Subiect la modulul Cardiologie.

1. Cardiopatiaischemică. Anginapectorală
Cardiopatia ischemică:acutăsau cronică, caracterizatăprinreducereasauîntrerupereacirculației
sanguine înmiocard,dincauza proceselorpatologiceorganice saufuncționale înarterele coronare ale
cordului.
Angina pectorală:sindromclinic,expresiaischemieimiocardice tranzitorii,caracterizatăprin
tulburareacirculației coronariene,cuschimbări metabolicereversibile înmiocard.
Clinicse manifestăprindurere toracicăanterioară(retrosternal),cuiradiere lanivelul mandibulei,
umerilor,brațelor,cucaracterde apăsare sau constricție,pacientul odescrie pe osuprafațămare,și
apare laefortfizic,stres,postprandial (dupăconsumde alimente).
Este amelioratăde repaussauadministrare de nitroglicerină.
În baza durerii toracice, deosebim2tipuri de angine pectorale:
- tipică:are 4 caracteristici (localizare,caracter,relație cuefortfizic,factori agravanți saude ameliorare);
- atipică:are mai puținde 3 dincele 4 caracteristici.
Clasificarea cardiopatiei ischemice (OMS, 1979):
1. Moarte subită(oprireacardiacăprimară)
2. Anginapectorală
a) de efort:de novo,stabilă(4 clase),agravată
b) spontană(prinzmetal)
3. Infarct miocardicacut
4. Infarct miocardicvechi
5. Tulburări de ritm
6. Insuficiențacardiacă.
Clasificarea clinică a anginei pectorale:
- tipică(definită):disconfortsubsternalde durată;provocatde efort,stres;amelioratprinrepaussau
nitroglicerină
- atipică(probabilă):întrunește 2dincaracteristicilede mai sus
- durere toracicănon-cardiacă:întrunește 1 sau niciocaracteristicăde mai sus.
Etiologie:
Cel mai deseste aterosclerozacoronariană. Dar asta nu înseamnăcă va provoca tot timpul angor
pectoral,căci blocareala jumătate a lumenului stenozatateroscleroticpoate sănu afecteze substanțial
debitul sanguin,sauariaafectatăpoate fi suficientirigatăprinramuri colaterale anastomozice.
În inițiereași progresarea procesului ateroscleroticsunt implicate celule:endoteliale, musculare
netede,plachete, monocite/macrofage și limfociteT.
Celule endoteliale –cele mai răspândite înorganism, în sistemul arterial reprezintăprincipalabarieră
între elementele sanguineși peretelearterial.Țesutul formatdinaceste celule posedăactivitate
metabolicăînaltă,este capabil săsintetizezesubstanțevasoactive,posedăefectprocoagulant.Pe
suprafațăaceste celule posedăreceptori pentrudiferite molecule: lipoproteinedensitate joasă(LDL),
factori de creștere.Aceste celulepotfi și ca barierăde permeabilitate,controlândpasajul moleculelorîn
interiorul pereteluiarterial,potoxidaLDLși formaoxidnitric(NO), princare se menține vasodilatarea.

2. Celule musculare netede –sunt 2 fenotipuri: contractil (contractilitateacelularăprinactinăși miozină),
și sintetic(reticul endoplasmaticși aparatGolgi).Cele contractile potrăspunde la agenții
vasoconstrictori (endotelina,catecolamine,angiotensina2),și la vasodilatatoare (prostaglandine E,
prostaciclinaPgI2,neuropeptide,leucotriene,NO).Înleziunile aterosclerotice,pentruCMN este specific
acumularealipidelor,transformându-seîncelule spumoase.
Macrofage – secretăun nr. mare de s.b.a.,inclusiv agențihemotaxici (leucotrienaB4,interleukina1,
metaboliții oxigenului –anionsuperoxid).Suntcapabile săsecrete 6factori de celule de creștere
celulară.Suntprincipalasursăacelulelorspumoaseînleziuneaaterosclerotică.Suntcelulelede bazăîn
depunerile lipidice.
