solunum yolları hastalıkları (fazlası için www.tipfakultesi.org )
1. Solunum Hastalıklarında
Fizyolojik değişiklikler
Prof. Dr. Nazan Dolu
Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi
Fizyoloji AD
dolu@erciyes.edu.tr
03/04/12 1
2. Solunum Yetmezliği
Arteriyel kanda;
PaO2 55 mmHg altında
PaCO2nin 45 mmHg’nın üzerinde
(hiperkapni=hiperkarbi)
Hipoksemik solunum yetmezliği;
Hiperkapni olmaksızın hipoksemi
Hiperkapnik solunum yetmezliği;
Hipoksemi + hiperkapni
Total ventilasyonda azalma ya da ölü boşluk
solunumunda artış sonucu alveolar ventilasyonda
oluşacak azalmalar karbondioksit atılımını
karşılayamaz, solunum yetmezliği oluşur.
03/04/12 2
3. Solunum yetmezliği sınıflandırılması.
Akut solunum yetmezliği;
Tip I: Akut hipoksik,
Tip II: Akut hiperkapnik,
Tip III: Perioperatif,
Tip IV: Şok şeklinde sınıflandırılır.
Kronik solunum yetmezliği;
Tip I: Hipoksik,
Tip II: Kronik hipoksik, hiperkapnik
03/04/12 3
4. Kronik Obstrüktif AC hastalığı
Kronik (Kr.) bronşit ve amfizem
Kr. Bronşit; bronşlarda aşırı mukus
birikimi ve küçük havayollarında
kronik enflamatuvar değişmelerle
karekterizedir
Hiperkapni görülürse ciddi
obstrüksiyon var demektir (FEV1 <
%20)
03/04/12 4
5. AC hastalıklarında kronik obstrüksiyonda
hava akımı obstrüksiyonunun mekanizması
Üstte: Normal bronşial
havayolu ve havayolunu
yana çekerek açılmasını
sağlayan elastik lifler
Elastik lifler
Aşağıda; Hava yolları
obstrüksiyonuna neden
olan Bronş duvarı
(A)Bronşiol duvarında
obstrüksiyon
(B) Mukusun aşırı
sekresyonu ve
(C) Havayollarını açık
tutan elastik liflerin kaybı
03/04/12 5
6. Kronik pulmoner amfizem
AC’lerde fazla hava bulunması
Çoğunlukla uzun süre sigara içmeye
bağlı olarak gelişir.
Nikotin
-Solunum epiteli silium fonksiyon bozukluğu
-Mukusun solunum yollarından atılamaması Kr.
Enfeksiyon
-Alveolar makrofaj inhibisyonu
03/04/12 6
7. Sigara içme İnflamatuar hücrelerin
çağrılması
Elastaz salınımı
Alfa1 antitripsin elastaz
salınımını
İnhibe eder
Azalmış alfa1
antitripsin aktivitesi
Doğumsal alfa1
antitripsin eksikliği
Makrofaj ve nötrofiller AC deki elastik
liflerin haraplanması
Amfizem
03/04/12 7
10. Kronik pulmoner amfizem
Bronşiolde tıkanma solunum yolu
direnci artar.
Alveol çeperinde kayıp AC difüzyon
kapasitesi azalır
Alveol çeperinde kayıp pulmoner
kapiller sayısında azalma
V/Q oranı bazı bölgelerde düşük, bazı
bölgelerde yüksektir.
Pulmoner HT
Sağ kalp Yetmezliği
03/04/12 10
16. Kr. Bronşit ve amfizemde rol alan fizyopatolojik mekanizmalar
03/04/12 16
17. Astım
Bronşiyol düz kaslarının solunumu
zorlaştıran spastik kasılmasıyla
karakterizedir.
Allerjik aşırı duyarlılık veya duman ,
sis gibi nonallerjik irritanlara aşırı
duyarlılık sonucu oluşur.
Histamin, anaflaksinin yavaş etkili
maddesi, eozinofilik kemotaktik
faktör, bradikinin etkilidir.
