Toan chuyển hóa là một khái niệm rất thường gặp trong thức hành lâm sàng, đặc biệt các khoa ICU, cấp cứu, nội tiết...cách tiếp cận khoa học và hiểu rõ cơ chế gần như là xương sống của việc đánh giá một bệnh nhân trong tình trạng toan chuyển hóa. Toan hóa máu không khó để nhận diện nhưng nhận diện thế nào cho đúng lại là một vấn đề khác.
Toan chuyển hóa là một khái niệm rất thường gặp trong thức hành lâm sàng, đặc biệt các khoa ICU, cấp cứu, nội tiết...cách tiếp cận khoa học và hiểu rõ cơ chế gần như là xương sống của việc đánh giá một bệnh nhân trong tình trạng toan chuyển hóa. Toan hóa máu không khó để nhận diện nhưng nhận diện thế nào cho đúng lại là một vấn đề khác.
CTMT Quốc gia phòng chống bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và hen phế quản http://benhphoitacnghen.com.vn/
Chuyên trang bệnh hô hấp mãn tính: http://benhkhotho.vn/
Truyền dịch là tiêm truyền tĩnh mạch nhỏ giọt những chất có lợi vào cơ thể nhằm để hỗ trợ điều trị bệnh hoặc phục hồi cơ thể...Tuy nhiên làm thế nào để truyền dịch đúng cách thì không phải ai cũng biết.
CTMT Quốc gia phòng chống bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và hen phế quản http://benhphoitacnghen.com.vn/
Chuyên trang bệnh hô hấp mãn tính: http://benhkhotho.vn/
Truyền dịch là tiêm truyền tĩnh mạch nhỏ giọt những chất có lợi vào cơ thể nhằm để hỗ trợ điều trị bệnh hoặc phục hồi cơ thể...Tuy nhiên làm thế nào để truyền dịch đúng cách thì không phải ai cũng biết.
Buổi 5: Thuốc chẹn kênh calci trong điều trị các bệnh tim mạchclbsvduoclamsang
Nội dung sinh hoạt lần thứ 5 (ngày 05/12/2015) của Câu lạc bộ sinh viên Dược lâm sàng - Đại học Y Dược Huế.
Chủ đề: Thuốc chẹn kênh calci trong điều trị các bệnh tim mạch
Bệnh tim mạch đang ngày càng phổ biến và có tỷ lệ tử vong cao nhất. Trong số đó phải kể đến Nhồi máu cơ tim. Nhận biết các dấu hiệu nhồi máu, cách chăm sóc và cũng như giáo dục sức khỏe cho người bệnh là một kỹ năng quan trọng của bác sỹ cũng như điều dưỡng.
NỘI TIẾT HỌC - KẾT HỢP GIỮA VIÊM PHỔI VÀ BIẾN CỐ TIM MẠCH CẤP TÍNHGreat Doctor
VIÊM PHỔI VÀ BIẾN CỐ TIM MẠCH CẤP TÍNH
-------------------------------------------------------------------------
Viêm phổi có khuynh hướng ảnh hưởng đến các cá nhân mà cũng có nguy cơ cao về bệnh tim mạch. Các kết quả của các nghiên cứu mới đây cho thấy rằng 1/4 bệnh nhân được nhập viện do viêm phổi phát triển một biến chứng tim cấp chủ yếu suốt quá trình nằm viện của họ, mà được kết hợp với 60% tăng lên tỷ lệ tử vong trong một thời gian ngắn. Các dữ liệu này gợi ý rằng các kết cục của bệnh nhân mắc viêm phổi có thể được cải thiện bằng cách phòng ngừa sự phát triển và tiến triển của các biến chứng tim mạch được kết hợp. Tuy nhiên, trước khi giả thiết này có thể được kiểm định, thì cần đến một sự hiểu biết một cách cơ học thỏa đáng về những thay đổi về tim mạch mà xảy ra suốt quá trình viêm phổi, và vai trò của chúng trong việc khỏi động các biến chứng tim mạch khác nhau. Qua bài tổng quan các tác giả tóm tắt sự hiểu biết về gánh nặng của các biến chứng về tim ở người lớn mắc viêm phổi, đáp ứng của tim mạch đối với bệnh này, các tác dụng tiềm năng của việc dùng các thuốc tim mạch và kháng sinh phổ biến lên những kết hợp này và là những hướng có thể đối với nghiên cứu trong tương lai.
