Slb tuan hoan

SINH LÝ BỆNH TUẦN HOÀN
BỘ MÔN SINH LÝ BỆNH
H C VI N QUÂN YỌ Ệ

NỘI DUNG
1. Rối loạn hoạt động của tim
2. Rối loạt động của hệ thống mạch

MỤC TIÊU HỌC TẬP
1. Các biện pháp thích nghi của tim
2. Bệnh sinh của suy tim
3. Bệnh sinh của tăng HA và sinh lý bệnh sốc

ĐẠI CƯƠNG
Hệ thống tuần hoàn gồm tim và mạch máu
Chức năng
• Tưới máu cho tế bào và mô
• Tham gia vào giữ thăng bằng nội môi.
• Trong sốc, bỏng, mất máu… huy động mọi
cơ chế bù trừ đảm bảo cung cấp máu cho
não và tim.

ĐẠI CƯƠNG
Liên quan chức phận và bệnh lý
• Giữa tim và mạch hoạt động nhịp nhàng
• Tuần hoàn tim hô hấp liên quan về sinh lý, giải
phẩu, chức năng...
• Hoạt động dưới sự điều hoà của hệ TK chung
và TK riêng biệt của tim.

1- Rối loạn hoạt động của tim
1.1.KHẢ NĂNG THÍCH NGHI CỦA TIM
1.1.1. Tăng nhịp tim
• BT 60 - 80 l/phút, lao động nặng tăng 140 - 180 l/p.
• Có 3 cơ chế tăng nhịp tim:
Phản xạ Marey: Giảm áp lực ở xoang động
mạch cảnh, cung động mạch chủ => tác động lên
các thụ thể áp lực => tim đập nhanh, tăng tần số
tim => phục hồi HA.

Phản xạ Bainbridge: tăng HA ở nhĩ phải (suy
tim phải, toàn bộ) => tác động lên các thụ thể áp
lực =>trung khu tim đập nhanh= tăng f tim
Phản xạ Alam-Smirk: Thiếu oxy cơ tim kích
thích lên đoạn cùng của đám rối tim làm cho tim
đập nhanh.

Các phản xạ tăng tần số tim có tác dụng
tăng lưu lượng tuần hoàn.
Tim đập nhanh kéo dài => tổn thương cơ tim do
tim không đựơc nghỉ ngơi đầy đủ, do tuần
hoàn vành bị hạn chế.
Tần số tim quá nhanh có thể => suy tim cấp.

1.1.2. Dãn tim
Là tình trạng tế bào cơ tim dãn dài ra, làm tăng
dung tích buồng tim, chứa được nhiều máu hơn.
Theo định luật Frank-Starling: sợi cơ tim càng dài
thì sức bóp cơ tim càng mạnh, khối lượng máu
tống ra càng lớn, áp lực thất bóp càng cao (khi
dãn máu về nhiều sẽ phát đi nhiều).

1.1.2. Dãn tim
• Dãn tim sinh lý: vận động viên rèn luyện tốt tim
dãn rộng hơn và bóp chặt hơn so với tim bình
thường hoặc người lao động nặng kéo dài. Sức
chứa khi tim dãn có thể gấp 2 - 4 lần.
• Dãn tim bệnh lý: xẩy ra thụ động sau suy tim, do
cơ tim mềm nhẽo => sức bóp giảm, hạn chế
tống máu ra khỏi buồng tim => ứ máu => dãn
tim.
Thí nghiệm: truyền nhiều dịch -> dãn tim cấp

1.1.3.Phì đại tim
• Là hậu quả của dãn tim kéo dài sợi cơ tim to ra.
• Cơ chế:
Do sợi cơ kéo dài, tăng trương lực -> sức
bóp tăng -> phì đại
Pavlov: do kích thích TK dinh dưỡng cơ tim
-> ưu sinh> huỷ hoại -> Phì đại.

1.1.3. Phì đại tim
Có 2 loại:
Phì đại đồng tâm: khi toàn bộ tim to (vận
động viên, hoặc do thiếu oxy trường diễn (núi
cao, kk loãng)
Phì đại không đồng tâm: chỉ có một phần
tim to thường gặp trong bệnh lý tim mạch (Hẹp
động mạch chủ, hẹp 2 lá...)
3 cơ chế tăng hoạt động tim dẫn đến tăng
lưu lượng tuần hoàn, kéo dài sẽ gây suy tim.

