Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Endocrinologie: afecțiunile glandei tiroide

1,502 views

Published on

Subiecte la modulul Endocrinologie.

Published in: Health & Medicine
  • Be the first to comment

Endocrinologie: afecțiunile glandei tiroide

  1. 1. I. GUȘATOXICĂ DIFUZĂ DEFINIȚIE: Afecțiune autoimunăaglandei tiroide,cupredispozițiegenetică,prinmărireafuncției,dezvoltarea semnelorclinice de tireotoxicoză(cuafectareaîncascadă a tuturorsistemelor,înspecial SNCși cardiovascular). ETIOPATOGENIE: - genetic:se transmite undeficital T-supresori,astfel clonii LTnuvor fi controlați,și vor interacționa cu antigenul specifictiroidian,iarastavaduce laimplicareaînprocesa LB cu formare de anticorpi. LB și celuleleplasmatice,cu ajutorul T-helperi,vorsintetizaanticorpii IgGtireostimulante.Acestea interacționeazăcureceptorii tireociților,provocândoacțiune specificăaTSH, cu creștereafuncției tiroidiene.Dinaceste considerente,aceastăIga fostdenumităLATS(long-actingthiroidstimulator), acțiuneacăreiadurează36 de ore, iarTSH doar 6 ore. Paralel acțiunii stimulatoare,acestcomplexexercităși proprietăți citotoxice (distrucția parenchimului,tiroidaieșindde subcontrolul H-h). Excesul de hormoni tiroidieni, măreștesensibilitateaBeta-adrenoreceptorilorlacatecolamine. Se poate instalainsuficiențacortico-suprarenalărelativă(accelerareametabolismului corticosteroizilor,catabolismintensaglucocorticoizilor). - sexul:lafemei mai frecventde 10-20 de ori. - factori declanșatori:traume,infecții,hipertermie,sarcina. TABLOU CLINIC: a) Sindromtireotoxic: - acuze:slăbiciune generală,fatigabilitate,iritabilitate,anxietate,senzațiede presiune înregiuneagâtului, transpirații abundente,palpitații,tulburări ciclulmenstrual,termofobie. - sistemul cardiovascular: tahicardiepermanentă,dereglăride ritm(extrasistolie,fibrilație atrială),TA sistolicăcrescutăși diastolicăscăzută. - neuro-psihic:iritabilitate,neliniște,anxietate,tremorgeneralizat. - manifestări cutanate,fanere:tegumente calde,umede,fine,catifelate. - manifestări musculare:oboseală,asteniemusculară,scădereamasei corporale. - manifestări endocrine:insuficiențacorticosuprarenală,alterareatoleranțeilaglucoză,DZ,disfuncții gonadale. Sindromul se poate manifestaîn3 grade: - ușor:minor,scădere ponderalăpânăla10%, FCCpână la 100 bătăi/min,lipsescsemne de afectare aaltor sisteme. - medie:manifest,scădereponderală10-20%,FCC 100-120 bătăi/min,afectare gastrointestinală, oftalmopatie de grad1-2. - gravă: pronunțat,deficitponderal peste20%,FCC+120 bătăi/min,fibrilație atrială,insuficiențăcardiacă, metabolismbazal +60%,afectare hepatică. b) Gușa: Tiroidacrescutădifuzîn volum,saudoar un lobeste mai mare,este elastică, ușordură,omogenă,mobilă, nu concrește cu țesuturileadiacente,indoloră.Nuexistăcorelație între dimensiuni și severitatea tireotoxicozei. - palpatorse determină:mobilitate,consistență,prezențanodulilor,gradde mărire,prezențadurerii, concreștere cuțesuturi adiacente,prezențaganglionilimfatici regionali,poziția. - auscultativ:suflu.
