Downloaded 126 times
Uploaded bySỨC KHỎE VÀ CUỘC SỐNG
Phù phổi cấp do Tim
Phù phổi do tim là tình trạng dịch vượt quá khả năng cân bằng của hệ bạch mạch, gây ứ dịch trong mô kẽ và phế nang do tăng áp lực thủy tĩnh. Nguyên nhân phổ biến bao gồm tắc nghẽn nhĩ trái, suy tim trái và quá tải thể tích thất trái. Triệu chứng lâm sàng bao gồm cảm giác ngộp thở, ho khạc bọt hồng và một số dấu hiệu vật lý khác như ran ẩm và khó thở.
More Related Content
Phù phổi cấp do Tim
- 1. Phù phổi cấpdo tim
- 2. • Phù phổido tim là tình trạng thóat dịch ra ngoài lòng mạch quá mức của mao mạch phổi vào mô kẽ và phế nang. • Do tăng AL thủy tĩnh thứ phát • Là 1 trong 3 thể lâm sàng của suy tim cấp • Phù phổi làm giảm trao đổi khí giữa phế nang và mao mạch.
- 3. Độ chênh áplực đáy - đỉnh: 25cmH2O. 1. Sinh lý 1.1 Sinh lý tuần hòan phổi
- 4. 1. Sinh lý Phùsẽ xảy ra trước tiên ở vùng đáy phổi. Các mạch máu vùng đáy bị chèn ép nên sẽ dồn máu lên vùng đỉnh, gây ra hiện tượng tái phân bố tuần hòan phổi.
- 5. 1. Sinh lý Lớpnội mạc mao mạch; mô kẽ; biểu mô phế nang. 1.2 Màng phế nang mao mạch
- 6. 1.3.1. Các lựcStarling Phương trình Starling. Q = K (P TTMM -P TTMK) - l(PKMM - PKMK) P TTMM: áp lực thủy tĩnh mao mạch, P TTMK: áp lực thủy tĩnh mô kẻ, P KMM: áp lực keo mao mạch, P KMM: áp lực keo mô kẻ. K là hằng số, l là hệ số phản xạ protein. Trong giới hạn bình thường, lượng dịch thóat ra mô kẽ khỏang 500ml/24giờ/70kg. 1.3 Hệ thống cân bằng dịch ở phổi
- 7. 1.3 Hệ thốngcân bằng dịch ở phổi 1.3.2.Hệ bạch mạch Cân bằng lượng dịch ở mô kẽ. Có vai trò vận chuyển dịch, chất keo và chất hòa tan từ mô kẽ về nhĩ phải với tốc độ khỏang 10 - 20 ml/giờ. Trong trường hợp gia tăng áp lực nhĩ trái mạn tính (vd: hẹp 2 lá), tốc độ vận chuyển của hệ bạch mạch có thể tăng đến 200ml/giờ.
- 8. 2. Sinh lýbệnh • 2.1 Cơ chế của phù phổi cấp • 1. Mất cân bằng giữa các áp lực Starling (phù phổi do huyết động). • 2. Tổn thương màng phế nang- mao mạch. • 3. Suy giảm chức năng hệ bạch mạch. • 4. Vô căn hay không rõ cơ chế.
- 9. 2. Sinh lýbệnh • 2.2 Các giai đọan phù phổi theo cơ chế bệnh sinh • Giai đọan 1:Tăng lượng dịch trao đổi qua màng phế nang mao mạch . Dịch thóat ra mô kẽ được hệ bạch mạch dẩn lưu hết . • Giai đọan 2: quá khả năng vận chuyển của hệ bạch mạch, dịch bắt đầu ứ đọng ở mô kẽ lỏng lẻo quanh động mạch, tĩnh mạch, tiểu phế quản. Thể tích mô kẽ bắt đầu tăng. • Giai đọan 3: dịch tràn vào mô kẽ chặt (giai đọan 3a). Lượng dịch chứa trong mô kẽ có thể đến 500 ml. Sau đó đi qua màng phế nang mao mạch, tràn ngập phế nang (gđọan 3b
- 10. 2. Sinh lýbệnh • 2.3 Sinh lý bệnh phù phổi do tim • Tăng áp lực thủy tĩnh thứ phát do tăng áp lực tĩnh mạch phổi. • Lượng dịch vượt quá khả năng cân bằng của hệ bạch mạch. • Thể tích dịch trong mô kẽ tăng lên và cuối cùng tràn ngập vào phế nang.