1.2.THAY ĐỔI LƯU LƯỢNG TRONG BỆNH LÝ
1.2.1.Tăng lưu lượng
Nguyên nhân ngoài tim:
Do cơ thể tăng chuyển hoá: sốt, Basedow...
tăng lưu lượng để vận chuyển oxy.
Do thiếu oxy, thiếu máu -> tăng tốc độ tuần
hoàn (tăng nhịp, tăng bóp)

1.2.1.Tăng lưu lượng
Nguyên nhân do tim
• Khi có sự thông thương giữa động-tĩnh
mạch (còn ống động mạch, thông liên thất,
thông liên nhĩ) -> tăng lưu lượng
• Vì: máu nhanh chóng trở về tim, thiếu oxy ở
khu vực dưới chỗ thông.

1.2.2.Giảm lưu lượng
Nguyên nhân ngoài tim:
Do giảm chuyển hoá: thiểu năng giáp trạng,
đói,... nhu cầu oxy giảm.
Do mất máu, sốc, truỵ tim mạch, bỏng ... =>
giảm khối lượng máu lưu thông.

Nguyên nhân do tim:
Do loạn nhịp: sức bóp cơ tim yếu khi nhịp tim
>150 l/min
=> thiếu oxy => Suy tim.
Bệnh lý van tim: hở van 2 lá, hẹp van đ/m chủ
=> giảm lưu lượng tuần hoàn.
=> thiếu oxy => Suy tim.

Nguyên nhân do tim:
Bệnh màng tim: viêm màng ngoài tim co
thắt, tràn dịch màng ngoài tim => cản trở hoạt
động tim (chèn ép) => giảm lưu lượng tuần hoàn
 suy tim
RL tuần hoàn vành -> thiếu máu nuôi dưỡng
cơ tim -> RL chuyển hoá cơ tim -> thoái hoá,
hoại tử, nhồi máu -> suy tim

2.1.Định nghĩa suy tim:
Suy tim là cơ tim mất một phần hay toàn bộ khả
năng co bóp để đẩy 1 lượng máu ra khỏi tim mà
cơ thể yêu cầu.
2-Sinh lý bệnh suy tim

2.2.Nguyên nhân
Mọi nguyên nhân gây thiếu oxy, thiếu dinh
dưỡng cơ tim ->Suy tim
2.2.1. Do tim mạch
• Trong một số bệnh: bạch hầu, tinh hồng nhiệt,
phế viêm, virus, nhiễm độc thai nghén, ... ->
thoái hoá cơ tim cấp=>suy tim
• Các bệnh của tim: bệnh van tim, loạn nhịp tim
nhanh, các bệnh tim bẩm sinh (thông liên thất,
liên nhĩ...), RL tuần hoàn động mạch vành.

2.2.1.Do tim mạch (tiếp)
Hậu quả: RL dinh dưỡng cơ tim, giảm lưu lượng
tuần hoàn => thiếu oxy,
=> tim hoạt động gắng sức -> suy tim
Các bệnh ở mạch: tăng HA (tăng sức cản NVi),
Tăng HA cấp (viêm thận cấp, ND thai nghén =>
dãn tim cấp)
Giảm HA cấp (sốc -> tăng nhịp, tăng sức bóp ->
thiếu oxy -> suy tim)

2.2.2.Do ngoài tim
• Nhiễm trùng: chuyển hoá tăng cần nhiều oxy ->
tim làm việc tăng
• Các bệnh phổi: hen, viêm phế quản mạn, bụi
phổi, xơ phổi ... gây chướng ngại cho tim và
thiếu oxy => suy tim
• Thiếu máu: nên tim làm việc nhiều để tăng lưu
lượng ->lại gây thiếu oxy -> tim to -> suy tim.

2.2.2.Do ngoài tim (tiếp)
• Những bệnh về chuyển hoá và dinh dưỡng:
ưu năng giáp trạng, tăng CH -> tăng yêu cầu
oxy
Thiểu năng giáp trạng (thiếu thyroxin, RLCH mỡ
-> xơ hoá động mạch vành
Thiếu B1 (RL hô hấp tế bào -> thiếu oxy -> suy
tim) thiếu B1 không tạo men carboxylaza, không
ức chế cholinesterase -> giảm axetylcholin, kém
tái tạo -> RLTK dinh dưỡng cơ tim -> suy tim.