  2. 2. Grade de mărire a tiroide: a) Nicolaev 0 – nu se palpează 1 – se palpeazăistmul 2 – ambii lobi 3 – vizibili ambii lobi si istmul(gatingrosat) 4 – gusa vizibilaladistanta 5 – deformareaconfiguratiei gatului. 1 si 2 = hiperplazia 3 si 5 = gusapropriu-zisa b) OMS 0 – nu se palpeazăși nu se vizualizează 1 – se palpează,darvolumul nudepășestefalangaterminalăahalucelui,nueste vizibilă(potfi noduli) 2 – se palpează,depașește falanga,este vizibilă. c) Oftalmopatie Afectareainervației vegetativeaglobului ocular(estecrescuttonusul mușchiloroculo-palpebrali,urmare efectului crescutal catecolaminelor).Fantapalpebralălărgită,suprafațaochiului umedă,lucioasă. Semne oculare: - Moebius:asinergismde convergență. - Ștelvag:clipire rară. - Grefe:asinergismoculopalpebrallaprivire înjos. - Koher:asinergismoculopalpebrallaprivire însus. - Jofrua– asinergismoculofrontal. - Stellwag-Dalrimple:lărgireafantelorpalpebralecuaparițiaunei porțiuni de sclerăîntre irisși pleoape. - Rosembach:tremormăruntal pleoapelor,cândochii suntînchiși. - Jendrassik:limitareamișcărilorde rotație aglobilor. - Jellinek:hiperpigmentareazonei periorbitale. Oftalmopatie endocrină–afecțiune autoimunăindependentă,alterareațesutului orbitei,asociatăcu infiltrare,edem, proliferareamușchilorretrobulbari și țesutcelulo-adipos,cudezvoltarede fibrozăînțesut retroorbital și mușchi oculomotori. - determinatăde 3factori:creștereavolumuluimușchilorextraoculari,creștereavolumului țesutului adipos printulburareaadipogenezei,edemul țesuturilormoi orbitaleprinacumulare înexcesde glicozaminoglicani. - este unprocesinflamatormediatimunologicamușchilorextraoculariși țesutului orbitei. - are loco reacție încrucișată între anticorpii antitiroidienicuțesuturileorbitei,dinmotivcăfibroblaștii țesuturilorconținreceptoricătre TSH.Are loco infiltrare limfocitarăși cu macrofagi a orbitei,cueliberare de citochine,care determinărecție inflamatorielocalăcuproliferareafibroblaștilorretrobulbari,cu producere de glicosaminoglicani,astfel apare edemulțesuturilormoi.Crește volumul cuexoftalmie.Ulterior intensitateainflamatorie scade,cudezvoltareafibrozei. - tablouclinic:senzație de nisipînochi,hiperlacrimație,fotofobie,exoftalmie,pleoape edemațiate,diplopie, durere introcularăîn spatele ochilor(retrobulbar),lagoftalmînforme grave (lipsaînchideriipleoapelor), cheratită,creștereapresiunii retroorbitale cucompresianervuluiopticcupierdereavederii. - în 90% de cazuri se asociazăcu gușatoxicădifuză,și în 5% cu tiroiditaautoimună. - este ceamai importantăși frecventămanifestare extratiroidianăabolii Graves. - afectează50-75% dinpacienți cu gușatoxicădifuză.
  3. 3. - în 85-95% este bilateralăși în5-15% unilaterală.Înbilateralăeste asimetrică. - este mai severălabărbați,vârstnici. Grade de apreciere aoftalmopatiei endocrine: 1 – ușor, 16 mm 2 – mediu,18 mm 3 – sever,22 mm Protruzianormalăa globiloreste de 12-14 mm N fără semne și simptome O doar semne S implicate țesuturimoi P roptosis E implicare muscularăextroculară C implicareacorneei S pieredere de vedere Dermopatie,mixedempretibial –tardiv,autoimun,afecteazăfațadorsalăapiciorului,fațaanterioarăa gambei uni/bilateral,tegumente edemate,hiperemiate,roșu-purpiu,prurit,hiperpigmentare,coajade portocalăcu edemdur. Acropatie tiroidiană–hipertrofiațesuturilormoi și vârfurilorfalangelordistale cuaspectde degete hipocratice,îngroșare falange. DIAGNOSTIC: - analizagenerală:anemiemoderată,leucopenie,limfocitozăși monocitoză,tendințaspre trombocitopenie. - biochimie:hipoproteinemie,hipocolesterolemie,hiperbilirubinemie,creștereALATși ASAT. - dozări hormonale:totali,liberi T3,4;TSH; calcitonina(cancercelule parafoliculare) Titrul