Infarctul Miocardic Acut

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Veaceslav Moșin Jr., grupa 1408

Ce este Infarctul Miocardic Acut?
Întreruperea fluxului sanguin la nivelul unei porțiuni a inimii,
ceea ce determină moartea celulelor miocardice.
Necroza acută de origine ischemică a unei porțiuni din
miocard, care se manifestă clinic, paraclinic și biologic.

Care artere mai des ocluzionează?
• Artera descendentă anterioară a coronarei stângi
(40-50%)
• Artera coronară dreaptă (30-40%)
• Artera circumflexă (15-20%)

Ce poate afecta fluxul sanguin?
• Ateroscleroza stenozantă a arterelor coronare mari, cu
reducerea lumenului de peste 50%.
• Spasm vascular
• Alte cauze: procese inflamatorii (coronarite), anomalii
congenitale ale vaselor coronare (anevrism), embolii
coronariene, traumatism cardiac cu tromboza
intracoronariană.

Ce este ateroscleroza?
• Formarea unor depozite de plăci ateromatoase (culoare
galbenă), ce conțin lipide, colesterol, lipofage, la nivelul
tunicii interne sau medii a arterelor.

Ce se întâmplă în ateroscleroză?
• Placa aterosclerotică se rupe, din cauza lipidelor
abundente și capsulă fibroasă subțire.
• Urmează cronologia evenimentelor:
Se formează monostrat plachetar la nivelul rupturii -> se
activează o serie de agoniști (colagen, serotonina, epinefrina),
care promovează activarea plachetară -> se produce
Tromboxan A2 (vasoconstrictor) -> paralel au loc modificări
conformaționale la nivelul receptorului glicoproteic IIb/IIIa ...

Cronologia evenimentelor:
Activarea factorilor VII și X -> protrombina se transformă în
trombină -> aceasta transformă fibrinogenul în fibrină ->
artera devine ocluzionată, din cauza unui tromb ce conține
agregate plachetare și depozite de fibrină.
Se activează cascada coagulării, prin expunerea factorului
tisular din celulele endoteliale lezate.
Ce se întâmplă în ateroscleroză?

Ce se întâmplă în porțiunea afectată?
• Se formează 3 zone:
A.Necroza: apare macroscropic peste 4-6 ore,
microscopic peste 24 de ore
B.Leziune în jurul necrozei
C. Ischemie în jurul necrozei

• Pe măsura resorbției necrozei, se formează țesut de
granulație, iar ulterior fibroza postinfarctică
(4-6 săptămâni)
Ce se întâmplă în porțiunea afectată?

Care porțiuni se afectează mai des?
• Indiferent de artera ocluzionată, leziunile interesează mai
des peretele Ventriculului Stâng și Septul Inter-
Ventricular.
• Leziuni ale Ventriculului Drept și Atriilor sunt rare
(pereții sunt mai subțiri și alimentare suplimentară din
sistemul lui Thebesius).

• Infarctul poate fi:
A. Transmural (toată grosimea, de la endocard
spre epicard)
B. Netransmural (intramural, subendocardic,
subepicardic).
Care porțiuni se afectează mai des?

Cum se manifestă Infarctul Miocardic Acut?
• Durere de tip anginos (sediu și iradiere similar cu angor
pectoral, dar mai extins), intensitate mare.
Pot fi forme atipice:
gastralgică, astmatică, periferică, cerebrală, aritmică, asipmto
matică.
• Dispnee, anxietate, transpirație pronunțată, cefalee,
vertij, sincope, pacientul caută poziție antalgică
• Febră (după 12-24 ore, se menține 5-7 zile)
• Disconfort abdominal, greață, vomă, meteorism

Cum diagnosticăm? Examen clinic!
• Starea generală diferită: satisfăcătoare – foarte gravă.
• În accesul durerilor, pacientul este agitat, tegumente
palide, umede, semne de acrocianoză.
• La examinarea cordului, limitele pot fi normale sau ușor
dilatate spre stânga.
Zgomotele cardiace pot fi atenuate, în special Zgomotul
1, în stare mai gravă poate fi ritm de galop, dedublarea
Zgomotului 2.
Se poate determina suflu sistolic la apex (disfuncția
ischemică a mușchilor papilari), frecătura pericardiacă

Cum diagnosticăm? Examen clinic!
• Tensiunea Arterială inițial crescută (stres algic), ulterior
variază.
• În plămâni pot fi semne de stază venoasă, cu raluri
umede, până la stare de edem pulmonar.
• În sistemul digestiv pot fi semne de atonie intestinală,
hepatomegalie.