2.3.Cơ chế bệnh sinh của suy tim
Olson phân loại ST theo RL về hóa sinh:
a,Suy tim do RL sản xuất năng lượng:
• Năng lượng lấy từ Glucose, Lipid, Protid... ->
a.pyruvic -> vòng Kreb => tạo năng lượng dưới
dạng ATP.
=> Khi RL giáng hoá glycogen, glucose, a.
béo ... -> thiếu dự trữ ATP -> Cơ tim thiếu năng
lượng -> suy cơ tim -> suy tim.

a,Suy tim do RL sản xuất năng lượng (tiếp):
• Khi RL chuyển hoá vì thiếu dehydrogenase,
cholinnesterase, phospholipase => quá trình CH
không được thực hiện -> thiếu năng lượng ->
suy tim.
• Khi thiếu Vit. B1, B6, B2…: thiếu B1 -> giảm
carboxylase (cần tạo axetylCoA từ a.pyruvic),
thiếu B6 ức chế enzyme chuyển amin, thiếu B2
gây RL hệ thống chuyển điện tử => RL hô hấp
tế bào, thiếu năng lượng.

B, Suy tim do rối loạn dự trữ năng lượng
• Năng lượng sản xuất ra được dự trữ dưới dạng
ATP và phosphocreatinin.
• Thiếu ATP và phosphocreatinin: do RLCH và
giảm creatinin
-> Cơ tim thiếu năng lượng -> suy cơ tim -> suy
tim.

C, Suy tim do rối loạn sử dụng năng lượng
• Khi co cơ tim các sợi actin trượt lên sợi myosin
nhờ ATP và P.Creatinin (hoá năng thành cơ
năng)
• Nếu rối loạn cấu trúc của các sợi actin và
myosin sẽ không co cơ (RL cấu trúc do nhiễn
trùng, nhiễm độc (bạch hầu), hoặc hoại tử cơ
tim lan rộng do rối loạn tuần hoàn vành).

• Nồng độ Ca++ cao (trong tế bào) (10-7
) sẽ hoạt
hoá ATPaza (trong myosin) giải phóng năng
lượng. Khi thiếu Ca++ gây giảm hoạt tính
ATPaza -> RL sử dụng năng lượng (thiếu) ->
suy tim.

(tiếp)
Khi Ca++ quá cao trong tế bào (vào quá nhiều)
gây co cơ tim và cơ trơn mạch liên tục gây rối
loạn tiền tải và hậu tải gây suy tim

2.4.Cơ chế của những biểu hiện suy tim trái và
phải
Những biểu hiện chính của suy tim trái (phổi)
• Khó thở:
Do ứ máu ở phổi làm căng mao mạch phổi
-> thiếu oxy, ứ CO2, gây chèn ép phế nang và
kích thích ngọn dây X => khó thở
Ban đêm (ngủ) dây X tăng hoạt động -> co
thắt cơ phế quản, xuất hiện cơ hen tim => khó
thở.
Cắt dây X hết khó thở (hoặc tiêm morphin ức
chế dây X).

phải
• Phù phổi cấp:
Là biến chứng nguy hiểm nhất của suy tim
trái. Suy tim trái máu ứ ở phổi gây tăng áp lực
thuỷ tĩnh trong mao mạch phổi khiến nước thoát
vào phế nang gây phù phổi mãn. Nghe phổi có
tiến rên ướt 2 thì rõ ở nền phổi.

phải
Phù phổi cấp thường do tim phải còn hoạt
động tốt bất chợt tăng hoạt động đẩy một lượng
máu lớn lên phổi.
Tại phổi thành mao mạch bị tổn thương vì
thiếu oxy trường diễn làm thành mao mạch tăng
tính thấm, kết hợp tăng áp lực thủy tĩnh
=> máu ào vào phế nang gây OAP.

phải
Phù phổi cấp:
Trong tình trạng RLCH nước muối nói chung
của người suy tim thường có ran ẩm ở phổi.
Xử trí OAP: ga rô gốc chi; morphin an thần, ức
chế TK; Uabain trợ tim, lợi tiểu…

• Tràn dịch phế mạc
Đôi khi có do tăng áp lực tĩnh mạch phổi. Tĩnh
mạch phế mạc đổ về t/m phổi và t/m chủ trên
trong suy tim máu ứ không về.
• Dung tích sống giảm (phế dung sinh hoạt)
Do hiện tượng ứ máu ở phổi, có ít nước trong
phế nang, giảm sức đàn hồi , hạn chế thông khí
phổi -> gây giảm dung tích sống.
Kéo dài gây xơ phổi.