Sốc tuần hoàn, thường gọi là sốc, là một tình trạng bệnh lý đe dọa đến mạng sống của việc vận chuyển máu kém đến các mô dẫn đến tổn thương tế bào và chức năng mô không đủ.[1][2] Các dấu hiệu điển hình của sốc là huyết áp thấp, nhịp tim nhanh, các dấu hiệu của các cơ quan cuối trong cơ thể hoạt động kém (tức là lượng nước tiểu thấp, rối loạn, hoặc mất ý thức), và mạch yếu.
Chỉ số sốc (SI), được định nghĩa là nhịp tim chia cho huyết áp tâm thu, là một biện pháp chẩn đoán chính xác hơn là huyết áp thấp và nhịp tim nhanh xét độc lập.[3] Trong các điều kiện bình thường, tỷ lệ này từ 0,5 đến 0,8. Nếu tỷ lệ này tăng lên, thì có thể nghi ngờ tình trạng sốc. Huyết áp có thể không phải là dấu hiệu đáng tin cậy cho cú sốc, vì có những người bị sốc tuần hoàn nhưng có huyết áp ổn định.[4]
Sốc tuần hoàn không liên quan đến trạng thái cảm xúc của sốc. Sốc tuần hoàn là một tình trạng khẩn cấp về y tế đe dọa đến mạng sống và là một trong những nguyên nhân gây tử vong phổ biến nhất cho những người bị bệnh nặng. Sốc có thể có nhiều hiệu ứng, tất cả đều có kết quả tương tự, nhưng tất cả đều liên quan đến một vấn đề với hệ thống tuần hoàn của cơ thể. Chẳng hạn, cú sốc có thể dẫn đến tình trạng thiếu oxy máu (thiếu oxy trong máu động mạch) hoặc ngừng tim và/hoặc ngừng thở.[5]
Một trong những nguy hiểm chính của sốc là nó tiến triển theo một cơ chế phản hồi tích cực. Cung cấp máu kém dẫn đến tế bào hư hại, dẫn đến phản ứng viêm nhằm tăng lưu lượng máu đến vùng bị ảnh hưởng. Điều này thường rất hữu ích để cân đối nguồn cung với nhu cầu mô cho chất dinh dưỡng. Tuy nhiên, nếu số mô đưa ra yêu cầu này nhiều quá, nó sẽ lấy đi các chất dinh dưỡng quan trọng từ các bộ phận khác của cơ thể. Ngoài ra, khả năng của hệ thống tuần hoàn đáp ứng nhu cầu tăng này gây ra sự bão hòa, một kết quả chính là các bộ phận khác của cơ thể bắt đầu phản ứng theo cách tương tự, do đó làm trầm trọng thêm vấn đề. Do chuỗi sự kiện này, việc điều trị sốc ngay lập tức rất quan trọng cho sự sống còn.[4]
Ca Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpTBFTTH
Ca Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết ÁpCa Lâm Sàng Phù Phổi Cấp- Suy Tim Cấp - Nhồi Máu Cơ Tim- Tăng Huyết Áp
2. * Trình bày chẩn đoán và nguyên tắc xử trí
Phù phổi cấp huyết động.