Plachete – sunt implicate întromboză.Conțincel puțin4 factori de creștere.
Limfocite T – plăcile ateroscleroticeconțindepozitări de Ig,care lipsescînțesutul neafectatde
ateroscleroză.Întoate fazele aterogenezei umane aufostdeterminate douătipuri de LT:CD-8+ și CD-4+.
Astfel implicareaacestoraînprocesul ateroscleroticsusțineipotezaimplicăriimecanismului imun.
Dislipoproteinemii–supranivelede colesterol total,trigliceride, LDL. Paralel s-aconstatatcă un nivel
crescut de HDL prezintăunrisc scăzut de îmbolnăvire cucardiopatie ischemică.Este dincauzacă HDL
trece ușor barieraendotelialăînintimaarterelor,iaracoloconcureazăcuLDL la asociereacureceptorul
LDL specific,astfel împiedicândcaptareaLDLde către celule și inhibândprocesele de esterificare a
colesteroluluiîncelule.
Factori determinanți sau amplificatori:
- spasmcoronarian(apare în repaus)
- stenozaaorticăvalvularăși insuficiențaaortică
- hipertrofiaVS(dinHTA,cardiomiopatiahipertrofică)
- anemie
- tireotoxicoză
- tulburări de ritmși conducere
Patogenie:
Leziunile aterosclerotice:
- stadii precoce în care existăstriații lipidicece conține celule spumoase,cuacumulare moderatăde
lipide extracelulare
- leziuni intermediare saupre-aterom,aspectde plăci gelatiniforme
- leziuni evoluate,plăci de ateromși plăci complicate.
- insuficiențacoronariană: atunci când debitul coronarianeste incapabil săasigure necesitățile
miocardului.
Se formeazăîn urma factorilor:
> sclerozasauocluziavaselor;
> necesitățilede oxigenale miocardului crescînurma hipertrofiei cardiace sauprincardiopatii valvulare;
> miocardul solicitămai multsânge.
Durereaapare din cauza i.c.cu hipoxie miocardiacă,duratași intensitateafiindînraport cu gradul i.c.
Se declanșeazăînurma a 3 verigi:modificareaorganicăavaselorcoronariene,spasmvascularși
tulburareacoagulabilității sanguine.

3. Dacă insuficiențacoronarianăeste temporară,atunci suntdismetaboliitemporare,cumanifestare
clinicăprin angor pectoral.Dacă i.c.este de durată,atunci rezultăinfarctmiocardic.
- spasm coronarian: arterele coronare auinervație dublă –simpaticăși parasimpatică.Lairitarea
nervilorcolinergici,arterele coronare se dilată.SN simpatic,prinintermediul receptorilorAlfași Beta,
exercităefecte vasodilatatorși vasoconstrictorasupraa.coronare.Receptorii Alfase aflăîn vase,iar
iritarealorproduce spasmvascular.Receptorii Beta-1se aflăîn miocard,avândefectstimulant.
Receptorii Beta-2se aflăîn vase,avândefectvasodilatator.
În vase suntnervi ce nu aparținnici sistemului adrenergicși nici celui colinergic. Mediatori ai acestor
terminațiuni suntsubstanțaP,neurotensina. Acesteasuntpeptide care se formeazăîncelulele
endocrine,din majoritateaorganelorepiteliale.Ambele posedăefectvasoconstrictordirectși indirect
prinintermediul histaminei (eliberatădinmastocite),și printerminațiunile nervoase simpatice.Mai
joacă rol și metaboliții acidului arahidonic,leucotrienele LTC4și LTD4, serotonina.
Endoteliul elaboreazăendotelina(vasoconstrictor,princreștereaconcentrației Caîn celulele musculare
netede),și prostaciclina,factorde relaxare endotelial (vasodilatator,prinactivareasistemului
adenilatciclaza-adenozinmonofosfat).Înmodnormal,existăunechilibruîntre aceste sisteme.În
ateroscleroza,sintezaprostaciclinei este redusă.