Zonele Durerii
Localizare frecventă Localizare posibilă

ECG: permite diagnosticul Infarctului Miocardic
Acut, localizarea și extinderea acestuia, determinarea
complicațiilor (tulburări de ritm).
Cum diagnosticăm? Examen paraclinic!

Rezumat ECG la Infarct Miocardic Acut
• Apariția Undelor Q patologice (durată și amplitudine),
aceasta reflectă necroza miocardică
• Apariția și evoluția supradenivelării ST, care este
considerată consecința leziunii mușchiului
• Apariția Undei T negative, considerată manifestare a
ischemiei miocardului

Deosebim 4 stadii evolutive ale infarctului,
care se manifestă la ECG

• Supraacută (inițială, de leziune)
- durează câteva ore
- segmentul ST este supradenivelat, se contopește
cu Unda T amplă, formând curba monofazică
(unda Pardee)
- unda Q patologică absentă (necroza încă nu s-a
definitivat)

• Acută
- durează 1-2 săptămâni
- apare Unda Q patologică (formarea necrozei
propriu-zise)
- se reduce gradul de supradenivelare a
Segmentului ST
- unda T negativă, simetrică

• Subacută
- durează câteva săptămâni
- începe atunci când Segmentul ST revine la linia
izoelectrică
- inițial aprofundarea Undei T negative, apoi
pozitivarea treptată
- unda T negativă, simetrică

• Cronică (infarct vechi)
- prezente sechele
- unda Q persistentă, stabilă
- unda T poate rămâne negativă sau este pozitivă
- dacă se formează anevrism postinfarct,
Segmentul ST rămâne permanent supradenivelat

Stabilim localizarea Infarctului Miocardic după ECG

• Radiografia toracică: apreciază staza pulmonară
• Ecocardiografia: prezența zonei akinetice, trombi,
disfuncția sistolică și diastolică, complicațiile
(pericardită, rupturi mecanice)
• Rezonanța Magnetică Nucleară: evaluarea perfuziei,
identificarea edemului, fibrozei
Alte examinări paraclinice:

• Scintigrafia cu Thallium-201: tulburarea perfuziei
(“pete reci”)
• Scintigrafia cu Tehnețiu-pirofosfat 99m: zonele de
necroză sunt reprezentate prin “pete fierbinți”
Alte examinări paraclinice:

Cum diagnosticăm? Examen biologic!
Relevă sindromul de citoliză miocardică, prin nivel
seric crescut al enzimelor cardiace.

Caracteristica Marker-ilor Biochimici
Creatinfosfokinaza (CK)
generală
Enzimă ce se găsește în concentrații crescute în miocard, dar și în
mușchi scheletali, în concentrație mai mică în creier.
Are 3 fracțiuni: CK-MB (miocardică), CK-MM (musculară), CK-BB
(cerebrală).
În infarct este crescută în primele 4-6 ore, nivel maxim la 24 ore,
revine la normal în 48-72 ore.
Valori de referință:
La bărbați: până la 308 U/l
La femei: până la 192 U/l
CK-MB Fracțiunea CK, izoenzimă elevată la 12-24 ore.
Până la 24 U/l

Troponina T și I (TnT și
TnI)
Proteine contractile, reglează contracția miocardului.
Subunitatea T - atașează complexul troponininc la filamentele
subțiri prin legarea la tropomiozina.
Subunitatea I – inhibă interacțiunile dintre actină și miozină.
Subunitatea C – se leagă de calciu.
Limita de 0,1 ng/ml
Astpartattransaminaza
(AST)
Enzimă ce catalizează transferul grupării amino de la aspartat la
grupul cetonic al cetoglutaratului, cu formare de acid oxalacetic.
Poate fi în infarct, dar valorile crescute sunt mai des în afectarea
hepatică (steatoză, ficat gras, hepatite).
În infarct este crescută la 18-36 ore.
10-34 U/l

Lactatdehidrogenaza
(LDH)
Enzimă larg distribuită, cu predelecție în miocard, rinichi, creier,
ficat, musculatura scheletică, plămâni.
105-333 U/l

