Subiect la modulul Cardiologie.

1. Valvulopatii Mitrale
Valvulopatie:afecțiune organicăsaufuncțională,este întrerupereaprocesului de închideresau
deschidere avalvelor,cublocareamișcării sângelui.
Valva mitrală normală:
- inel fibros
- 2 cuspe (valvule) de dimensiuni inegale
- mușchi papilari (cordaje tendinoase și piliere).
Cuspaaortică (antero-medială,mai mare) –este parteaconstituentăatractului de ejecție al VS.
Pilierii –de la vârf pleacăcordaje tendinoase atașate ambelorcuspe.Întindereacordajelor,înurma
contracției pilierilor,nupermiteproeminareacuspelorîncavitateaatriului întimpul contracției
ventriculare.
Etiologie:
- procese inflamatorii (reumatism, colagenoze,endocardităinfecțioasă,lues)
- procese degenerative(sclerozare,impregnare cuCa)
- boli ereditare ale țesutului conjunctiv(sindromMarfan)
- traumatism(rupturade cordaje)
- leziuni ischemice (rupturade pilieri)
Stenoza Mitrală
Definiție:leziune valvularăcaracterizatăprinscădereasuprafeței orificiului,astfel constituindun
obstacol latrecereasângelui dinASîn VSîn diastolă.Înrezultatapare un gradientde presiune diastolic
între ASși VS,ulteriorse dezvoltădilatareaAS,hipertensiune pulmonarăși insuficiențăcardiacădreaptă.
Clasificare:
- ușoară:orificiul mai mare de 1,5 cm2
- medie:orificiulde 1,1-1,5 cm2
- severă:orificiulmai micde 1,1 cm2
Etiologie:
- reumatismală
- valvulitacronică(înlupuseritematos,artritareumatoidă,amiloidoza,sindromcarcinoid)
Patogenie:sunt4 forme de fuziune ale aparatuluivalvularce formeazăstenoză
- comisurală
- cuspală
- cordală
- asociere afuziunii acestorelemente structurale.
Dincauza stenozării,se includmecanisme compensatorii.Există2mecanisme:
- creștereatensiunii înAS:20-25 mm Hg / norma 5 mmHg. Astfel crește diferențade presiune AS-VS
- lungireasistoleiAS:sângele ajungeînVSîntr-o perioadămai mare.

2. Stenozamitralăcu flux defectuosdintre ASși VS→ apare gradientpresional între ASși VS,care nuse
umple suficient→ se dezvoltădilatareași hipertrofiaVS→ se formeazătrombi în VS(în special în
fibrilațiaatrială) → paralel creștepresiuneaînvenele și capilarele pulmonare(dincauzacăeste egalăcu
cea dinAS) → are loc diapedezahematiilor→ se dezvoltăhemosiderozapulmonară→ dacă presiuneaîn
venele și capilarelepulmonare crește repede pânălavalori critice,ce depășescpresiuneaoncotică(30
mm Hg),se dezvoltăedempulmonar(acumulare de lichidînspațiul alveolar);dacămajorareapresiunii
în capilare are locmai lent,se modificăproprietățilemembranei alveolare,iaredemul pulmonarnu
apare nici chiarla presiune de peste 35mm Hg → se activeazămecanismul de protecție contraedemului
pulmonare,reflex Kitaev→ scade fluxul sanguinspre plămâni → nuse dezvoltăedem→ însăîngustarea
arteriolelorcrește presiuneaînarterapulmonară→ se hipertrofiazăVD→ se dilatăVD → apare
insuficiențatricuspidiană→ se dilatăVD→ se instaleazăinsuficiențacardiacădreaptă.
Reflex Kitaev –mecanismde protecție contraedemului pulmonar, esteîngustareaarteriolelorși
arterelorpulmonare mici,carăspunslacreștereapresiunii ASși învenele pulmonare.
Presiuni cardiace normale:
- AS:până la 12 mm Hg
- VS:telesistolică90-140; telediatolicăpânăla12 mm Hg
- Ao:sistolică100-140; diastolică60-90 mm Hg
- AD: pânăla 8 mm Hg
- VD:telesistolică15-30; telediastolicăpânăla8 mm Hg
- AP:sistolică15-30; diastolică4-12 mm Hg.
Volume cardiace normale:
VStelediastolic:70-100 ml/m2
VStelesistolic:25-35 ml/m2
Stroke-volum:40-70 ml/m2
FE: 55-80%
Indice cardiac:2,8-4,2 l/min/m2
Tablou clinic:poate fi asimptomatic.
Putemdeosebi dispnee,fatigabilitate,tuse seacă,hemoptizie,palpitații,durere precordială,voce
răgușită(disfonie),disfagie,sincopa.
Se poate observafața caracteristicămitrală(cianoza- aspectvinețiual pomeților,buzelorși vârfului
nasului).
Examen obiectiv:
- inspecție:vene jugulare vizibile,turgescente.Se poate observașoccardiacevident(dincauzapulsației
VD hipertrofiat),pulsațiaVDînepigastru.Șocul apexianestenormal,darpoate fi deviatspre stângadin
cauza hipertrofiei VD.Edemeleperiferice apartardiv.
- palpare:pulsarterial nemodificat,dareste neregulat(dincauzafibrilației atriale).Se evidențiază
freamătul catar diastoliclaapex.Se poate examinașocul apexian(este foartescurt),și șocul cardiac.Se
poate decelazgomotul 1întărit, laplasare precordială.
- percuție:dilatareamatității relativespre dreaptași însus (configurațiemitrală),înurma dilatării VDși
AS.