- 12. • Các cơchế gây tăng áp lực tĩnh mạch phổi do tim: – Tắc nghẽn đường ra nhĩ trái. – Suy chức năng thất trái – Qua tải thể tích thất trái. – Tắc nghẽn đường ra thất trái. • Cơ chế thường gặp của phù phổi do tim là tắc nghẽn đường ra của nhĩ trái và suy chức năng thất trái.
- 13. 3. Nguyên nhân •3.1 Tắc nghẽn nhĩ trái: • Hẹp van 2 lá • U nhầy nhĩ trái, Huyết khối nhĩ trái • Bẩm sinh: 3 buồng nhĩ. • 3.2 Suy tim trái • 3.2.1 Suy chức năng tâm thu thất trái: NMCT thất trái • Bùng phát của suy tim trái mạn tính • Viêm cơ tim • Nhiểm độc cơ tim do rượu, cocaine, doxorubicin… • Bệnh van tim mạn tính: hẹp van ĐMC, hở van ĐMC, hở 2 lá.
- 14. 3. Nguyên nhân •3.2.2 Suy chức năng tâm trương thất trái: • Hở 2 lá cấp do VNTMNT • Hở van ĐMC mạn. • Viêm màng ngoài tim co thắt • Tràn dịch màng ngoài tim • Lọan nhịp • Phì đại thất trái và bệnh cơ tim • Hẹp van ĐMC mạn tính
- 15. 3. Nguyên nhân •3.3 Quá tải thể tích thất trái • Suy chức năng tâm thu thất trái không tuân thủ điều trị và chế độ ăn. Truyền dịch quá mức. • Hở van ĐMC cấp gây ra tình trạng quá tải thể tích thất trái. Là cơ chế chính gây ra phù phổi cấp do hở van Đmc. • 3.4 Tắc nghẽn đường ra thất trái • Hẹp van ĐMC cấp gây tắc nghẽn đường ra thất trái. • Bệnh cơ tim phì đại. • Tăng huyết áp: tăng kháng lực ngọai vi chống lại lực co bóp của thất trái. Là 1 dạng của tắc nghẽn đường ra thất trái.
- 16. 4. Triệu chứng •4.1 Tiền căn: bệnh tim mạch: tăng huyết áp, bệnh tim thiếu máu cụ bộ, nhồi máu cơ tim củ, bệnh van tim, bệnh cơ tim, suy tim, đái tháo đường, suy thận… • 4.2 Triệu chứng cơ năng • Cảm giác ngộp thở phải ngồi dậy để thở. • Lo lắng, hốt hỏang vì ngộp thở nhiều • Tóat mồ hôi. • Đau ngực nếu phù phổi cấp do NMCT cấp hay phình ĐMC bóc tách gây ra hở van ĐMC cấp.
- 17. 4. Triệu chứng •4.3 Triệu chứng thực thể • Mạch, nhịp thở rất nhanh, thường gặp tăng huyết áp vì kích thích hệ giao cảm. • Bệnh nhân phải ngồi thở vì thiếu oxy. • Ho khạc bọt hồng • Rối lọan tri giác. • Da xanh hay nổi bông do co mạch ngoại biên, cung lượng tim thấp.
- 18. 4. Triệu chứng •Nghe phổi có ran ẩm, bọt từ đáy dâng nhanh lên đỉnh tràn ngập 2 phế trường có thể nghe ran rít hay khò khè. • Nghe tim có thể khó do ran phổi lớn. Nổi bật là tiếng T3. Âm thổi của bệnh van tim sẳn có hoặc bệnh van tim cấp gây ra phù phổi cấp. • Có thể có các dấu hiệu gan lớn, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ trên bệnh nhân suy tim phải .
