Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.
HOLERA
DEFINIȚIE:
Boalăinfecțioasăacută,cu mecanismfecal-oral de transmitere,caracterizatăclinicprindeshidrataremasivă
cau...
Pot fi dureri,dincauzaparezei intestinelorîncaz de recuperare insuficientăahipoK,convulsii prinacidoză.
În urma pierderilo...
TRATAMENT:
Primaetapă– rehidratare.Se face în curs de 1-2 ore cu volumce corespunde deficituluiinițial de masă.
Compoziție...
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

Parazitologie: holera

393 views

Published on

Subiect la modulul Parazitologie.

Published in: Health & Medicine
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

Parazitologie: holera

  1. 1. HOLERA DEFINIȚIE: Boalăinfecțioasăacută,cu mecanismfecal-oral de transmitere,caracterizatăclinicprindeshidrataremasivă cauzată de evacuările de excremente apoaseși mase vomitive.Face parte dininfecțiilecarantinice. INCIDENȚA: Rezervorul este omul: - bolnavcu formătipică,care eliminăînprimele 4-5zile de boalăprindiaree profuzăpânăla10-20 l - bolnavcu formăsubclinică,eliminăcantitate mai micăde dejecții,însărămâne activ - bolnavcu formade incubație - purtătorsănătos,eliminăperiodic100-10k vibrioni în1 g excremente. Transmitereaeste fecal-orală. ETIOLOGIE: Biotipuri de vibrionide speciaVibriocholerae.Clasiceste El Tor.Este unbacil gramnegativ,foarte mobil, nesporulat.Se cultivăpe mediiuzuale cureacție alcalină.Este aerob,lichefiază,gelatina,descompune amidonul,formeazăindol,transformănitrații înnitriți.Structural are 3 serotipuri –Inaba,Ogawași Nikojima.Suportăușortemperaturile joase,congelare.Fierbereaomoarătimpde 1 min.Se păstrează în bazine de apă degajată,nămol,sezoncald. PATOGENIE: Pătrundîn organismpe cale oralăcu apa saualimente contaminate. Pătrunși înintestinulsubțire,se multiplicăintens,eliberândtoxinaholerică.Aceastae formatădin3 fracții:endotoxina(toxinelemembranei bacteriene și lipopolizaharidătermostabilă),factorde permeabilizare (tulburareapermeabilității vaselorși membranelorcelulare ale pereteluiintestinal)și exotoxină(responsabilăde sdrdiareei electrolitice). În mecanismul aparițieidiareei,rolulprincipal revine proceselorde hipersecreție,care suntstimulate de activizarea,subacțiuneaexotoxinei,încelulele epiteliale ale i.s.aenzimei adenilciclazei,acumulareade AMPc, ce stimuleazăhipersecrețiade electroliți și apă.Pgcresc concentrațiaintracelularăde AMPc,iar fermentul fosfodiesterazainhibăsecrețiade apăși electrolițiindusăde AMPc. Suntspecifice pierderi masive de lichidcuemisiilede scaunși mase vomitive.Volumul total de lichide pierdute poate depăși de 2ori masa corporală.Rol fizpataupierderilede electroliți esențiali(K),care atinge 1/3 dinconținutul înorganism.Deficitulde Kderegleazăfuncțiamiocardului,lezareacanaliculilorrenali, parezaintestinală. Deshidratareaeste de origineizotonică, progresiuneadeterminăohemoconcentrație,acidozămetabolică, hipoxie,sdrtrombohemoragic,insuficiențărenalăacută. MORFOPATOLOGIE: Tegumentcianotic,reliefareamușchilorînțepenițiîncontracție pe fondde rigiditate cadavericăpronunțată. Extremități contractate,dincauzaconvulsiilor.Viscereuscate.Vasele sanguine suntevacuatesauconțin sânge de consistențapăcurei (jeleude coacăză).Ficat,distrofie grasădifuză,uneoricufocare necrotice mărunte.Rinichi,distrofieadipoasăși vacuolarăa epiteliului dintubii contorți. TABLOU CLINIC: De lasubclinicpânăla grav cu deshidratare masivăși rezultatletal.Incubația1-6zile.Debutacut,primul semnmanifesteste diaree (noaptea,dimineața).Frecvențascaunelordepindede gravitate. Cel mai des,suntapoase chiar de la început,sau devinapoase după1-2 defecații.Este lichidtulbure cu grăunțe albicioase (aspectriziform),fărămiros.Se amestecăcusânge (aspectspălăturade carne) în caz de afecțiuni TGIasociate (infecțioase,parazitare). Vomaapare dinstart sau dupădiaree.Devine apoasă,cuaspectde fierturăde orez.
