1. DR LEVENT KART
BEZMİALEM VAKIF UNİVERSİTESİ
TIP FAKÜLTESİ GÖĞÜS HASTALIKLARI VE
YOĞUN BAKIM
2.
3.
4. Genel özellikler
• Astım inflamatuar bir hastalıktır
– Ödem, bronşial daralma, mukus plakları
– Tedavi: β-agonists, antikolinerjik, ve
kortikosteroid.
• Intubasyon ve mekanik ventilasyon son
seçenek
– PPV dinamik hiperinlasyonu kötüleştirir.
5. Akut ciddi astım
Hızlı gelişen bir atakta:
Aksesuar kas aktivitesi
25 mmHg i aşan paradoks nabız ,
Kalp hızı> 100 /dk,
Solunum hızı > 25–30 /dk,
Konuşmada zorluk,
PEF ve FEV1 de %50 den fazla azalma
SaO2 < 91–92%
7. Patofizyoloji
• Düzkas spasmı, Mukozal
ödem, mukus plakları
• Hava yolu obstrüksiyonu –
erken hava yolu
kapanması ---hiperkarbi ve
dinamik hiperinflasyon
• dinamik hiperinflasyon:
air-trapping ventilasyon /
perfuzyon (V/Q) bozukluğu
--- hypoxemia.
8. Epidemiyoloji:
Yaklaşık 12 milyon/yıl astım atağı
2 milyon/yıl akut astım krizi başvurusu
Yaklaşık 2% - 20% ciddi astım nedeniyle
yoğun bakıma yatış
bu yatışların 1/3 ü MV gerekiyor
Am J Respir Crit Care Med 2003;168: 740-59.
Akut astım ataklarında entubasyon oranı
(2–70%, ort 30%)
Entübe olan hastalarda mortalite 10%- 20%
Chest 2001;120: 1439-41.
9. Amerikada her gün astım nedeniyle
yaklaşık 11 hasta ölüyor
1977 de ölüm 1674 den
1996 da 5667
2007 de 3447 =1.1 / 100,000 .
yaklaşık astımla ilişkili ölüm sayısı yıllık
3,000 - 4,000
Ciddi astımlıların her yıl 1% - 7% si
ölüyor
Clinic Rev Allerg Immunol, 2011
10. Tip I akut astım, yavaş başlayan astım
klinik belirtiler kademeli kötüleşiyor.
Zeminde kötü kontrollü astım
Tip II akut astım, hızlı başlangıç,
mortalite yüksek, havayollarında ani
daralma
Eur Respir J 1996;9:709-15.
11. Hiperinflasyon mekanizması
Düşük akciğer elastik geriçekilme gücü
nedeniyle expiratuar akım yavaşlaması
İnspiratuar kasların kasılması nedeniyle
göğüs duvarının negatif kuvveti ile
oluşan expiratuar zorluk
Hava yolu darlığı nedeniyle
expirasyonda kısıtlanma
12. Eşit dağılmayan Obstruksiyon
Anatomik (sekresyonlar, ödem,
bronkospasm
dinamik (ekspirasyon sırasında intratorasik
pozitif basınç nedeniyle küçük hava yolları
üzerine oluşan external bası
Sonuç: Akciğerler havalanması
nonhomojendir.
13.
14. Non homojen dağılım:
Kan perfüzyonunun normal ventile olan
alanlara yönlendirilmesi ile V/Q
dengesizliği belirginleşir.
Barotravma riski artar,
Venöz dönüşün engellenmesi ile
hemodinamik etkilenme : şok ve
kardiovasküler arrest
15. Bu durumda en önemli hedef:
akciğer hiperinflasyonunun
ilerlemesini engellemek
16. Intubasyon
• İki temel neden:
– Ciddi hipoksi & şuur bulanıklığı
– Diğer endikasyonlar:
• Bronkodilator tedaviye cevap vermeyen hayatı
tehdit eden solunum sıkıntısı
• Yakında gelişmesi muhtemel solunum yetmezliği
• Hemodinamik bozulma, bradikardi, ciddi pulsus
paradoxus
• Solunum işinin artmasına bağlı laktik asidoz.
• Apnea veya near-apnea
• Peak flow beklenenin <40%
17. Intubasyon
Dikkatlice yapılmalı: bronkospazmı artırabilir.
Venoz yol, monitorizasyon, sedasyon
Deneyimli personel tarafından geniş
endotrakealtüple (A8.0 mm)
Öncesinde bronkodilator
20. MV yönetim
• MV astım için önemli bir mortalite ve
morbidite nedeni.
• Entübasyon kararı gecikmeden solunum
yetmezliği gelişmeden uygulanmalı
• Solunum kas yetmezliği gelişirken NIMV
desteği solunum işini azaltarak ilaç
tedavisinin etkisinin başlangıcına kadar
zaman kazandırabilir.