Factorul relaxantendotelialeste oxidul de azot(NO),ce se formeazăînurma metabolismului
aminoaciduluiL-argininăsubacțiuneafermentului NO-sintetaza.
Lezareaateroscleroticăpoate modificareceptorii Beta-2ai vaselor(vasodilatatori),astfel aceștia
răspundinadecvatlaacțiuneasistemului simpatico-adrenergic.
Tablou clinic:
- localizare:cel mai frecventretrosternal,iradiere înambele brațe (mai frecventumărul și brațul stâng),
gât, mandibulă;
- caracterul:apăsare profundăsau constricție pe osuprafațămare,intensitate diferită;
- factori declanșatori:efortfizic,emoții,frig,dupăconsumde alimente (postprandial),și ameliorare în
repaus;
- durata: pânăla 20 min.
Diagnostic diferențial:
- anginainstabilă
- infarctmiocardicacut
- disecție de aortă
- pericardita
- stenozaaortei
- prolapsvalvamitrală
- afecțiuni extracardiace (spasmesofagian,durere pleurală,reflux gastro-esofagian,durere musculo-
scheletală,afecțiunipsihosomatice).
Diagnostic:
- fizic:nu relevăsemne specifice,dareste importantpentrusemne asociatecurisccrescut de prezențăa
bolii coronariene ischemice (HTA,valvulopatii,cardiomiopatie hipetrofică);
- de laborator: tuturorpaciențilorprofil lipidiccomplet(colesterol total,LDLcolesterol,HDLcolesterol,
trigliceride),glicemie,testde toleranțălaglucozaorală,hemoglobinăglicozilatăși creatinină.Se vor
recoltamarker-ii de ischemie miocardică(troponina,CK-MB),cuvalori negativeînanginastabilă,dar

4. care suntimportanți în sindroame coronariene acute. Se vormai recoltamarker-i de inflamație
(proteinaCreactivă,lipoproteina,fracțiuni lipidice,homocisteina). Se vaevaluafuncțiatiroidei.
- paraclinic:
EKG de repaus tuturor paciențilorcudurere toracică.În timpul durerii se poate determinasubdenivelare
de segmentSTde peste 1 mm, în cel puțin2 derivații continue,modificări de undăT (negativăsau
pozitivă,ascuțită,simetrică),supradenivelare tranzitorde segment.
EKG de efort este primaalegere lapaciențiicuanginastabilă,înidentificareaischemiei lapacienții cu
anginastabilă(mai puținsensibil și specificlafemei).
Radiografia toracică nu oferăinformații specifice (se indicăîninsuficiențăcardiacă,valvulopatii,
afecțiuni pulmonare asociate pentruaevidențiacardiomegalie,stazapulmonară).
Ecocardiografia transtoracică de repaus permite evaluareafuncției cardiace.
Teste imagistice de stres sunt ecocardiografia,scintigramade perfuzie,RMN (lapacienți care nupot
efectuaEKG de efort,cu blocmajorde ramură stângă,preexcitațiesaustimulatorcardiac).Se poate de
asociatcu componentafarmacologică,astfel se aplicăecocardiografiasauscintigrafiade perfuzie
asociate cu injectareade simpatomimetice(dobutamina), coronarodilatatoare (adenozina,dipiridamol).
Scintigramade perfuzie miocardicăcutestde efort se utilizeazăcuradiotrasori thaliu(T201),care se
fixeazăînmiocardul bine irigat,zonele ischemice apărândcazone de hipofixare (zonereci).Technețiu
(Tc99m) poate evidențiazone de necrozămiocardică(sechele,infarct),pentrucare trasorul are afinitate
(zone calde).
SPECT (CT cu emisie de fotoni)înasociere cuteste de efort,este superioarăscintigrameide perfuzie în
localizareași cuantificareaischemiei.
Hipoperfuziamiocardicăse definește prinreducereacaptării radiotrasorului întimpul testuluide efort
față de scintigramade repaus.