hormonal T3,4 total și libereste crescutsemnificativ TSH este semnificativscăzut, - markeri autoimunității tiroidiene:anticorpiantitireoglobulina,antiperoxidaza,antireceptorTSH. - ecografie:măsurare volum,depistarenoduli,studierevasculare,modificare ganglioni, hipoecogenitate difuză. - RadioiodcaptareaI131: se determinăcaptareaioduluiradioactivde către tiroidăla2, 4, 24 h după administrare izotop.Variazăinversproporționalcuconcentrațiaplasmaticăde iodși direct proporțional custatusul funcțional. - scintigrafia:cuizotopi ai iodului (I131,I123), Tc99. Aspectde fluture,dimensiunimărite. - în oftalmopatie endocrină:ecografie orbite,CT,RMN TRATAMENT: scop – restabilire eutiroidie - medicamentos:antitiroidiene de sinteză(mercazolil,tirozol,propiltiouracil). Blocare sintezahormonilortiroidieni (antitiroidiene de sinteză,Tiamazol,Propiltiouracil) Ameliorare manifestări cardiovasculare (beta-adrenoblocante) Prevenire insuficiențacorticosuprarenalelor(glucocorticoizi) Simptomatical tireotoxicozei (sedative,tranchilizante,anabolizante steroidiene) - chirurgical:rezecție subtotalăsubfascialătiroidiană. Indicații–grad 3, malignizare,sarcina trimestrul 2-3,alăptare.Contraindicații –hipertiroidienetratată,vârstaînaintată,boli infecțioase. - radioiodterapie:cuI131. Indicații –hipertiroidialapacienți cuvârsta+40 ani,recidive după tiroidectomie subtotală.Contraindicații –copii,adolescenți,vârstafertilă,sarcina.
  4. 4. - chimioterapie:glucocorticoizi.Indicații –evoluție severă,gușavoluminoasăși exoftalmie,criza tireotoxică. Tratamentoftalmopatiaendocrină –începe cu compensareafuncției tiroidiene,abandonare fumat,ochelari de protecție. - medicamentos: Simptomatic- lacrimi articiale saugeluri lubrifiante,picături antibacteriene și antiinflamatorii, terapie de deshidratare Glucocorticoizi,înforme severe metilprednisolon - radioterapie: - chirurgical:în corecțiaretracției palpebrale,exciziț.a.orbital herniat,corecție strabism, diplopie COMPLICAȚII: Tulburări de ritm(fibrilație,flutteratrial),insuficiențacardiacăcu sindromhiperchinetic,tromboembolii, agitație,delir,sindromastenic,osteopenie,osteoporoză,exoftalmie malignă. Cel mai sever–criza tireotoxică. II. CRIZA TIREOTOXICĂ DEFINIȚIE: Complicație severăatireotoxicozei,periculoasăpentruviață,determinatăde stresexo/endogen,se asociazăcu creștere marcată a niveluluihormonilortiroidienicuefecttoxicpronunțatasupra metabolismului și organelor.Decurge rapid(ore). ETIOLOGIE: Tratamentchirurgical GDT sau radioterapie fărăeutiroidie,toxicoinfecții,intoxicații,diagnostictardiv, întrerupere bruscăcu antitiroidienede sinteză. PATOGENIE: - creștere bruscă,pronunțatăa concentrației plasmatice de hormonitiroidieni - agravare insuficiențacorticosuprarenalelorrelative - hiperactivitateasistemuluisimpatoadrenal - creștereaactivității sistemului chinin-calicreinic. TABLOU CLINIC: Tulburări psihice,febră,transpirațiiprofuze,polipnee,tahicardie,vomă,diaree,hTA pânălacolaps. EVOLUȚIE: Sunt3 variante - cardiovasculară:tahicardie,fibrilațieatrială,insuficiențacardiacă,șoc - abdominală:greața,voma,dureri abdominale,diaree,hepatomegalie,icter - neuropsihic:accentuare reflexe osteotendinoase,tremor,convulsii,psihozamaniacală,delir,comă. DIAGNOSTIC: - Tablouclinic - Paraclinicsunttardivși nu au rol decisiv TRATAMENT: - Înlăturareacauzei