• Biểu hiên khác
Tốc độ máu tuần hoàn qua phổi chậm vì mạch
dãn.
Khó thở kiểu Self - Stocks do thiếu oxy não,
giảm tính cảm thụ của trung khu hô hấp, máu tới
não chậm...

Những biểu hiện chính của suy tim phải: (khu
vực t/m ngoại vi)
• Thể tích máu tăng:
Do máu ứ ở t/m ngoại vi không về tim được,
máu qua thận ít gây giảm lọc cầu thận (ứ muối
nước):
Do thiéu oxy kéo dài -> kích thích tuỷ tăng
sinh hồng cầu: => thể tích máu tuyệt đối tăng.

Phù :
Dãn mạch do ứ máu -> HA t/m tăng
(>17cmH2O) (gây cản trở sự hấp thu nước từ
gian bào vào lòng mạch/ P thuỷ tĩnh tăng).
Tổn thương thành mạch do thiếu oxy: thoát
protein (giảm Pkeo), protein giảm còn do RL
chức năng gan.
Ứ muối và nước do u Aldosterol va ADH
->kiêng muối.
Chèn ép chướng ngại lưu thông bạch huyết.

• Giảm bài tiết nước tiểu:
Do máu qua thận ít (do HAmax giảm, do ứ
máu t/m, do co mạch thận) -> lọc ít.

• RL chức phận gan
HA t/m tăng -> ứ máu gan, căng t/m gan ->
thiếu oxy -> thoái hoá mỡ -> hình ảnh gan hạt
cau.
Gan to đàn xếp, xơ hoá gan
Hậu quả tuần hoàn gan ứ trệ -> cổ trướng/
tràn dịch màng bụng.

• Xanh tím: ở người suy tim nặng
Xanh nhất ở dái tai, môi và móng tay
Cơ chế: do các mao mạch, t/m dãn và ứ trệ;
do KL máu lưu thông giảm, ứ máu, thiếu oxy Hb
không được bảo hoà với oxy, Hb khử tăng.

Suy tim phải lâu -> suy tim trái = suy tim toàn bộ.
• Suy tim toàn bộ có triệu chứng cả STP và ST trái
• Luyện tập làm cho khả năng dự trữ và thích ứng
của tim tăng.
• Cần chẩn đoán sớm để có chế độ sinh hoạt thích
hợp “ tăng cung giảm cầu “

3.Rối loạn hoạt động của hệ mạch
• Biểu hiện RL qua HA tăng hoặc giảm
• HA duy trì được là nhờ hoạt động nhịp nhàng của
lưu lượng tim và sức cản ngoại vi do thần kinh điều
hoà.
• HA phụ thuộc hoạt động của tim, hệ động mạch, hệ
tĩnh mạch.

3.1.NHỮNG YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN HUYẾT ÁP
Lưu lượng tim
• Khối lượng máu trở về
Lượng máu về nhiều làm tim bóp mạnh (ĐLuật
Starling) -> lưu lượng tăng, lòng mạch đầy máu cả
khi đi và khi về -> HA max, min đều tăng.
Hệ t/m chứa được 65-75% khối lượng máu, khi
dãn -> HA giảm.
• Sức bóp của tim
Tim bóp mạnh -> lưu lượng tăng, máu đầy lòng
mạch -> HA max và min tăng.

Sức cản ngoại vi
Đó là trở lực mà tim phải thắng để máu từ tâm
thất trái tới tim phải. Phụ thuộc:
• Độ nhớt của máu
Tăng (bệnh tăng hồng cầu, đường máu tăng)
-> sức đẩy mạnh - HA tăng; độ nhớt giảm (thiếu
máu) -> HA giảm.

Sức cản ngoại vi (tiếp)
• Sức đàn hồi thành mạch
Đây là yếu tố chính ảnh hưởng tới sức cản
ngoại vi, khi co mạch sức cản ngoại vi tăng và
ngược lại. Trong bệnh xơ cứng động mạch và vỡ
xơ động mạch -> thành mạch đ/m cứng lại -> sức
cản ngoại vi tăng và HA tăng.