Mục tiêu
Monday, August 30, 2010
3. - Định nghĩa: “...là hiện tượng tăng thoát dịch
từ mạch phổi vào khoảng kẽ và phế nang”
-Tử vong: 15-20%
PHÙ PHỔI CẤP
Amal Mattu, Joseph P. Martinez, Brian S. Kelly; Modern Management of Cardiogenic Pulmonary Edema; Emerg
Med Clin N Am 23 (2005) 1105–1125
Monday, August 30, 2010
4. Ca lâm sàng
Nam 62 tuổi, diễn biến 3 ngày: khó thở tăng
dần, ho khan, sốt nhẹ
Ts: Suy tim xung huyết
HA:95/55 mm Hg, NT: 110 ck/ph, To: 37.9,
SpO2: 86%
NEJM December 2005
Monday, August 30, 2010
5. Ca lâm sàng
Nghe: ran ẩm và ran rít
Xquang phổi: thâm nhiễm phổi 2 bên, bóng
tim to
Nguyên nhân là gì? Xử trí thế nào?
NEJM December 2005
Monday, August 30, 2010
6. SINH LÝ
Dịch thâm nhiễm vào khoảng kẽ
NEJM December 2005
Dịch không vào được phế nang do có
màng phế nang không thấm nước
Dịch di chuyển vào khoảng quanh mạch
phế quản
Bạch huyết thu hồi hầu hết lượng dịch thấm
từ khoảng kẽ sau đó quay về đại tuần hoàn.
Monday, August 30, 2010
7. Phế nang bình thường
NEJM December 2005
Monday, August 30, 2010
8. SINH LÝ BỆNH
Áp lực thủy tĩnh mao mạch phổi tăng
•tăng áp lực tĩnh mạch phổi
•tăng áp lực cuối tâm trương thất trái và nhĩ
NEJM December 2005
Áp lực nhĩ trái tăng (>25 mm Hg)
dịch thoát khỏi màng phế nang
• phế nang bị ngập bởi dịch nghèo protein
Monday, August 30, 2010
9. SINH LÝ BỆNH
PPC tổn thương
tăng tính thấm thành mạch trong phổi
gây nên tăng dòng dịch và protein vào
khoảng kẽ và lòng phế nang
NEJM December 2005
Monday, August 30, 2010
10. PPC huyết động PPC tổn thương
NEJM December 2005
Monday, August 30, 2010
11. Sinh lý bệnh
Phù khoảng kẽ: khó thở và thở nhanh
NEJM December 2005
Lụt phế nang: thiếu oxy hóa máu
Ho và khạc ra bọt hồng
Monday, August 30, 2010
12. Nguyên nhân
PPC huyết động (PPC do tim)
PPC tổn thương (như tình trạng phù tăng
tính thấm, tổn thương phổi cấp (ALI-acute
lung injury), hoặc hội chứng suy hô hấp cấp
tiến triển (ARDS-acute respiratory distress
syndrome))
NEJM December 2005
Lâm sàng giống nhau -> khó phân biệt.
Monday, August 30, 2010
13. NGUYÊN NHÂN PPC
PPC huyết động
bệnh tim thiếu máu cục bộ có hoặc không có NMCT
• đợt cấp suy tim tâm thu, suy tim tâm trương, và rối loạn chức
năng van HL, van ĐMC
• khó thở kịch phát ban đêm hoặc khó thở khi nằm
NEJM December 2005
PPC tổn thương
•viêm phổi
•nhiễm khuẩn
•viêm phổi do hít dịch dạ dày
•chấn thương lớn phải truyền nhiều máu
Monday, August 30, 2010
14. Triệu chứng lâm sàng
PPC huyết động
• ngựa phi tiếng tim thứ 3
•tiếng thổi bệnh lý van tim
tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù ngoại vi
•chi lạnh
NEJM December 2005
PPC tổn thương
khám toàn diện: bụng, khung chậu,
thăm trực tràng
chi ấm
Monday, August 30, 2010
15. CẬN LÂM SÀNG
Điện tim
NEJM December 2005
Tăng troponin
Điện giải máu, ALTT máu, độc chất
Men tụy: amylase và lipase
Monday, August 30, 2010
16. CẬN LÂM SÀNG
BNP, <100 pg/ml loại trừ suy tim (NPV, >90 %)
BNP > 500 pg /ml giá trị chẩn đoán + (positive
predictive value, >90%)
Pro BNP: phụ thuộc tuổi và chức năng thận, chính
xác hơn
NEJM December 2005
Monday, August 30, 2010
17. PPC huyết động PPC tổn thương
NEJM December 2005
Monday, August 30, 2010
18. Siêu âm tim
Thăm dò đầu tiên để đánh giá cn thất trái
và tình trạng chức năng van
NEJM December 2005
Khó đánh giá trong chẩn đoán rối loạn
chức năng tâm trương
Không thể loại trừ PPC do tim được.