Mansel JK. et al, Am J Med. 1990;89(1):42-8
25. Ventilator modu
Derin sedasyon nedeniyle kontrollü mod
tercih edilmeli
Volüm kontrollü mod tercih edilebilir.
Basınçların iyi monitörize edilmesi
gerekir
26. Basınç kontrollü modlar ikinci
planda
Dalgalanan yüksek hava yolu basıncı
PEEPi,
tidal volümde değişkenlik ve düşük
alveoler ventilasyon
Havayolu obstrüksiyonu hızlı düzelirse
reventilasyon alkalozu gelişebilir.
27.
28. Akciğer hiperinflasyon değerlendirmede
ekshale gaz ölçümü ve
inspiryum sonu volüm ölçümü (Vei).
volüm 40-60 sn lik apne sonunda
toplanan gaz ile ölçülür
Vei > 20 mL/kg barotravma riski
29. Dinamik hiperinflasyon PEEPi
oluşumuna ve Pplat artışına neden olur.
(kardiyovasküler kollaps barotravma ve
WOB artışı)
Ventilatör ayarları Pplat < 30 cm H2O ve
intrinsic PEEP <10 to 15 cm H2O olacak
şekilde yapılmalı
30. Başlangıçta azalan dalga
formu ile inspiratuar akım
vermek Ti çok yüksek değilse
kabul edilebilir.
Ancak inspiratuar akımı daha
da artırmak gerekiyorsa Ti
uzayacaksa kare dalga ile
volum vermek gerekir.
Akım hızı yükselirse SS de
artma görülebilir.
31. Hava hapsinin azalması
İnspiratuar akım hızı artışı inspiratuar
zamanı kısaltacak ve ekspirasyon
zamanını artırır
TV azalması akciğer inflasyonunu
azaltacak ve sonraki nefeste daha az
volum ekshale edilir
SS azalması ekspirasyonu uzatır
32. Permisif hiperkapni
RR ve TV azalması kabul edilebilir pCO2
artışına neden olur.
PEEPi ve Pplat azalması daha önemli
PaCO2 < 90 mm Hg a kadar kabul edilebilir
33. !!!
Anoksik beyin hasarı ve miyokardial
disfonksiyon varsa yüksek pCO2
kontrendike
Hiperkarbi:
serebral vasodilatasyon,
○ pulmoner vasokonstrüksiyon ve
○ miyokard kontraktilitesinde azalmaya neden
olur
34. Intrinsik PEEP
Doğru ölçümü zor
Astmada yaygın hava yolu kapanması
ekspirasyon sonu alveoler basıncın
ölçülmesini engeller
Olduğundan daha düşük ölçülür.
35. Asenkroni
Sedasyon sonrası bile bazı hastalar
ventilator ile senkron soluyamazlar
Paralitik ajanlar gerekebilir.
Beraberinde yeterli sedasyon verilmeli
NMBA ile kortikosteroidler beraber
postparalitik miyopati riskini artırır.
36. Hiperinflasyon Monitorizasyonu
VEI >20 ml/kg hipotansiyon ve
barotravma riskini artırır
PEEPi endoklüzyon tekniği ile ölçümü
olduğundan daha düşük değerde olabilir
Pplat hiperinflasyon için önemli bir
gösterge
Am Rev Respir Dis 146:607–615; 1992
Crit Care Med 24:541–546;1996
37. Pplat
İnspiryum sonu birkaç sn duraklama
ölçüm için yeterli (<30 cmH2O)
Astımda homojen olmayan eşitleme
zamanı nedeni ile uzayabilir
Sistemde hava kaçağı olmamalı
38. Ekstrinsik PEEP
PEEPe 5-15 arası kademeli artışı
end insp volum ve Pplat artırır.
Kontrollü MV sırasında PEEP e ihtiyaç
yok.
Düşük düzey PEEPe hasta tetiklemesi
sırasında weaning döneminde solunum
işini azaltır. (<8 cmH2O)
43. Kardiovasküler kollaps
Hiperinflasyon İT basıncı artırır.
Pulmoner vasküler resistans ve venöz
dönüş azalır.
Kardiak output azalır
Progresif kollaps ve kardiak arrest gelişir.
İV volum azlığı ve sedatifler olayı
hızlandırır.
sıvı resustasyonu ve hiperinflasyonu
hafifletmek önemli (başlangıçta 60s süren
geçici ventilator den ayırma)
44. Barotrauma
Aşırı gerilme ve hava yolu yapısal
devamlılığının kaybı
Interstisyel amfisem, pnömotorax,
pneumomediastinum, subkutanös
emfisem, ve veya pneumoperitoneum
Farkedilmezse: dirençli hipotansiyon
("tension pneumothorax") ve nabızsız
elektiriksel aktivite sonucu kardiak arrest
45. Tobin MJ. Advances in mechanical
ventilation. N Engl J Med 2001;344: 1986-96.