Tomografia cu emisie de pozitroni pozitivi (PET) studiazăischemiași viabilitateamiocardicălanivel
celular.
Angiografiacoronariană se efectueazăprincateterizareacoronarăselectivă.
Ecografia Doppler intracoronarianăfolosinduntransductorîn vârful cateteruluiintracoronarian.
Ecocardiografia Doppler la nivelulunorsegmente ale arterelorcoronare.Măsoarărezervade flux
coronarianutilizândvasodilatatoare(adenozina,dipiridamol),prinrealizareaunui raportîntre fluxul
coronarian.
Tratament:
- prevenireainfarctului miocardicacut
- prevenireatrombozei
- ameliorareasimptomelor
Nemedicamentos:
- informareapaciențilordespre angorul pectoral,diagnosticși tratament
- atitudine adecvată(întrerupereaefortului,utilizareanitrațilorsublingual)
- schimbareastilului de viață(oprireafumatului,adoptareaunei diete sărace îngrăsimi saturate,
hipocalorice,hipoglucidice,consummoderatde alcool,exerciții fizice zilnice)

5. - corectareaanemiei,hipertiroidiei,tratareabolilorconcomitente (DZ,HTA).
Medicamentos:7 subgrupe
- nitrați: antiischemice,amelioreazăsimptomatologia,administrare sublinguală,orală,transdermicăsau
intravenoasă.Nitroglicerinasublingual (comprimate0,5mg; spray),se administreazăîntimpul
angorului,cuinterval de 5-10 minîntre administrări,amelioreazărapiddurerea.Se administreazăîn
decubitdorsal (pentruanu instalahipotensiuneapânălacolaps).Nitrații cuacțiune prelungită(isosorbit
5-monoși dinitrat),se administreazăpe cale orală(40-120 mg/zi).Sunta 2-a linie de tratamentdupă
Beta-blocante.
- blocantele canalelorde Ca: vasodilatatoare.Suntverapamil(80-480 mg/zi),diltiazem(60-240 mg/zi),
amlodipina(5-10mg/zi). Se potasociacu nitrați.
Dihidropiridinele (nifedipina,felodipina,nicardipina),auacțiune coronaro-dilatațiepe vase normale.
Verapamil și diltiazemscadfrecvențacardiacăși inotropismul,astfelreducconsumul de oxigen,
amelioreazăspasmul.Nifedipinaeste contraindicatăînanginainstabilăși IMA,căci amplificăischemia
printahicardie reflexă.
- agenți metabolici:trimetazidina,ranolizina,terapiede rezervăînanginastabilă.
- molsidomina:venodilatator,elibereazăoxidnitric(NO).Dozade 2-8 mg/zi.Nuproduce resturi tiolice
(nuprovoacă toleranță).
- Beta-blocante:de primălinie. Beta-1selectivefărăASI:atenolol,metoprolol,bisoprolol. B-1B-2
neselectivefărăASI:propanolol.
Acesteareducconsumul miocardicde oxigen,înspecial laefort,prinreducereafrecvenței cardiace,
contractilitateamiocardică.Suntevitate înanginavasospastică,căci potagrava spasmul.Dozase
regleazăîn funcție de frecvențaventriculară(optimpânăla60 bătăi/min).
- activatori de canale de K: nicorandil,vasodilatație.
- inhibitori ai nodulului sinusal:laintoleranți Beta-blocante,reducfrecvențacardiacăprininhibiția
directăa canalelorlanivel sinusal.Deosebimivabadrina.
Revascularea miocardică:
Modalitateade revasculare este aleasăîndependențăde riscul periprocedural,probabilitateade succes
a procedurii,riscul restenozei.
Prognostic:este variabilînfuncție de risc.Există3 grupe de risc pentrumortalitate cardiovascularăcu
angor stabil:
- scăzut:până la 1%
- intermediar:1-2%
- crescut:peste 2%
Se clasificăîn funcție de rezultatul testelorde strespentru evaluareaischemiei,evaluarea
ecocardiograficăafuncției VS,coronarografia.