3.2.TĂNG HUYẾT ÁP: Tăng HA triệu chứng
• Tăng HA do bệnh thận:
Tỷ lệ 10-15% bệnh nhân tăng HA.
Do bệnh nhu mô thận hay mạch thận: viêm cầu thận cấp,
viêm đài bể thận mạn, u thận, lao thận, hẹp động mạch
thận, t/m thận. Cơ chế
Thận thiếu máu -> tăng Renin Hoạt hoá Angiotensinogen
Aldosterol tăng
(vỏ thượng thận)
Tăng THT Na+
Tăng giữ nước
Angiotensin 1
Angiotensin 2
Co mạchTăng HA

Tăng HA triệu chứng
• Tăng HA do rối loạn chuyển hoá
Tăng HA ở người cao tuổi VXĐM, cholesterol
ứ đọng ở lớp dưới nội mô đ/mạch chủ, đ/m vành,
não...
Tuy nhiên cholesterol không phải là nguyên
nhân duy nhất gây XVĐM.
Có người cholesterol tăng nhưng không có
XVĐM song có người cho bình thường lại bị
XVĐM.
Nhiều yếu tố gây XVĐM: tổn thương thành
mach, ăn nhiều Lipit (cholesterol), ít vận động,
căng thẳng TK.

Tăng HA triệu chứng
• Tăng HA do rối loạn nội tiết
U tuỷ (lõi) thượng thận (tăng tiết adrenalin) ->
tăng HA.
U vỏ thượng thận (HC Cohn) -> tăng tiết
aldosterol làm tăng giữ Na+
và làm tăng tính cảm
thụ của mạch với các chất gây co mạch => tăng
HA.

3.2.BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP
• Khi không tìm đựoc nguyên nhân gây tăng HA
nguyên phát.
• Thường được xem là do RL của hoạt động thần
kinh trung ương, RL hệ thống điều hoà HA, gồm:
Hệ giao cảm, thận, nội tiết, mạch và liên quan
giữa các yếu tố điều hoà này. Dùng thuốc an thần
có tác dụng tốt với bệnh nhân này.

Cơ chế: Kích thích nội và ngoại quá mức (sợ
hãi, chấn thương tâm lý) -> RL vỏ não (hưng
phấn vỏ - kiệt quệ vỏ) -> thoát ức chế dưới vỏ
-> tăng cường dưới vỏ -> cường giao cảm, nội
tiết -> rối loạn tim mạch (tăng nhịp tim, co
mạch) -> tăng HA.

• Bệnh hay gặp ở những người làm việc trí óc, lo
nghĩ nhiều.
• Điều kiện phát bệnh phụ thuộc: thời gian cường
độ tác dụng của kích thích, loại thần kinh.

Biến chứng tăng HA
• Suy tim trái: do gắng sức để thắng sức cản ngoại
vi -> phì đại thất trái.
• Suy thận: do thiếu máu thận kéo dài
• Mạch vành, mạch não: mạch bị xơ cứng, kém
nuôi dưỡng dễ vỡ (vỡ mạch vành gây nhồi máu
cơ tim, ở não gây chảy máu não, lụt não, chết).

Biến chứng tăng HA
• Tăng HA tạo đk cho VXĐM vành phát triển
(33,6%), tăng HA gây tai biến mạch vành cao hơn
BT 2,6 -6 lần
• Các biến chứng não tim khác như rối loạn nhịp
tim, hở van động mạch chủ cơ năng, giảm thị lực
do phù nề, xơ cứng, xuất huyết động mạch võng
mạc

GIẢM HA
Sốc
Định nghĩa: Sốc là tình trạng suy sụp đột ngột
toàn bộ chức phận sống quan trọng của cơ thể
sau một nguyên nhan bệnh lý cấp tính như:
chấn thương, mất máu, điện giật, bỏng , nhiễm
trùng nhiễm độc... Biểu hiện nổi bật trên lâm
sàng là hội chứng suy sụp tuần hoàn, HA tụt.

3.3.GIẢM HA
Sốc
Phân loại sốc
• Ngoại khoa: sốc chấn thương, sốc chảy máu, sốc
bỏng, sốc phối hợp...
• Nội khoa: sốc nhiễm trùng nhiễm độc
• Các yếu tố ảnh hưởng đến diễn biến của sốc:
Tính chất vết thương: lớn, phối hợp hay không
Tính phản ứng của cơ thể, trạng thái toàn thân:
đói rét, mệt mỏi, căng thẳng, bệnh tật
Cách điều trị kịp thời hay không, chất lượng tốt
hay không

Cơ chế của sốc: Dù là nguyên nhân và diễn biến
ban đầu của sốc có khác nhau, nhưng khi đã toàn
phát thì thì tất cả các loại sốc đều có những dấu
hiệu chung là có rối loạn vi tuần hoàn (hội chứng
bùn máu, thoát huyết tương và đông máu lan toả
nội mạch) với hậu quả là thiếu oxy đặc biệt là não
và tim. Cuối cùng là tình trạng rối loạn chuyển
hoá nặng, nhiễm độc, nhiễm toan và chết tế bào.