- 19. 4. Triệu chứng •4.3. Cận lâm sàng • 4.3.1 Xét nghiệm máu thường qui • 4.3.1.1 Điện giải đồ • 4.3.1.2 Urê, creatinin • 4.3.1.3 Huyết đồ
- 20. 4. Triệu chứng •4.3.2 Xét nghiệm hình ảnh • 4.3.2.1 X quang phổi: có giá trị chẩn đóan loại trừ phù phổi do phổi, gợi ý nguyên nhân, chẩn đóan giai đọan phù phổi. • Hình ảnh XQ sớm nhất của phù mô kẽ là hình ảnh nhòa mạch máu phổi, tái phân phối tuần hòan phổi, giãn gốc động mạch phổi. Tuy nhiên giai đọan này ít rỏ ràng nên dể bị bỏ sót. •
- 21. 4. Triệu chứng •Khi áp lực tĩnh mạch phổi tăng cao hơn nữa, gây ra tràn dịch vào các vách ngăn các tiểu phân thùy. Xuất hiện đường Kerley B, Kerley A. Và có thể có tràn dịch màng phổi, biểu hiện với mờ góc sườn hòanh. • Hình ảnh điển hình của phù phổi cấp xuất hiện trong giai đọan phù phế nang. Biểu hiện bằng hình ảnh các nốt mờ liên kết lại với nhau như hình bông tuyết, lan tỏa từ trong ra ngoài xếp theo hình cánh bướm.
- 22. 4. Triệu chứng •Các hình ảnh gợi ý nguyên nhân: bóng tim to, cung động mạch chủ rộng. • Tuy nhiên, hình ảnh trên XQ có thể xuất hiện chậm sau khỏang 12giờ trong trường hợp xuất hiện phù phổi đột ngột. Và những cải thiện trên XQ không theo kịp thay đổi trên lâm sàng. Nên không thể dùng để theo dỏi đáp ứng điều trị.
- 23.
- 24. 4. Triệu chứng •4.3.2.2 Điện tâm đồ • Không có vai trò trong chẩn đóan xác định phù phổi cấp nhưng góp phần chẩn đóan nguyên nhân. • Giúp chẩn đóan nhồi máu cơ tim, vị trí và độ rộng của vùng nhồi máu. Dấu thiếu máu cơ tim. • Phát hiện các rối lọan nhịp gây ra hay thúc đẩy phù phổi. • Các biểu hiện gợi ý của bệnh tim sẳn có như: bệnh cơ tim phì đại, giãn nở, bệnh van tim...
- 25. 4. Triệu chứng •4.4.2.3 Siêu âm tim: Không phải là xét nghiệm cần thiết phải thực hiện ngay để chẩn đóan phù phổi cấp do tim. Tuy nhiên, với siêu âm tại giường có thể giúp xác định bệnh lý gốc gây ra phù phổi cấp do tim. • Phát hiện rối lọan chức năng thất phải, thất trái. • Đánh giá áp lực thất phải, động mạch phổi. • Giúp phát hiện vị trí và độ rộng của vùng nhồi máu, vùng giảm động hay vô động. • Phát hiện nhanh các biến chứng cơ học của nhồi máu cơ tim.