6. a) Angina pectorală de efort
Se manifestăprincrize retrosternalede angortranzitor.
Este provocat de efortfizic,stres,ce duc lacreștereanecesitățilormetabolice ale miocardului (creșterea
TA, tahicardie).
Aceste crize se juguleazăîn5 minde la administrareanitroglicerineisaustare de repaus.
- de novo:se poate manifestao1 lunăde la debutul primei crize.
- stabilă:dureazămai multde 1 lună.Deosebim4clase funcționale:
Clasa1 – pacientul suportăefortfizicobișnuit.Crizade angorapare doar la suprasolicitare
Clasa2 – limitare moderatăacapacității efortului fizicobișnuit.Crizade angorapare la merspe o
distanțăde peste 500 m, laurcarea scărilor
Clasa3 – criza de angor apare la efortfizicobișnuit
Clasa4 – criza de angor apare la efortfizicminimal,chiarși înrepaus.
- agravată: în scurt timpde la debutcrește frecvența,intensitateași duratacrizeloranginoase,cu
amplificare laefortfizicobișnuit.AparmodificăEKGde tipischemicsaulezare.Efectul medicamentos
este mai redus.
b) Angina pectorală spontană (prinzmetal)
Sindromdurerosmai intens,dureazămai mult,mai greucedeazălanitroglicerină.Este produsăde
spasmul coronarian.Se poate manifestaindependentsauîncombinație cuformade efort.
c) Angina microvasculară (sindrom X)
Este angina pectoralătipicăînsoțităde modificări EKGde tipischemic(subdenivelare de segmentST),în
timpul durerii saulatestde efortEKG. Arterele coronare parnormale laangiografie,lipsescpatologii
asociate cu disfuncție microvasculară(HTA,DZ,cardiomiopatie hipertrofică).Apare preponderentla
femei 3-1bărbați.
Patogeneza:disfuncțieendotelială,ischemiemicrovasculară,percepțiaanormalăadurerii.
Tablouclinic:femei premenopauză,durereaeste indusăde efortși calmatăde repaus.
Diagnostic:de excludere,trebuie de eliminatboalacoronarianăaterosclerotică,alte cauze non-cardiace
ce provoacădurere toracică. Examenfizic –nu oferăinformații utile.Paraclinic–pozitivlatestEKG de
efort;scintigramamiocardicăde perfuzielaeforteste pozitivă.
Tratament:beta-blocante,antagoniștiCa(verapamil,nifedipina),aminofilina,blocatori receptori Alfa
(doxazosin),inhibitorii enzimei de conversie aangiotensinei,imipramina.
Prognostic:bun.

7. d) Ischemia silențioasă
Este o manifestare abolii coronarieneischemice,demonstratăprinmodificări tranzitorii EKG,de repaus
sau de efort(modificări de segmentST),ecocardiografige(anomaliide cinetică),sauscintigrafice
(defecte de perfuzie).
Patogeneza:suntipoteze.Stimululischemiceste mai puțininterndecâtîncazul pacienților
simptomatici.Altăipotezăeste căauun prag crescut de apariție adurerii,dincauzamodificărilor
producerii și eliberăriiendofinelorsaufactorilorpsihosociali.Oaltăipotezăsusțineneuropatiacu
afectareacăiloraferente senzoriale.
Tablouclinic:potfi 3 grupe de pacienți
- tip1: fără istori de boalăcoronariană,dar cu elementede infarctmiocardicsimptomatic
- tip2: cu infarcmiocardicsimptomatic,darischemie silențioasăpostinfarct
- tip3: fără infarctmiocardic,cu ischemie simptomaticăși asimptomatică.
Diagnostic:EKG de efort,cu evidențiereasubdenivelării descendente de segmente STde cel puțin1 mm.
Tratament:nitrați,blocantelecanalelorde Ca.
Prognostic:este mai nefavorabil cucât pacienții prezintăsubdenivelare de segmentSTlamonitorizare
EKG ambulatorie.