  5. 5. - Scădereaconcentrației HTîn sânge (blocare sintezăprindoze mari de antitiroidiene de sinteză, soluție Lugol). - Înlăturare insuficiențacorticosuprarenalelor:hidrocortizonhemisuccinati/v - Ameliorare simptomeadrenergice:beta-adrenoblocante - Reechilibrare hidroelectrolitică - Tratamenthiperpirexie:paracetamol,pungi de gheață - Sedative (fenobarbital). III. ADENOM TIREOTOXIC (BOALA PLUMMER) DEFINIȚIE: Stare de hipertiroidie,hipersecreție de hormonitiroidieni,determinatăde adenom tiroidianautonom hiperfuncțional. ETIOLOGIE: Excesul este produsprinmutații ale geneireceptorului TSHcu activareaacestuiași inducereacascadei de reacții caracteristice receptorilorcuplați cuproteinaG. TABLOU CLINIC: AsemănătorcuGDT, dar afectare mai severăa sistemul cardiovascular(cordtireotoxic),frecvențamai înaltă a miopatiei,lipsaoftalmopatiei,mixedemului pretibial. DIAGNOSTIC: - Paraclinic:valori crescute T3,4,foarte scăzut TSH (prinfeed-back) - Scintigrafie –nodul fierbinte - Testele de stimularecutireoliberinași de inhibițiecuT3 – negative. - Ecografie:nodul hiperecogen,bine delimitat,margini clare. TRATAMENT: - Chirurgical:enucleareanodulului - Radioiodterapia:dupăinstalare eutiroidie cuATSși beta-blocante IV. GUȘAMULTINODULARĂ TOXICĂ DEFINIȚIE: La femei +50 ani,cu guși vechi multinodulare.Are zone autonomizate hiperfuncționale și nefuncționale (noduli fierbinți și reci). PATOGENIE: Neelucidatpe deplin.Factori –carența iodată,hipersecrețiade TSH,mutații genei receptorului TSH. TABLOU CLINIC: Similaradenomului tireotoxic,lipseșteoftalmopatiaendocrină,mixedempretibial.Gușaeste multinodulară, cu noduli mari,calcificări,fenomene de compresiune. TRATAMENT: chirurgical
  6. 6. V. HIPOTIROIDIA DEFINIȚIE: Deficitcronicde HT ca urmare a insuficienței produceriiacestorade către tiroidăși care implicăscăderea intensității proceselormetabolice și vitale. CLASIFICARE: - Primară:congenitală,dobândită - Centrală:secundară(adenohipofizară),terțiară(hipotalamică) - Periferică(receptori). ETIOLOGIE: Primare congenitale:disgenezii,agneziatiroidiană(aberații cromozomiale,infecțiilagravidă),ectopie tiroidiană Primare dobândite:factorautoimun,dereglareabiosintezei hormonilortiroidieni,tratament antitiroidiene de sinteză,carențaiodîn sol (gușa endemică),iradiere,administrare îndelungatăiodde Na,K. Centrale:leziuni hipofizare,hipotalamice (traume,tumori,neuroinfecții,hemoragii masive). Periferice:mutațiilegeneiresponsabilede sintezareceptorilorpentruHT. Factor decisiv –deficitpronunțatși îndelungatal acțiunii specifice aHT manifestatprinscădereaintensității proceseloroxidative,termogenezei. PATOGENIE: Suntinfluențate metabolismele: - proteic:scade sinteza,catabolismproteic,astfel se reduce masamusculară - glucidic:se reduce glicozaaerobă,termogeneza - lipidic:hiperlipidemie,hipercolesterolemie,cresctrigliceridele și LDL - energetic:scade metabolismulbazal,hipotermie - fosfocalcic:crește absorbția digestivăde Ca - sintezavitaminelor:se reduce transformareacarotenuluiînvitaminaA,hipercarotenemie cucolorarea tegumentelorîngalben. TABLOU CLINIC: Crește masacorporală (infiltrațiemixedematoasă,hipotiroidia).Paliditate,pleoape umflate,fațaaspectde lună,fața de clown,piele îngroșată,uscată,hipercheratoză,voce îngroșată,unghii fragile,păruscat,aspru. Cardiovascular– bradicardie,mărire dimensiuni cord,scădere contractilitate cord,scădere vitezacirculantă, volumul. Digestiv –macroglosie,atrofiamucoasei digestive,hipoaciditate,scade motricitateagastrointestinală. Rinichi – scădereafiltrației glomerulare,proteinuriemoderată. Endocrin – hipofizamărităprinhiperplazie tireotropă,șaturceasăbalonată.Creștereatireoliberineiduce la hiperprolactinemie. DIAGNOSTIC: - Clinic - Valori crescute TSH,T3,4, probade stimulare cuTSH negativă - ExamenUSG, dozare anticorpi DIFERENȚIAL: Spre deosebire de hipotiroidiaprimară,înhipotiroidiade origine centrală,edemele intracelularesunt absente sauslabpronunțate,TSHscăzut, testTSH pozitiv.Înorigine hipotalamică,testpoztireoliberina.