- 26. • 4.3.3 Cáccận lâm sàng khác: • 4.3.3.1 Protide máu • 4.3.3.2 Men tim 4.3.3.3 Bảo hòa Oxy mạch nẩy • 4.3.3.4 Khí máu động mạch: • Rất quan trọng để đánh giá tình trạng oxy, Co2 máu và thăng bằng kiềm toan. Khỏang 50% bệnh nhân có tình trạng CO2 bình thường hay tăng nhẹ và 80% bệnh nhân toan huyết nhẹ. • Giảm oxy máu. • 4.3.3.5 Phân tích nước tiểu 4. Triệu chứng
- 27. • 4.3.3.6 Brainnatriuretic peptide (BNP -B type natriuretic peptide) • Ngưỡng cao nhất thường được chấp thuận của BNP là 100 pg/ml, NT-proBNP 450 pg/mL ở bệnh nhân > 50t và ít chính xác khi so với BNP ở nhóm bệnh nhân > 85t. • Có vai trò chẩn đóan khó thở do tim hay không do tim. Bệnh nhân phù phổi với BNP > 500 pg/ml, có thể nghỉ đến phù phổi do tim 4. Triệu chứng
- 28. • 4.4 Theodỏi huyết động học bằng sonde Swan-Ganz • Không phải là chỉ định bắt buộc, tuy nhiên rất hửu ích để theo dỏi điều trị, chẩn đóan xác định phù phổi cấp do tim (PCWP >18mmHg) và phù phổi cấp không do tim (PCWP < 18mmHg). 4. Triệu chứng
- 29. 5. Chẩn đóanphân biệt Phù phổi cấp do tim Hen phế quản Tiền căn hen Không có hay không rỏ Biết rỏ Khó thở phải ngồi Có Có Khò khè Có Có Đổ mồ hôi Nhiều Ít Ran phổi Ran ẩm, rít lan tỏa 2 phế trường Ran rít tần số cao hơn, ran ẩm và ngáy ít Giảm oxy máu Nhiều Thường ít hơn BNP Tăng Bình thường Phù phổi cấp do tim và hen phế quản
- 30. 5. Chẩn đóanphân biệt Phù phổi cấp do tim Phù phổi cấp ngoài tim Tiền căn Tiền căn bệnh tim Tiền căn bệnh ngoài tim Da niêm Chi lạnh Chi nóng Tiếng T3 Có Không Tĩnh mạch cổ nổi Có Không Ran ẩm Ran ẩm, rít lan tỏa 2 phế trường Ít có ran ẩm hay không có XQ phổi Mờ từ rốn phổi ra ngoài Mờ ở ngoại biên ECG Thường có bất thường Bình thường Men tim Bình thường hay tăng Bình thường Áp lực mao mạch phổi > 18 mmHg <18 mmHg Shunt trong phổi Nhỏ Lớn BNP Tăng > 500 pg/ml Bình thường <100 pg/ml Protein dịch/ huyết thanh < 0,5 > 0,7 Phù phổi cấp do tim và không do tim
- 31. 5. Chẩn đóanphân biệt
- 32.
- 33. 6. Điều trị •6. Điều trị • 6.1 Điều trị hổ trợ ban đầu • 6.1.1 Đảm bảo thông khí: • Oxy: mục đích đạt được và duy trì SaO2 > 90%. • Các phương pháp thở oxy: • Thở oxy qua sonde mũi: FiO2 tối đa là 36% ở mức 4l/p. • Thở oxy qua mask thở lại: FiO2 tối đa 50%. • Thở oxy qua mask không thở lại: FiO2 tối đa 90%. • Các phương pháp thông khí: • Thở máy không xâm lấn • Thở máy xâm lấn
- 34. 6. Điều trị •6.1.2. Tư thế bệnh nhân: • Ngồi với 2 chân thòng xuống giuờng hoặc nằm đầu cao nhằm mục đích tăng thông khí và tăng ứ trệ máu ở tĩnh mạch nhằm giảm lượng máu về tim. • 6.1.3 Giảm công cơ tim • Nghỉ ngơi tuyệt đối • Dùng thuốc an thần nhẹ, giảm đau.
- 35. 6. Điều trị •6.1.4 Truyền dịch • Phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng và huyết áp của bệnh nhân. • Nếu huyết áp >90 mmHg, không truyền dịch. • Khi huyết áp thấp cần truyền dịch nhằm mục đích nâng huyết áp và tránh tụt huyết áp thêm khi dùng lợi tiểu do thiếu thể tích nội mạch. Có thể gây thêm tình trạng phù phổi do truyền dịch quá mức. • Nếu có điều kiện, nên theo dỏi bằng Swan-Ganz vì CVP không phản ánh kịp thời áp lực đổ đầy thất trái.