3. - auscultație:
Zgomotul 1 accentuatla apex (dommitral,dincauzamișcării cupelorfuzionatespre ASlaînceputul
sistolei ventriculare)
Clacmentde deschidereamitralei (zgomotscursupraadăugatde tonalitate înaltă,apare dupăzgomotul
2 și înainteafreamătului catardiastolic(uruiturădiastolică).ÎmpreunăcuZ1 și Z2 formeazăritmîn 3
timpi (ritmde prepeliță,pit-pa-lac,dincauzadeschiderii cuspelormitralefuzionate,se aude bine la
apex)
Zgomotul 2 poate fi accentuat în focarul pulmonarei din cauzaHT pulmonare.
Uruitura diastolică,care se aude laapex în diastolă,dupăclacmentul de deschidere amitralei.Este
generatăde curgereaturbulentăasângelui dinASîn VSîn faza de umplere rapidă.
Se determinăsindromstetoacustic:rruufft-ta-ta
rruu – uruituradiastolică
ff – suflupresistolic
t – zgomotul 1 accentuat
ta – zgomot2 normal
ta – clacmentde deschidere amitralei
Se pot percepe și sufludiastolicînfocar pulmonar,suflusistolicînfocarul tricuspidei.
Diagnostic:
- EKG: poate rămâne normală,dar apoi apar semne de hipertrofieASși VD.Ritmsinusal,darpoate
apărea fibrilație atrială.
Hipertrofiași dilatareaASse manifestăprin:
- undaP lărgităpeste 0,11 sec,crestată,bifidă,cuaspectîn M miniatură înD1, D2, aVL, V4-6;
- formamacroundulară(unde f în V1),a fibrilațieiatriale
HipertrofiaVD:
- deviere spre dreaptaaaxului electriccucomplex ventricular
- creștereaundei Rîn derivațiaV1,raportR>S
- fonocardiograma:înregistrareafenomenelorstetoacustice dinstenozamitrală.Înregistrarea
clamentului de deschidere amitralei permitestabilireaprecisăadiagnosticului de stenoză.
- radiologic:mărireaAS
În incidențăpostero-anterioară:proeminareaarcului 3stâng,configurație mitrală,dublucontural
arcului inferiordrept
În incidențălateralăsauoblicăanterioarădreaptă:deplasareaposterioratraiectului esofagului cu
formareaunui arc de rază mică
- ecocardiografia:se vizualizeazădirectcuspidele și aparatul subvalvularmitral.Dopplerografie,
ecocardiogramaîn modul M, bidimensional.
- cateterismcardiacși angiografia:măsoarăpresiuneași gradientele presionale îninimadreaptăși
capilarul pulmonar.
Diagnostic diferențial:sindromhiperkinetic,stenozatricuspidiană,insuficiențaaortică(sufluAustin-
Flint),mixomatrial,creștereadebituluiprinvalvele atrioventriculare.