Cơ chế của sốc
Có nhiều nguyên nhân sốc nhưng nổi bật nhất là
sốc chấn thương, do tính chất phổ biến và tính
chất nghiêm trọng của nó, nhất là đối với bộ đội
chiến đấu.

Các giai đoạn của sốc chấn thương: 2 giai
đoạn
Giai đoạn tự bù đắp: biểu hiện 2 trạng thái
Tự bù đắp quá mức và tạm thời: (sốc cương)
Tăng cường sự hoạt động toàn bộ chức năng
của cơ thể (hưng phấn TKTW). BN vật vã kích
thích kêu đau, da niêm mạc nhợt, mạch nhanh
mạnh, HA tăng, thở nhanh sâu. GĐ này thương
không quá 20 -30’.

Các giai đoạn của sốc chấn thương:
Giai đoạn tự bù đắp: biểu hiện 2 trạng thái
Tự bù đắp kín đáo và tạm thời: (sốc tiềm): Sốc
phát sinh song còn kín đáo, chưa biểu hiện rõ. Bị
thương nặng song HA động mạch bình thường,
mạch nhanh yếu (100 - 140 l/min).
Sốc tiềm giảm KLMLT song nhờ cơ chế bù đắp,
co mạch nhẹ nên HA đ/m còn giữ được mức bt,
nhưng tim phải làm việc gấp bội để bù vào
KLMLT giảm.
Do đó sốc tiềm chỉ cần 1 chấn thương phụ, mất
thêm một lượng máu nhỏ -> sốc nhược xuất hiện
ngay.

Các giai đoạn của sốc chấn thương:
Tóm lại, sốc cương phản ứng thích ứng huy
động lực lượng giữ trữ bù đắp. Song sốc cương là
một quá trình tiêu hao năng lượng dự trữ. Nừu
sốc cương kéo dài có hại.

Giai đoạn mất bù: (sốc nhược)
Biểu hiện suy sụp toàn bộ chức năng quan
trọng của cơ thể nói lên trạng thái ức chế hệ thần
kinh trung ương: BN nằm yên, thờ ơ với ngoại
cảnh, vẫn tĩnh hỏi trả lời yếu ớt, sắc mặt nhợt
nhạt, da lạnh, thở yếu, mạch nhanh, HA giảm,
giảm, phản xạ giảm.

Cơ chế một số triệu chứng trong SCT
Rối loạn tuần hoàn/Vi tuần hoàn
Rối loạn vi tuần hoàn là yếu tố bệnh sinh
chủ yếu chi phối quá trình phát sinh, phát triển
và kết thúc của sốc.

Rối loạn tuần hoàn (tiếp):
Trong sốc cương dưới tác dụng của stress chấn
thương, catecholamin tăng tiết gây co mạch, co
cơ thắt trước mao mạch, co thắt phần sau mao
mạch, co thắt tiểu đ/m, tiểu t/m.
Trong lưới mao mạch thiếu oxy do thiếu máu.
Co cơ thắt tăng sức cản ngoại vi -> mở shunt
dồn máu cho cơ quan quan trọng (não, tim) =
hiện tượng trung tâm hoá tuần hoàn.

Rối loạn tuần hoàn (tiếp)
Giai đoạn sốc nhược do lưới mao mạch
thiếu oxy, nhiễm toan chuyển hoá (CH yếm khí)
(làm cơ thắt trước mao mạch mất mẫn cảm với
catecholamin) -> Cơ thắt trước mao mạch mở ra
-> máu vào mao mạch nhưng không ra được ->
ứ lại vì phần sau mao mạch vẫn đóng, lúc này
trong lưới mao mạch thiếu oxy do ứ máu.