- 36. • 3 mụcđích của điều trị thuốc là: • I. Giảm tiền tải: Giảm áp lực thủy tĩnh mao mạch phổi, giảm trao đổi dịch qua màng phế nang mao mạch. • II. Giảm hậu tải: Tăng cung lượng tim, tăng tưới máu thận, tăng lượng nước tiểu. • III. Tăng co bóp cơ tim 6. Điều trị 6.2 Điều trị bằng thuốc
- 37. 6. Điều trị •6.2.1 Giảm tiền tải • 6.2.1.1 Nitroglycerin và nitrat khác • Nitroglycerin (NTG) có tác dụng giãn tiểu tĩnh mạch, làm tăng khả năng chứa của hệ tĩnh mạch, giảm lượng máu từ tĩnh mạch về tim và giảm áp lực mao mạch phổi • Trong trường hợp nặng, chỉ nên dùng NTG tĩnh mạch. Có thể ngậm 0,4 mg NTG mổi 5 phút trong khi chờ lập đường truyền tĩnh mạch (hiệu quả tương đương 1,5 µg/kg/p TM). Không dùng dán qua da hay uống vì khả năng hấp thu kém.
- 38. 6. Điều trị NTGTM khởi đầu với liều cao 10 µg/phút và tăng dần mổi 5 µg/phút mổi 5 phút (liều tối đa có thể > 100 µg/phút) đến khi có hiệu quả hay có tác dung phụ. Phải theo dỏi sát tình trạng huyết áp và mạch. Chống chỉ định NTG HA tâm thu < 90mmHg Nhịp >110 hay < 50 l/p NMCT thất phải. Tác dung phụ: đau đầu, tụt huyết áp.
- 39. 6. Điều trị •6.2.1.2 Lợi tiểu quai • Thuốc nền tảng trong điều trị phù phổi cấp do tim trong nhiều năm. Furosemide là thường được sử dụng nhất. • Có tác dụng giảm tiền tải qua 2 cơ chế là giãn mạch và lợi tiểu. Trong đó giãn mạch xảy ra trước tác dụng lợi tiểu (20 - 90 phút) • Khởi đầu với liều 10 - 20 mg TM trên bệnh nhân chưa dùng Furosemide, 40 - 80 mg TM trong 1 - 2 phút trên bệnh nhân đả dùng Furosemide ngoại trú. Có thể tăng liều đến 200 mg nếu vẩn chưa đáp ứng chuyển sang dùng truyền TM liên tục 10 - 40 mg/giờ.
- 40. 6. Điều trị •6.2.1.3 Morphine sulfate • Đả được sử dụng để làm giảm tiền tải trong nhiều năm. Và là thuốc quan trọng trong điều trị phù phổi cấp do tim. • Tác dụng chính là an thần làm giảm tiết cathecholamin và giảm kháng lưc mạch máu ngoại vi. Ngoài ra còn có tác dụng giãn tĩnh mạch phổi và giãn tĩnh mạch ngoại biên qua đó làm giảm máu về tim và giảm áp lực mao mạch phổi. • Liều dùng 2 - 5 mg TM mổi 10 - 25 phút đến khi có hiệu quả hoặc xuất hiện tác dụng phụ.
- 41. 6. Điều trị •Tác dụng phụ: buồn nôn, nôn, dị ứng, suy hô hấp. • Cẩn thận khi sử dụng trên bệnh nhân có COPD vì có thể gây ra tình trạng suy hô hấp. • Có thể thay thế với benzodiazepam liều thấp (loradiazepam 0,5 mg TM) trong tình trạng bệnh nhân lo lắng quá mức và có chống chỉ định với morphin.