Teste biologice
Leucocitoză Este ușoară în infarct, 12,000-15,000
4-9 -109/l
Viteza de Sedimentare a
Hematiilor (VSH)
Este ușor crescută în infarct, persistă 1-2 săptămâni.
La bărbați:
- până la 50 ani: până la 15 mm/oră
- după 50 ani: până la 20 mm/oră
La femei:
- până la 50 ani: până la 25 mm/h
- după 50 ani: până la 30 mm/h
Proteina C reactivă Proteină neglicozilată, răspunde la leziuni tisulare și inflamație.
Până la 0,5 mg/l

Față de care afecțiuni diferențiem infarctul?
• Angina pectorală agravată
• Pericardită
• Disecție de aortă
• Tromboembolism pulmonar masiv
• Pneumotorax
• Pleurezie pe stânga
• Leziunea rădăcinilor nervoase (C8)
• Leziuni ale peretelui torace

Care sunt complicațiile?
• Precoce
- Moarte subită (prin fibrilație ventriculară)
- Tulburări de ritm și conducere (tahicardie sinusală,
fibrilație atrială sau ventriculară, extrasistole, blocuri)
- Șoc cardiogen
- Insuficiența ventriculară stângă sau dreaptă
- Tromboembolism pulmonar sau sistemic
- Accidente cerebro-vasculare
- Angina pectorală precoce postinfarct
- Ruptura inimii
- Insuficiența mitrală

• Tardive
- Sindrom postinfarct (Dressler)
- Anevrism de ventricul stâng
- Angina pectorală tardivă
Care sunt complicațiile?

Cum tratăm?
• Măsuri de urgență:
- Nitroglicerină: sublingual, repetat, doza 10-20 mg/min
- Aspirină: prima doză 250-500 mg
- Clopidogrel: prima doză 300 mg
- Morfină (sindrom algic persistent): intravenos, 5-10 mg
- Fentanil 0,1 mg + Droperidol 2,5-5 mg, intravenos
(sindrom algic persistent)
- Heparină nefracționată: prima doză 5000 U, intravenos
- Repaus strict la pat

• Tratament patogenetic
Reperfuzie-restabilire a circulației coronariene blocate. Se
utilizează 2 metode:
- Farmacologică: administrare precoce de trombolitice
(heparină)
- Invazivă: angioplastia coronariană transcutanată (cu
sau fără instalare de stent intracoronarian)
Cum tratăm?

• Tratament postinfarct
- Antiagregante și anticoagulante
- Beta-blocante
- Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei 2
- Blocanții receptorilor angiotensinei 2
- Nitrați
- Blocanții canalelor de calciu
- Schimbarea stilului de viață
Cum tratăm?

Care sunt factorii de risc?
• Afecțiune cardiovasculară existentă
• Vârsta
• Fumat, alcool, cocaină, amfetamină
• Conținut crescut de lipide precum LDL, colesterol,
trigliceride
• Conținut scăzut de lipide precum HDL, colesterol
• Diabet Zaharat
• Obezitate
• Afecțiuni ale rinichilor

Un pic de statistică.. -_-
• Aproximativ unul din fiecare 25 de pacienți, care au
supraviețuit la spitalizarea inițială, decedează în primul
an după infarct
• Riscul de deces a persoanelor care au suportat infarct
este de 3.5 ori mai mare decât la persoanele fără
infarct în anamneză
• Rata mortalității prin infarct este de circa 30%, înainte
ca individul să ajungă la spital
• Mai frecvent se atestă la bărbați, după 40-50 de ani,
3-5,9/1000 anual
• Incidența infarctului crește cu vârsta

“Cea mai mare glorie nu constă în a nu cădea,
ci în a te ridica după fiecare cădere.”
Confucius

Bibliografie
1) Harrison: Principii de Medicină Internă, ediția 14
2) Atlas de Cardiologie Netter, M. S. Runge, ediția 2
3) Compendiu de Cardiologie, C. O. Moroșanu
4) Medicina Internă, C. Babiuc și V. T. Dumbravă
5) Boli Cardiovasculare, V. Botnaru
6) Prelegeri
7) Wikipedia

Infarctul Miocardic Acut

More Related Content

What's hot

Viewers also liked

Similar to Infarctul Miocardic Acut

More from Vyacheslav Moshin Jr

Infarctul Miocardic Acut