Rối loạn tuần hoàn (tiếp): Hậu quả:
• Áp lực thuỷ tĩnh trong mao mạch tăng lên ->
thoát huyết tương
• Do thiếu oxy -> tăng tính thấm thành mạch
-> thoát huyết tương.
• Thoát HT -> máu cô -> nghẽn mạch -> hoại
tử mô.
• Ứ máu hệ mao mạch + thoát huyết tương ->
giảm KLMLT -> thiếu oxy toàn thân.

Thay đổi HA
HA đ/m giai đoạn đầu tăng sau giảm. HA tăng giai
đoạn cương là do trung khu co mạch hưng phấn (tuần
hoàn), tăng tiết catecholamin co mạch.
Giai đoạn sốc nhược HA giảm chủ yếu do giảm
KLMLT, ngoài ra còn do suy mạch cấp (trung khu vận
mạch bị ức chế).

Thay đổi của mạch
Sốc cương mạch nhanh, do trung khu tim
đập nhanh hưng phấn và do tăng tiết
catecholamin.
Giai đoạn sốc nhược mạch nhanh chủ yếu
do giảm KLMLT tim hầu như bóp rỗng. Mạch
nhanh > 130-140 l/min. Sốc càng nặng mạch
càng nhanh. Mạch trung thành hơn HA.

Rối loạn hô hấp
Giai đoạn sốc cương hô hấp nhanh, sâu để
bù đắp do trung khu hô hấp hưng phấn.
Nhược: hh nông loạn nhịp có thể phát sinh
hô hấp chu kỳ -> do trung khu hô hấp ức chế.

Rối loạn tiết niệu:
Lượng nước tiểu giảm rõ rệt chủ yếu do
giảm KLMLT, ngoài ra còn do giảm lọc, đồng
thời tăng tiết ADH, aldosteron -> tăng THT
Lượng nước tiểu/giờ -> tiên lượng của sốc,
quyết định lượng dịch cần truyền. Có trường
hợp suy thận cấp.

Trụy mạch
• Là tình trạng dãn đột ngột hệ tiểu động mạch và
tiểu tĩnh mạch, cơ chế thích nghi chưa kịp có tác
dụng → huyết áp tụt đột ngột xuống 0, tim bóp
rỗng, thiếu oxy não nghiêm trọng, gan thiếu oxy
→ sản xuất VDM (Vaso dilatator materiel) → giãn
mạch thêm.

Trụy mạch
Nguyên nhân : gặp trong các bệnh nội khoa :
Ức chế trung tâm vận mạch do nhiễm khuẩn,
ngộ độc → làm hư hoại thành mạch, cơ tim.
Do bệnh nhân nằm lâu ngày, thay đổi tư thế
đột ngột.
Do chọc tháo nước ổ bụng nhanh và nhiều →
giãn mạch nội tạng → máu lên não ít. Thường chỉ
ở mức xây sẩm, choáng váng, nhưng có khi rất
nặng.

Ngất
• Cơ chế và tiến triển :
Do một nguyên nhân nào đó máu không lên
được não, não thiếu oxy đột ngột.
Trước khi ngất bệnh nhân có cảm giác :
choáng váng, xây sẩm mặt mũi, chân tay dã rời,
toát mồ hôi, đau ngực….Sau đó ngã vật xuống,
bất tỉnh, đồng tử giản, thở rất yếu…

Ngất
• Nguyên nhân :
Do tim: hưng phấn thần kinh phế vị → tim đập
chậm → ngất. Rối loạn dẫn truyền thần kinh giữa
nhĩ và thất : Chứng Adam – Stook, hư hại van
tim, tim loạn nhịp, hở van động mạch chủ.
Ngoài tim: Quá đau đớn → rối loạn trung tâm
vận mạch.
Thay đổi tư thế đột ngột: do trương lực mạch
yếu, phản xạ thần kinh chậm.
Khi có chướng ngại lưu thông máu lên não,
huyết áp cao, phồng động mạch não.

Ngất
• Là tình trạng bệnh lý trong đó người bệnh bị mất
tri giác một cách đột ngột trong một thời gian
ngắn nhưng thường là tự hồi phục, mặc dù tim
phổi hoạt động rất yếu hay không hoạt động.
Khác hôn mê (mất tri giác từ từ kéo dài và khó tự
hồi phuc)

Slb tuan hoan

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Viewers also liked

Viewers also liked (18)

Similar to Slb tuan hoan

Similar to Slb tuan hoan (20)

More from Chia se Y hoc

More from Chia se Y hoc (15)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

Slb tuan hoan