- 42. 6. Điều trị •6.2.1.4 Nesiritide • Là BNP tái tổng hợp, có thể làm giảm áp lực mao mạch phổi, áp lực động mạch phổi, áp lực nhĩ phải, giảm kháng lực ngoại biên và làm tăng cung lượng tim. • Kết quả từ nghiên cứu ASCEND-HF cho thấy có thể sử dụng nesiritide nếu bệnh nhân có chống chỉ định với NTG.
- 43. 6. Điều trị •6.2.2 Giảm hậu tải • 6.2.2.1 Ức chế men chuyển • Là thuốc nền tảng trong điều trị suy tim. • Hiệu quả huyết động của UCMC là do khả năng làm giãn động mạch và giãn tĩnh mạch, vì vậy làm giảm hậu tải, tăng thể tích mổi nhát bóp, tăng cung lượng tim và giảm nhẹ tiền tải. • Enalapril 1.25 mg IV hoặc captopril 25 mg ngậm dưới lưởi có hiệu quả thay đổi huyết động sau 10 phút.
- 44. 6. Điều trị •6.2.2.2 Nitroprusside • Có tác dụng giãn cả động mạch và tĩnh mạch do làm giãn cơ trơn. Rất hửu ích trong điều trị phù phổi cấp do hở van 2 lá cấp hoặc tăng huyết áp. • Nitroprussid (Nipride): truyền tĩnh mạch 0,5 μg/kg/phút, có thể tăng tới 5 μg/kg/phút • Độc tính nặng nhất là ngộ độc cyanid. • Hydroxocobalamin (vitamin B 12): giải độc nitroprussid. Có tác dụng phụ "ăn cắp máu" mạch vành đã tổn thương Gây tụt huyết áp.
- 45. 6. Điều trị •6.2.3 Thuốc tăng co bóp • Được sử dụng khi đã điều trị với các thuốc giảm tiền tải, hậu tải nhưng không hiệu quả hay có bắt đầu tụt huyết áp. • Dobutamin • Dopamin • Noradrenaline • Digoxin
- 46. 6. Điều trị •6.2.4 Hổ trợ tuần hoàn bằng cơ học • Khi các thuốc dùng tỏ ra ít đáp ứng hoặc thất bại, cần cân nhắc sớm việc dùng các biện pháp hỗ trợ cơ học đặc biệt khi cần phải can thiệp ngoại khoa để điều trị nguyên nhân như: tái thông ĐMV, mổ cầu nối, hở van 2 lá cấp, thủ vách liên thất... • 6.2.4.1. Bóng đối xung nội mạch động mạch chủ (Intra - Aortic Balloon Counterpulsation Pump - IABP). • 6.2.4.2. Máy tim phổi nhân tạo chạy ngoài
- 47. 6. Điều trị •6.2.5 Siêu lọc • Là phương pháp lọai bỏ dịch ra ngoài cơ thể, rất hửu ích khi bệnh nhân có suy thận và đề kháng thuốc lợi tiểu. Có tác dụng làm giảm tiền tải. • 6.2.6 Chế độ ăn • Bệnh nhân phù phổi cấp do tim hay suy tim cần có chế độ ăn kiêng muối nhằm hạn chế khả năng ứ dich và phải theo dỏi cân bằng lượng dịch xuất - nhập.
- 48. 6. Điều trị •6.3 Điều trị yếu tố thúc đẩy • Tăng huyết áp • Bệnh tim thiếu máu cục bộ • Lọan nhịp • Nhiễm trùng • Thiếu máu • Cường giáp • Suy thận • Các thuốc làm giảm khả năng co bóp hay giử muối, nước.
- 49. 6. Điều trị •6.4 Điều trị theo nguyên nhân • 6.4.1. Nhồi máu cơ tim cấp gây suy khả năng co bóp thất trái: cần can thiệp tái thông mạch vành sớm. • 6.3.2 Hở van 2 lá cấp • 6.3.3 Thủng vách liên thất • 6.3.4 Chèn ép tim • 6.3.5 Phình ĐMC bóc tách