  7. 7. În caz de acromegalie,pielonefritacronică,insuficiențarenalăcronică,diagnosticse confirmăprindozare STH, radiologie, explorare funcție renalăși tiroidiană. TRATAMENT: - Substitutiv,administrare de HT. Preparate:L-thyroxina,triiodtironina,tireocomb,tireotom. VI. COMA HIPOTIROIDIANĂ DEFINIȚIE: Una dintre cele mai severe complicații ale hipotiroidei,evoluție fatalăîn50% cazuri.Mai frecventlavârstnici în hipotiroidia primară. ETIOLOGIE: Apare în orice formă de hipotiroidie, la pacienți netratați sau compensați insuficient (iarna). Alți factori: stres, infecții, traume, hemoragii, hipoglicemii. TABLOU CLINIC: Astenie progresivă, hipotermie (30-36, chiar și 24), stupoare, hipoventilație, comă și moarte. DIAGNOSTIC: - EKG: bradicardie, microvoltaj - TSH crescut, T3,4 scăzut, hipoNa, hipoglicemie. TRATAMENT: - Doze adecvate de HT (T4 300-500 micrograme i/v, T3 20-40 micrograme i/v) - Hidrocortizon hemisuccinat 125 micrograme din 6 în 6 ore sau prednisolon - Oxigenoterapie - Corectare tulbură cardiovasculare, hidroelectrolitice VII. HIPOTIROIDIA LA GRAVIDE DEFINIȚIE: Rar, cel mai frecventsarcinasurvine lao hipotiroidiei sub tratament substitutiv. Se accentuează în sarcină. Copii se nas sănătoși (HT nu trec bariera placentară). TRATAMENT: - Datorită creșterii în sarcină a proteinelor de transport, dozele de HT vor fi suplimentate cu 20%.
  8. 8. VIII. TIROIDITE (STRUMITE) DEFINIȚIE: Proces inflamator sau infecțios apărut la un subiect cu tiroidă normală până la acel moment. Anterior remaniată gușogen. a) Microbiană DEFINIȚIE: Rar, provocată de floramicrobiană(streptococi,stafilococi),înotite,sinusite,amigdalite. TABLOU CLINIC: Supurativ,nesupurativ.Debutbrusc,cufebră39-40, dureri ladeglutiție cuiradiere maxilară,urechi,disfonie,tuse. DIAGNOSTIC:leucocitozăcudeviere spre stânga,VSHaccelerat,tiroidamărităînvolum, hiperemia tegumentelor,fluctuațiiînsupurare. TRATAMENT: antibiotice.Drenaj chirurgical însupurație. b) Subacută (tiroiditade Quervain) DEFINIȚIE: Inflamație subacută,de origineviroticăcuevoluție favorabilă. PATOGENIE:Reacția inflamatorie este însoțităde distrucțiași degenerareafoliculilor,micșorarea substanței colodoidale.Funțional,se poate asistalaoprimă fazăde tireotoxicozăcaurmare a distrucției foliculilor,urmatăde eutiroidie,apoi ofazăde hipotiroidie și recuperarefuncționalăprinrevenirela eutiroidide. EVOLUȚIE: recidivantă,lafemei 20-50ani. TABLOU CLINIC: subfebrilitatesaufebră,tireotoxicozăușoară,astenie,mărire învolumatiroidei cu aspectdifuzsaunodular,dureri locale sauiradiere ladistanță(dentar). DIAGNOSTIC:VSH accelerat,leucocitozăcudeviere spre stânga,înprimul stadiuT3-4 crescuți,TSH scăzut. TRATAMENT: Se poate vindecaspontan.Încazuri ușoare – AINS(aspirina,diclofenac,ibuprofen).