  2. 2. Pot fi dureri,dincauzaparezei intestinelorîncaz de recuperare insuficientăahipoK,convulsii prinacidoză. În urma pierderilormasivede lichide,se accentueazădereglările funcționale ale sistemelorprincipaleale organismului. - gradul 1: frecvențascaunelorapoase și vomei nudepășește 2-5ori,pieredereaglobalăde lichide nu depășește 3%dinmasacorpului.Stareasubiectivăeste satisfăcătoare,acuze de slăbiciunea,xerostomie, sete.Durează1-2 zile. - gradul 2: pierderi de lichide 4-6%dinmasacorporală.Debutbrusc, frecvența15-20 emisii/zi,dinfecaloid devenindriziform.Înprimeleore diaree e însoțităde vomăabundentă.Deshidratareaprogreseazărapid. Acuză indispoziție,astenie,vertij,xerostomie,sete.Tegumentelesuntuscate,palide,turgordiminuat, cianozabuzelorși degetelor,crampe gastrocnemiene,mușchilorplantari și palmari,contracții clonice ale mușchilormasticatori,tahicardie,hipotonie,oligurie.Durează3-4zile. - gradul 3: pierderi de 7-9%dinmasacorporală. Scaune diareice profuze,devenite apoase,vomărepetată. Acuză sete chinuitoare,senzații permanente de vomă,convulsii musculare ale membrelor,cianoză,voce ștearsă, scade TA, pulsslabaccelerat,stare de colaps,oligurie,anurie. - gradul 4: saudeshidratare decompensată,începe cudefecații,vomăprofuză,după10-12 ore cauzează deshidratare brutalăde peste 10%a masei corporale.Semnele exicozei pronunțate –faciesperitoneal, cearcăne negre subochi, tegumente reci și lipicoase,turgordiminuatconsiderabil(mâinide spălătoreasă), cianozageneralizată,convulsiitonice difuzeși îndelungate,hipotermie,afonie. Deosebitde gravdecurge lacopii,pânăla 3 ani.Se produc leziuni secundare SNC(adinamie,convulsii clonice,tulburări de conștiință,stare comatoasă).Se potdeterminaaccese epileptiforme. Holerase poate asocia cu dizenteria (defecațiecutenesme,amestecde mucusși sânge în excremente, sindromcolitic),salmoneloza,febratifoidă,amebiaza,invazie helmintică,hepatită,colecistită,gastrită. Clinic,purtătorii de vibrioni potfi divizați îngrupuri: - convalescențidupăholerăclinicmanifestă(continuăse emisioneze vibrioni holerici și dupăvindecare clinicăcompletă) - convalescențidupăforme fruste de infecție(persistădisfuncții intestinale ușoare) - persoane care eliminăvibrioniîndecursde câtevazile pânăla îmbolnăvire,adicăeliminatori de incubanți - purtători asimptomatici. COMPLICAȚII: Pneumonie,abcese,flegmoane,erizipel,flebite,tromboflebite,insuficiențărenalăacută,colapsrepetat. DIAGNOSTIC: Rezultatelebacteriologice excremente,mase vomitive,conținutduodenal,material cadaveric,aprecierea proprietățilorfizice și chimice ale sângelui (densitate,hematocrit,concentrație ioni). Examenul sângelui periferic–cresc nr hematiilor7x 10, leucocitelor20-50 x 10, neutrofilelor(forme tinere, nesegmentate).HipoKpânăla2,5 mmol/l,acidozametabolică. EKG – HTP cu suprasolicitare diastolicăacompartimentelordrepte,tahicardie. Rectoromanoscopia–în caz de asociere cudizenteria,relevăfenomene cataral-hemoragice. DIFERENȚIAL: Toxicoinfecții alimentare de etiologiediferită,dizenterie,gastroenteritaepidemică,intoxicațiecuarsen.
  3. 3. TRATAMENT: Primaetapă– rehidratare.Se face în curs de 1-2 ore cu volumce corespunde deficituluiinițial de masă. Compoziție recomandată–NaCl 3,5, NaHCO3 2,5, KCl 1,5, glucoză20 g pentru1 l de apă potabilă.Se admin prinsondanazogastrică,i/v(în deshidratare de grad3, 4). Ceamai bunăînlocuire a ionilorși corecțiaoptimă a tulburărilohomeostatice se face prininfuzie i/vsol cuartasodiu,ce conține 1l de apă apiretogenă. A douaetapă – corecțiapierderilorde hidroelectroliți. Depindede volumulde pierderi. Rație alimentarăce conține săruri de K (caise uscate,tomate,cartofi,banane).Nuse recomandă cardiotonice,amine presoare (insuf renală). Antibioticele amplificăefectultratamentului.Tetraciclina.

×