Monday, August 30, 2010
19. - Đợt mất bù của suy tim trái mạn tính
PPC HUYẾT ĐỘNG
Nguyên nhân chính
Amal Mattu, Joseph P. Martinez, Brian S. Kelly; Modern Management of Cardiogenic Pulmonary Edema; Emerg
Med Clin N Am 23 (2005) 1105–1125
- Nhồi máu cơ tim cấp, Hc vành cấp
- Cơn THA cấp cứu
- Tổn thương van tim: Van HL, ĐMC
- Rối loạn nhịp nhanh hoặc chậm cấp
Monday, August 30, 2010
20. - Đầu cao
CẤP CỨU BAN ĐẦU
Amal Mattu, Joseph P. Martinez, Brian S. Kelly; Modern Management of Cardiogenic Pulmonary Edema; Emerg
Med Clin N Am 23 (2005) 1105–1125
- Thở oxy
- Đặt đường truyền tĩnh mạch hạn chế dịch
- Nếu cần thiết: Thở máy không xâm nhập,
xâm nhập...
Monday, August 30, 2010
21. * Giảm tiền gánh
Giảm được tiền gánh Giảm tuần hoàn trở về tĩnh mạch phổi và
tim phải Giảm áp lực đổ đầy thất phải và giảm áp lực thủy tĩnh
mao mạch phổi Giảm khó thở
ĐIỀU TRỊ BẰNG THUỐC
Amal Mattu, Joseph P. Martinez, Brian S. Kelly; Modern Management of Cardiogenic Pulmonary Edema; Emerg
Med Clin N Am 23 (2005) 1105–1125
* Thuốc: nitroglycerin, morphine sulfate, và lợi
tiểu quai.
Monday, August 30, 2010
22. a. Nitroglycerin
- Thời gian bán thải ngắn
- Có thể nhỏ dưới lưỡi nhắc lại sau 5-10 phút
- Liều dùng: 10 - 20 mg/min tới 100 mg/min
ĐIỀU TRỊ BẰNG THUỐC
Amal Mattu, Joseph P. Martinez, Brian S. Kelly; Modern Management of Cardiogenic Pulmonary Edema; Emerg
Med Clin N Am 23 (2005) 1105–1125
Monday, August 30, 2010
23. b. Morphine Sulfate
- Giảm lo lắng
- Nguy cơ suy hô hấp tăng lên (5:1)
- Gần đây có thể thay thế tác dụng giảm lo âu
bằng benzodiazepines liều thấp.
ĐIỀU TRỊ BẰNG THUỐC
Amal Mattu, Joseph P. Martinez, Brian S. Kelly; Modern Management of Cardiogenic Pulmonary Edema; Emerg
Med Clin N Am 23 (2005) 1105–1125
Monday, August 30, 2010
24. c. Lợi tiểu quai: Furosemide
- Ức chế tái hấp thu Natri ở nhánh lên quai Henle tăng bài tiết
nước tiểu.
- Tuy nhiên vì bn PPC có tăng hậu gánh dòng máu đến thận giảm nên
tác dụng của lợi tiểu quai chậm sau 45-120 phút.