În cazuri medii și grave – glucocorticoizi (prednisolon). c) Autoimună (tiroiditaHashimoto) DEFINIȚIE: Însoțităde gușă,cu evoluțiespre hipotiroidie.Preponderentfemeile30-50 ani.Se poate asociacu alte afectiuni autoimune (diabetinsulinodependent,anemie Biermer,lupus). CLASIFICARE: hipertrofică,atrofică. PATOGENIE:Afectareațesutului tiroidianimplicămecanisme imune,umorealeși mediatecelular, interesândanticorpii antitireoglobulină,antiperoxidază,antireceptorTSHși celule Tautoreactiv activate. Existăpredispoziție genetică. TABLOU CLINIC: Inițial foarte sărac.Unicul semninițial este majoraremoderatăatiroidei înforma hipertrofică.Ulteriorsurvine distrucțiaautoimunăaparenchimului,scade HT,crește TSH,însoțităde hiperplazie și hipertrofiaepiteliului,cuinstalareahipotiroidiei. DIAGNOSTIC:Tablouclinic,dozări hormonale,titrul anticorpilor. TRATAMENT: Specificnuexistă.Corticoterapiaineficientă.Înhașitoxicozăse administreazăbeta- blocante.Chirurgical înfenomene compresive. d) Fibroasă (tiroiditaRiedel) DEFINIȚIE: Rar, la 40-60 ani. PATOGENIE:Creștere difuzăatiroidei,parenchimulfiindsubstituitde țesutfibrosși celuleplasmatice. Gușa intereseazăatâttiroidacâtși elementele extratiroidiene,concrește cucapsulatiroidianăși cu
  9. 9. țesuturile adiacente,are consistențădură,lemnoasă. TABLOU CLINIC: Semne de compresiune–dispnee,disfonie,disfagie,tuse,obstrucție vase.Este eutiroidie. TRATAMENT: Chirurgical,ulteriorsubstituție cuhormoni tiroidieni. IX. GUȘA ENDEMICĂ DEFINIȚIE: Creștere progresivăatiroidei,determinatăde deficitde iodînsol,localizatăîn zone geografice (muntoase,). PATOGENIE: Fiziologic,fiecare are nevoie de 150-200 micrograme de iodpe zi.Deficitde iodduce lascădereabiosintezei și secrețiade HT, care prin feedbackpozitivvasporitsecrețiatireoliberinei și TSH și respectivhiperplazia, hipertrofiatiroidianăcurestabilireanivelului de T3-4princreștere iodocaptării și biosintezei. EVALUAREA ENDEMIEI: Incidențacreșterii volumuluitiroidian,incidențanodulilortiroidieni,indiceLentz-Bauer(raport femei/bărbați),prezențagușii laanimaledomestice,incidențahipotiroidiei și cretinism. DIAGNOSTIC: Ecografie,determinare profiltiroidian,radioiodocaptare,iodurnar,iodîn sol. TRATAMENT: Depinde de volumultiroidian,manifestărileclinice.200 micrograme de iodîn zi,sau în combinație cuiodși tiroxină(iodthyrox),saudoartiroxină. X. GUȘASPORADICĂ DEFINIȚIE: Creștereavolumului tiroidianlaindivizi aflați înafarazonelordeficitare îniod.Evoluțiebenignă.Frecventla femei.Ereditar. PATOGENIE: Incapacitateatiroidei de acapta și utilizaacestiod,fie prinpredispozițieereditară,saudoaranumiți factori care incomodeazăutilizareaiod,cumarfi microelemente (litiu,calciu,fluor),substanțe strumigene (tiocinate –dinvarză, ridiche,soie). XI. GUȘANODULARĂ DEFINIȚIE: Frecvent,eutiroidieni,evoluțiebenignă,mai desfemeile.Este predispozițiefamilială.Mai desîn zone iod deficitare. PATOGENIE: Deficitnesemnificativde iodduce lacreștereamoderatăaTSH, sub influențacăruiase instaleazăhiperplazia tiroidiană,iarpe parcursnodulul. DIAGNOSTIC: Titrul hormonal normal,scintigrafianoduli reci.Ecograficelementede benignitate(calcificări periferice, chistică). TRATAMENT: Terapie supresivăcuT4, chirurgical,non-convențional (sclerozareachisturilor,necrotizare noduli cuetanol).

×