2. Faktor infeksi virus
Berupa infeksi virus coxakie dan Gondogen yang merupakan pemicu yang
menentukan Proses autoimun pada individu yang peka secara genetik

4. DM Tipe II (DM tidak tergantung insulin = NIDDM)
Terjadi paling sering pada orang dewasa, dimana terjadi obesitas pada individu
obesitas dapat menurunkan jumlah resoptor insulin dari dalam sel target insulin
diseluruh tubuh. Jadi membuat insulin yang tersedia kurang efektif dalam
meningkatkan efek metabolik yang biasa.
DM Malnutrisi
1. Fibro Calculous Pancreatic DM (FCPD)
Terjadi karena mengkonsumsi makanan rendah kalori dan rendah protein sehingga
klasifikasi pangkreas melalui proses mekanik (Fibrosis) atau toksik (Cyanide) yang
menyebabkan sel-sel beta menjadi rusak.
2. Protein Defisiensi Pancreatic Diabetes Melitus (PDPD)
Karena kekurangan protein yang kronik menyebabkan hipofungsi sel Beta pancreas

7. Manifestasi Klinis
 Gejala diabetes mellitus type 1 muncul secara tiba – tiba
pada usia anak – anak sebagai akibat dari kelainan genetika
sehingga tubuh tidak memproduksi insulin dengan baik.
Gejala – gejalanya antara lain adalah sering buang air kecil,
terus menerus lapar dan haus, berat badan turun, kelelahan,
penglihatan kabur, infeksi pada kulit yang berulang,
meningkatnya kadar gula dalam darah dan air seni,
cenderung terjadi pada mereka yang berusia dibawah 20
tahun.

8. Sedangkan diabetes mellitus tipe II muncul secara perlahan – lahan sampai menjadi
gangguan kulit yang jelas, dan pada tahap permulaannya seperti gejala pada diabetes
mellitus type I, yaitu cepat lemah, kehilangan tenaga, dan merasa tidak fit, sering buang
air kecil, terus menerus lapar dan haus, kelelahan yang berkepanjangan dan tidak ada
penyebabnya, mudah sakit yang berkepanjangan, biasanya terjadi pada mereka yang
berusia diatas 40 tahun tetapi prevalensinya kini semakin tinggi pada golongan anak –
anak dan remaja.
Gejala – gejala tersebut sering terabaikan karena dianggap sebagai keletihan akibat
kerja. Jika glukosa darah sudah tumpah ke saluran urine sehingga bila urine tersebut
tidak disiram akan dikerubungi oleh semut adalah tanda adanya gula. Gejala lain yang
biasa muncul adalah penglihatan kabur, luka yang lam asembuh, kaki tersa keras,
infeksi jamur pada saluran reproduksi wanita, impotensi pada pria

11. Asuhan Keperawatan
Pengkajian
1.Biodata
2.Riwayat Kesehatan sekarang
3.Riwayat Kesehatan masa lalu
4.Pemeriksaan fisik
5.Pemeriksaan diagnostik

12.  DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.Kekurangan volume cairan berhubungan dengan osmotik, kehilangan gastrik
berlebihan, masukan yang terbatas.
2.Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak
cukupan insulin penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
3.Resti infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit,
perubahan sirkulasi.
4.Resti perubahan sensori perseptual berhubungan dengan perubahan kimia endogen
(ketidak seimbangan glukosa/insulin dan elektrolit.
5.Ketidakberdayaan berhubungan dengan ketergantungan pada orang lain, penyakit
jangka panjang.
6.Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi. (Doengoes, 2000)

13.  INTERVENSI
DX1 : Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastrik
berlebihan, masukan yang terbatas ditandai dengan peningkatan haluaran urin, urine encer, haus,
lemah, BB¯, kulit kering, turgor buruk.
Kreteria Hasil yang diharapkan : Tanda vital stabil, turgor kulit baik, haluaran urin normal, kadar
elektrolit dalam batas normal.
Intervensi :
1.Pantau tanda vital
R/ Hipovolemia dapat ditandai dengan hipotensi dan takikardi.
2. Kaji suhu, warna kulit dan kelembaban.
R/Demam, kulit kemerahan, kering sebagai cerminan dari dehidrasi.
3. Pantau masukan dan pengeluara cairan
R/Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairanpengganti, fungsi ginjal dan keefektifan terapi.
4. Ukur BB setiap hari
R/Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dan status cairan yang sedang berlangsung dan
selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti

14. 5. Pertahankan cairan ± 2500 cc/hari jika pemasukan secara oral sudah dapat
diberikan. R/Mempertahankan hidrasi/volume sirkulasi
6. Tingkatkan lingkungan yang nyaman selimuti dengan selimut tipis
R/Menghindari pemanasan yang berlebihan pada pasien yang akan menimbulkan
kehilangan cairan.
7. Catat hal-hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah, distensi
lambung.R/Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang sering
menimbulkan muntah sehingga terjadi kekurangan cairan atau elektrolit.
8. Berikan terapi cairan sesuai indikasi
R/Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respons
pasien secara individual.
9. Pasang selang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi.
R/Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah

15. DX 2 :Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral, hipermetabolisme ditandai dengan
Masukan makanan tidak adekuat, anorexia, BB¯, kelemahan, kelelahan, tonus otot
buruk, diare.
Kriteria Hasil : Mencerna jumlah nutrien yang tepat, menunjukkan tingkat energi
biasanya, BB stabil/-.
Intervensi
1. Timbang BB setiap hari
R/ Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat (termasuk absorpsi).
2. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan
yang dihabiskan pasien.
R/ Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan.
3. Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri, abdomen, mual, muntah.
R/Hiperglikemi dapat menurunkan motilitas/ fungsi lambung (distensi atau ileus
paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.

16. 4. Identifikasi makanan yang disukai.
R/ Jika makanan yang disukai dapat dimasukkan dalam pencernaan makanan,
kerjasama ini dapat diupayakan setelah pulang.
5.Libatkan keluarga pada perencanaan makan sesuai indikasi.
R/ Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.
6.Kolaborasi dengan ahli diet
R/Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi
kebutuhan pasien.

17. DX3 : Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan
fungsi lekosit/perubahan sirkulasi.
Kriteria hasil : Infeksi tidak terjadi
INTERVENSI
1.Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan.
R/Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah mencetuskan keadaan
ketuasidosis atau infeksi nasokomial.
2.Tingkatkan upaya pencegahan dengan mencuci tangan bagi semua orang yang
berhubungan
dengan pasien, meskipun pasien itu sendiri.
R/Mencegah timbulnya infeksi nasokomial.
3.Pertahankan teknik aseptik prosedur invasif.
R/Kadar glukosa tinggi akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman.

18. 4.Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sugguh,
R/Sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada
peningkatan resiko terjadinya iritasi kulit dan infeksi.
5.Bantu pasien melakukan oral higiene.
R/Menurunkan resiko terjadinya penyakit mulut.
6.Anjurkan untuk makan dan minum adekuat.
R/Menurunkan kemungkinan terjadinya infeksi.
7.Kolaborasi tentang pemberian antibiotic yang sesuai Penanganan awal
dapat
R/membantu mencegah timbulnya sepsis.

19. Thanks yaaaaa kalau mau file word dalam bentuk makalah
lihat saja di blog saya www.nerskece.blogspot.com :*