Cohort:
5183 hasta da barotravma 154 (2.9%)
Bu hastaların %80 inde ilk 3 günde
Hastaların %6 sı astımlı
Ventilatör parametreleri ile ilişkili değil
Altta yatan hastalık önemli (Astım ve
ARDS)
46. 1990 lardan önce astımlı MV alan
hastalarda mortalite %38 ,
pnömotoraks ve ventilator yanlış kullanımı
(JAMA 1977; 238:1158 , Am J Med 1990; 89:42)
2000 li yıllarda %7 lerde
[Am J Respir Crit Care Med 2006; 174:633].
Bunun nedeni permisif hiperkapni ve
hava yolu basıncını minimize etmek
47. Yüksek PIP akciğer overdistansiyon belirteci
değil (<100 cmH20)
Pplat: inspirasyon sonu oklüzyon basıncı
(0.5 sn)
Distal bölgelerdeki hava yolu basınç
dengesinin sağlanması
güvenli basınç < 30 cmH20
Chest 1993; 104:1833]
48. Alternatif yol : end-inspiratory volume
sınırlanması: (VEI) <1.4 L
VEI ölçümü zor:
tam exhalasyon gerekli
Uzamış ekspiryumda 40-60 sn
Derin sedasyon ve NMB gerekli
49. Artmış solunum işi
PEEPi,
İnspirasyon için
gerekli hava yolu
basınç düşüşü daha
zor.
Daha fazla efor
gerektiriyor
50. Miyopati
Behbehani ve ark: Chest 1999;115:1627
retrospective cohort: 10-yıllık
Vancouver’da iki merkez
MV alan astımlı hastalar
MBA alanlarda yüksek oranda miyopati
Uzun dönemde geri dönebiliyor
51. Hipoksemide kalıcı kötüleşme
Sağ sistem intubasyonu
Pnömotoraks
Endotrakeal tüp çıkması
endotrakeal tüp blokajı,
Endotrakeal tüp etrafından kaçak
Gastrik distansiyon sonucu komplians
da düşüş
Ventilatör aparatlarda mekanik bozukluk
aspirasyon,
Progresif bronkospazm
52. Diğer tedavi seçenekleri
magnesium sulfate:
aerosol (250 mmol/l)
intravenos (2 g/ 30 min) veya yüksek doz
(10–20 g in 60 min)
Belirgin hipotansiyon, vasopresor gerekebilir
53. HELİOX
(HeO2) (60–70% He, 30–40% O2)
Türbulan gaz akımına karşı olan
resistansı azaltır.
Ciddi hastalarda değerli bir seçenek
olabilir özellikle intubasyon riski olan ve
standart tedavinin cevabını beklerken
acilde uygulama
54. Noninvaziv pozitif basınç
ventilasyon
normokapnik
[Chest 123:1018–1025;2003]
hiperkapnik
[Chest 110:767–774;1996]
Kısa dönem uygulama solunum distresini
azaltır
Özellikle Hiperkarbik hastalarda
ETİ gecikmemesi gerekiyor
55.
56. NIMV başlama
IPAP (5–7 cmH2O)
PEEP (3–5 cmH20)
Basınç desteği 15 dk da bir 2cm H2O
olacak şekilde artırılabilir
Amaç: PIP < 25 cmH2O olacak şekilde
SS <25 düşürmek
57. Sonuç:
MV medikal tedaviye cevap vermeyen astımlı
hastalarda
hava yolu obstrüksiyonu ve elastik rekoil
azalmasına bağlı aşırı bir hiperinflasyon var.
Kontrollü hipoventilasyon (permisif hiperkapni)
MV olası yan etkilerini azaltmaktadır.
düşük dakika ventilasyonu (≤ 10 l/min),
tidal volum (6–10 ml/kg),
SS (10–14 /dk),
Ekspirasyon zamanı 4sn den fazla olmamasına
dikkat
58. Derin sedasyon ve başlangıçta kas paralizisi
gerekebilir.
Uzamış NMBA kullanımından kaçınılmalı
(<24sa)
Postanoksik beyin hasarı olanlar hariç kısa
dönem prognoz iyi
End-expiratory flow, peak inspiratory pressure (Ppeak), end-inspiratory plateau pressure (Pplat) and auto-PEEP (PEEPi) in asthmatic patients ventilated with close to or less than 10 l/min minute ventilation (VE). VE was progressively reduced and expiratory time (TE) progressively increased by lowering cycling frequency (RR) at constant VT and inspiratory time, using a square inspiratory flow waveform. Note the trivial effect on dynamic hyperinflation (as reflected by Pplat) of halving VE (from 7.4 to 3.7 l/min) and thus more than doubling
TE (from 4.5 to 9.5 s) which is related to the very low end-expiratory flow rates in these conditions (< 40 ml/s)