4. Complicații:edempulmonaracut,hemoptizii și infarcte pulmonare,embolii arteriale,tulburări de ritm
(extrasistole atriale,fibrilație atrială),endocardităinfecțioasă.
Tratament: formamoderatănu necesitătratamentspecific
Medicamentos
- Beta-adrenoblocante:scadtahicardiași nupermitcreștereapresiunii înASlaefort
- anticoagulante cuacțiune directăși indirectă
- diuretice:încaz de stază în circulațiamică
Chirurgical
Valvuloplastie percutanatăcubalon
Insuficiențamitrală
Definiție:leziuneavalveiAtrio-Ventriculare ce produce întoarcerea(regurgitarea) însistolăaunei părți
dinvolumul sanguinal VSîn ASca urmare a închiderii incomplete aorificiului mitral.
Poate fi organică(absolută,leziuni anatomiceale valvelor – reumatism, colagenoze),saufuncțională
(relativă,valvaintactădarincopetentă).
Etiologie:
- reumatism
- ateroscleroza
- endocarditainfecțioasă
- lupuseritematossistemic
- artrita reumatoidă
- sclerodermiasistemică
Patogenie:dincauza închiderii incomplete acuspelorvalvei mitrale,însistolă,sângele regurgiteazădin
VSîn AS.În rezultat,înAS se acumuleazăocantitate de sânge mai mare decât norma,producând
dilatareaperetelui,iarînpresistolaventriculară,sângele pătrundeînVSîntr-o cantitate mai mare.
Afluxul sporitde sânge înVS genereazăhipertrofie. Pe parcurs,cândslăbește funcțiaASsubacțiunea
volumului mare regurgitat,miocardul atriilorîși pierde tonusul. PresiuneaînAS crește și se transmite la
vene pulmonare.Apare hipertensiuneavenoasă.Avândînvedere cănuse observăocreștere esențialăa
presiunii înarterapulmonară,hiperfuncțiași hipertrofiaVDnuatinge grad înaltde dezvoltare.
Tablou clinic:deseori asimptomatice
- dincauza stazei în circuitul pulmonar:dispnee de efort,de repaus,ortopnee,dispnee paroxistică
- dincauza debituluicardiacredus:astenie,fatigabilitate,scădere ponderală,durereprecordialăde tip
stenocardic,sincopade efort
Examen obiectiv:
- inspecție:șocapexiandeplasatspre stângași caudal
Pulsnormal,aritmicîn fibrilațieatrială,TA fărămodificări
- palpare:șocapexiannormal în cazul insuficienței mitrale ușoare și moderate.Înformaimportantășoc
apexianspre stânga,caudal,amplificatși rezistent.Se poate percepe freamătsistolic
- percuție:lărgireamatității relative acordului însusși spre stânga.
- auscultativ:zgomotul 1este diminuat,darpoate fi și normal.Zgomotul 3este constantîn regurgitare
importantă,poate apăreazgomot4 în insuficiențamitralăacută.Suflul sistoliclaapex este semnclasic.

5. Diagnostic:
- EKG: poate fi normală,dar în formaimportantădeosebimsemnede supraîncărcare AS(Pmitral).
Ritmul poate fi normal,deseori cuextrasistolie atrială.Semne de hipertrofieaVSpot apăreadupă
evoluție îndelungată.
- fonocardiograma
- radiologic:dilatare AS,mărireaVS,semne de stazăvenoasăpulmonară,calcificări înproiecțiavalvei
mitrale
- ecocardiografie:modul M,Doppler
Diagnostic diferențial:insuficiențatricuspidă,stenozaaortică
Complicații:endocarditainfecțioasăsubacută,tromboembolismsistemic,fibrilație atrială,extrasistolie
supraventricularăsauventriculară.
Tratament: formele ușoarăși moderatănunecesită
Se efectueazăprofilaxiaendocarditei(AB).
PrevenireadilatareaVSse face cuIECA (inhibitoriienzimei de conversie)
Cateterizareainimii drepte
Chirurgical