03/04/12 17
18. Bu maddeler;
Küçük bronşiyol çeperinde lokalize
ödem,
Aşırı mukus salınımı
Bronşiyol düz kasında spazm
03/04/12 18
19. Astımda;
Ekspirasyonda bronşiyollerin çapı daha
fazla küçülür
Ekspirasyonda artan intrapulmoner
basınç, bronşların dış yüzüne bası yapar.
İnspirasyon rahattır, ekspirasyon güçleşir
Maksimum ekspirasyon hızı, zamanlı
ekspirasyon hacmi azalır (dispnö)
FRV, RV nöbetlerde artar (fıçı göğüs)
03/04/12 19
21. Artmış
mukus
üretimi
Artmış damar
geçirgenliği
ve ödem
Bronş düz kası Afferent ve efferent vagal lifler
Bronkospazm Bronkospazm ve artmış havayolu cevabı
03/04/12 21
22. Normalde ve çeşitli patolojilerde
statik ekspiratuar başınç-volüm eğrileri
03/04/12 22
23. Tüberküloz
Enfekte bölge
makrofajlarla işgal
edilir.
Lezyon fibröz doku ile
çevrilir, tüberkül olur
Büyük abse kaviteleri
AC doku harabiyeti
yapar.
AC’i kaplayan fibröz
doku, AC dokusu total
alanını küçültür.
03/04/12 23
24. Tüberküloz
Solunum kaslarının işi artar.
VC azalır.
Difüzyon kapasitesi azalır (membran
kalınlığı artar)
Anormal V/Q oranı oluşur.
03/04/12 24
25. Pnömoni
Bazı ya da tüm alveollerin sıvı ve kan
hücreleri ile dolduğu AC iltihabı
Çoğunlukla pnömokoklarla bakteriyel
pnömani
AC’ler sıvı ve hücre kalıntıları ile dolarak
sertleşir
Solunum membranı total fonksiyonel
yüzey alanı azalır
V/Q oranı azalır
Sonuçta hipoksemi ve hiperkapni
03/04/12 25
26. Atelektazi
Akciğer dokusunun kollapsı,
sönmesidir.
Geri dönüşlü olabilir.
Tıkanmaya bağlı (obstrüktif) veya
basıya bağlı (kompressif) olabilir.
03/04/12 26
27. Atelektazinin klinik belirtileri
Taşipnö
Taşikardi
Dispnö
Siyanoz
Hipoksemi bulguları
Göğüs genişlemesinin azalması
Solunum seslerinin kaybı
İnterkostal çekilme (İlgili bölgede
inspirasyonda meydana gelir)
Kollaps alanı genişse mediastinum ve
trakea etkilenmiş bölgeye çekilir.
03/04/12 27
28. Restriktif hastalıklar
(intertisiyel akciğer hastalıkları)
Akciğerin ekspansiyonunu iç veya dış nedenlerle kısıtlayan
hastalıklar veya deformiteler
1. Primer akciğer hastalığı (Pulmoner Fibrosis-PF)
a) Granülomatöz hastalıklar (sarkoid, histositoz gibi sebebi
bilinmeyenler; hipersensitivite pnomonisi, inhalasyon veya ilaç
pnomonisi gibi sebebi bilinenler)
b) ınhalasyon
c) Kalıtsal
d) İdyopatik pulmoner fibrozis (İPF)
e) Kollajen, vasküler baş dokusu hastalıkları ve renal sendrom
2. Toraks Deformiteleri (Kifoskolyoz, Spondilartrit)
3. Yumuşak Doku Hastalıklar (Dermatomiyozit, Skleroderma)
4. Nöromüsküler Hastalıklar (Miyastenia Gravis, Müsküler
Distrofiler)
5. Plevral Hastalıklar (Efüzyon, Fibroz, Neoplazm)
03/04/12 28
29. Restriktif hastalıklar
(intertisiyel akciğer hastalıkları)
VC ve tüm AC kapasiteleri azalır
Kompliyans azalır
03/04/12 29