- Tác dụng phụ: Tụt huyết áp do thiếu dịch, rối loạn điện giải
- Giảm tác dụng phụ này: cho Nitroglycerin (giảm tiền gánh) và ức chế
men chuyển (giảm hậu gánh) trước khi cho Furesemide vì các tác giả
cho rằng tác dụng phụ này có liên quan đến hoạt động của hệ giao cảm
và của hệ renin-angiotensin-aldosteron.
ĐIỀU TRỊ BẰNG THUỐC
Amal Mattu, Joseph P. Martinez, Brian S. Kelly; Modern Management of Cardiogenic Pulmonary Edema; Emerg
Med Clin N Am 23 (2005) 1105–1125
Monday, August 30, 2010
25. * Giảm hậu gánh
- Hầu hết BN PPC có tăng nồng độ cathecholamin Tăng hậu gánh
- Thuốc giãn mạch Tăng cung lượng tim và giảm phù khoảng kẽ.
- Các thuốc giãn mạch: Liều cao Nitroglycerin (trơ), Nitroprusside
(thay đổi HA thất thường), Hydralazin (tăng nhịp tim); Ức chế men
chuyển là lựa chọn (đường truyền TM hoặc nhỏ giọt dưới lưỡi, giảm
hậu gánh (giảm sức cản), giảm tiền gánh (giảm áp lực phổi bít), tăng
cung lượng tim)
ĐIỀU TRỊ BẰNG THUỐC
Amal Mattu, Joseph P. Martinez, Brian S. Kelly; Modern Management of Cardiogenic Pulmonary Edema; Emerg
Med Clin N Am 23 (2005) 1105–1125
Monday, August 30, 2010
26. * Thuốc vận mạch
- Chỉ định khi có tụt huyết áp
- Thuốc: Dobutamin, Dopamin, Noradrenalin
- Nhiều nghiên cứu cho thấy: gây tăng nhịp tim, rối loạn
nhịp tim, tăng nhu cầu oxy cơ tim, làm nặng hơn tổn
thương NMCT...
- Ngay khi HA đã về bình thường cần dùng thêm
Nitroglycerin để giảm tiền gánh, hậu gánh GIẢM
Ứ TRỆ PHỔI.
ĐIỀU TRỊ BẰNG THUỐC
Amal Mattu, Joseph P. Martinez, Brian S. Kelly; Modern Management of Cardiogenic Pulmonary Edema; Emerg
Med Clin N Am 23 (2005) 1105–1125
Monday, August 30, 2010
27. ĐIỀU TRỊ KHÁC
Amal Mattu, Joseph P. Martinez, Brian S. Kelly; Modern Management of Cardiogenic Pulmonary Edema; Emerg
Med Clin N Am 23 (2005) 1105–1125
* Thiết bị hỗ trợ tuần hoàn: Bóng bơm trong động
mạch chủ, chỉ định khi có sốc tim (nhồi máu cơ tim, tổn
thương van tim cấp).
* Can thiệp tái tưới máu mạch vành: NMCT
* Phẫu thuật: kẹt van nhân tạo, tổn thương van tim cấp
* Thở máy không xâm nhập và xâm nhập: Giảm công
hô hấp, giảm tiêu thụ oxy cơ tim.
Monday, August 30, 2010
28. - Phải hỗ trợ hô hấp nhân tạo
- Tổn thương van tim cấp
- Phải dùng thuốc vận mạch
- Tăng các marker sinh học
- Điện tim: thiếu máu cơ tim, rối loạn nhịp
- Tuổi cao
TIÊN LƯỢNG NẶNG
Amal Mattu, Joseph P. Martinez, Brian S. Kelly; Modern Management of Cardiogenic Pulmonary Edema; Emerg
Med Clin N Am 23 (2005) 1105–1125
- Suy thận (tăng Ure, creatinin)
- Tụt huyết áp
- Phải dùng Digoxin
- Đau ngực
- Thiếu máu
Monday, August 30, 2010
