U ovoj prezentaciji biće vam objašnjene osnovne osobine endokrinih žlezda i hormona, kao i patologija istih (Kušingov sindrom, Adisonova bolest, Adisonova kriza, Grejvs-Bazedovljeva bolest, Hipotireoidizam, Hipopituitarizam, Tumori hipofize itd.)

1. 1
Endokrine žlezde

2. 2
 Povezanost ćelija u organizmu moguća je
zahvaljujući endokrinom, nervnom I imunom
sistemu. Neurotransmiteri kao što je norepinefrin
ulaze u krvotok kao hormoni, ali I nervni impulsi
imaju veliki uticaj na oslobađanje hormona kao što
su testosteron I insulin.
 Hormoni jesu supstance koje se sintetišu u
ograničenom broju tkiva I sekretuju u
cirkulaciju kako bi delovale kao hemijski
efektori u drugim tkivima. Neki hormoni kao
što su angiotenzin II I angiotenzin III
formiraju se u cirkulaciji. Hormon testosteron
kod žena I dihidrotestosteron I estradiol kod
miuškaraca luče gonade, a potom se
formiraju u ekstraglandularnim tkivima iz
cirkulišućih prohormona.

3. 3
Dejstvo hormona
 Autokrino – npr. insulin,
ima dejstvo u ćelijama
koje ga stvaraju
 Parakrino – u ćelijama
istog tkiva u kome se
stvaraju
 Endokrino – aktivnost na udaljenim mestima

4. 4
Sinteza I skladištenje hormona
 Poznate su tri glavne kategorije
hemijskih medijatora, hormona:
peptidi (ili peptidni derivati),
steroidi I amini
 Sinteza hormona – u slučaju peptidnih derivata sinteza se odvoja tako što
geni kodiraju informaciju RNK (obezbeđuje prenošenje genetske
informacije koja potom translacijom (proces formiranja polipeptidnog
lanca) dovodi do sinteze proteina, prekursora (prethodnika) hormona. Ovi
proteini, prekursori pretrpe cepanje (preproparatireoidni hormon →
proparatireoidni hormon → paratireoidni hormon) ili proces transformacije
(tireoglobulin → tiroksin → trijodtironin) kako bi nastala aktivna forma
hormona koji prepoznaju ciljna tkiva.

5. 5
 Formiranje steroidnih hormona
– prekursor, holesterol, mora da
pretrpi niz enzimskih
transformacija dok ne nastane
krajnji produkt, hormon. Za sintezu
estradiola potrebno je šest enzima
I šest gena kako bi se holesterol
transformisao u estradiol.
 Kod sinteze hormona amina
prekursor su aminokiseline. Na
primer, tirozin je prekursor sinteze
epinefrina I norepinefrina.

6. 6
 Skladištenje hormona – najveći broj endokrinih organa
Ima ograničen kapacitet skladištenja sintetisanih
hormona. Ograničen kapacitet skladištenja hormona u
tkivima je nepodobnost tih jedinjenja za ugradnju u bilo
koji od tri glavna depoa tela (lipidi, glikogen ili proteini).

7. 7
Endokrini poremećaji
 Nastaju kao posledica hormonskog deficita, prekomerne
koncentracije nekog hormona, rezistencije na dejstvo hormona ili
sekrecije abnormalnih hormona.
 Više ovakvih poremećaja može biti prisutno odjednom.
 Uzroci mogu biti autoimuni (poliglandularni automatski sindrom),
maligniteti (multiple endokrine neoplazme) ili rezistencija na neke
hormone.

8. 8
Hipotalamus I hipofiza
 Hipotalamus je najviši
centralni neuroendokrini
organ. On sakuplja
impulse iz spoljašnje
sredine (korteksa – kore
velikog mozga) I
unutrašnje sredine
(autonomnog nervnog
sistema). Hipotalamus je
deo međumozga I sa
njegove osnove polazi
peteljka (infundibulum)
 Hipofiza – smeštena je u
ulegnuću sfenoidalne kosti, na
bazi lobanje u turskom sedlu
(sella turcica). Sastoji se iz
prednjeg režnja
(adenohipofiza) I zadnjeg
režnja (neurohipofiza)

9. 9

10. 10
Uloga hipotalamusa
 Osnovna uloga
hipotalamusa jeste
regulacija sekrecije
hipofiznih hormona, a
preko nje I mnogih drugih
ciljnih endokrinih žlezda.
 Hormoni koji utiču na
funkciju hipofize jesu:
TRH, CRH, LHRH, PRH,
PIF
 Hormoni prednjeg režnja
hipofize jesu: hormon
rasta, prolaktin,
tireotropin,
gonadotropini,

11. 11
Dejstva hormona prednjeg režnja hipofize
 Hormon rasta –
neophodan za rast ćelija,
tkiva, organa I celokupnog
organizma. Odgovoran za
ugradnju aminokiselina u
belančevine. Hipoglikemija
stimuliše njegovu sekreciju.
 Prolaktin – ovaj hormon se
u većoj količini luči tokom
trudnoće I dojenja. Uloga
mu je u lučenju mleka.
 Gonadotropini –
karakterišu se lučenjem
tokom menstruacije.
Luteinizirajući hormon je
odgovoran za ovulaciju,
FSH učestvuje u formiranju
zrelih spermatozoida.
 Tireotropin – stimuliše
procese sinteze I oslobađa
hormone štitne žlezde.
 Adrenokortikotropin –
karakteriše ga dnevni ritam,
a odgovor na njega dovodi
do odgovarajuće sekrecije
hormona kore
nadbubrežnih žlezda.

12. 12
Oboljenja hipofize
 Hipopituitarizam – stanje smanjene ili potpuno
iščezle sekrecije jednog ili više hormona hipofize.
Uzoric mogu da budu urođeni ili stečeni (zračenje,
infarkt mozga, metastaza karcinoma, zapaljenje)

13. 13

14. 14
Tumori hipofize
 Čine 10-15% intrakranijalnih tumora. Najčešće se
nazivaju adenomi.
 Ako su manji od 10mm – mikroadenomi, a ako su veći
– makroadenomi
 Ostali najčešći tumori jesu prolaktinomi, tumori koji
sekretuju hormon rasta (izazivaju gigantizam I
akromegaliju), tumori koji sekretuju
adrenokortikotropin (izazivaju Kušingovu bolest). Uz
tumor često se javlja I pareza n. oculomotoriusa koja
daje defekte u vidnom polju, I krvarenja u tumoru)

15. 15

16. 16
Akromegalija
 Kao posledica preteranog lučenja hormona rasta dolazi do
prekomernog uvećanja distalnih okrajaka tela. Uzrok ovoga jeste
tumor adenohipofize.
 Klinička slika: Javlja se uvećanje donje usne, brade, prstiju, ušiju,
hipertenzija, dijabetes melitus, kardiovaskularne bolesti. Ovi
bolesnici najčešće umiru od kardiovaskularnih bolesti.
 Laboratorijski nalazi – odrediti koncentraciju hormona u testovima
supresije (OGTT) I stimulacije (TRH test, Bromergonski test).
 Dijagnostika – RTG, CT, MRI
 Lečenje – konvencionalna pituitarna radijacija 45Gy, 120Gy
protonskog zračenja I operativni zahvat

17. 17

18. 18
Oboljenje zadnjeg režnja hipofize – Diabetes insipidus
(vodeni dijabetes)
 Javljaju se polidipsija (prekomeran unos tečnosti), prekomerna žeđ I poliurija. Razlikuju
se 3 glavna tipa poliurije: dijabetes insipidus centralnog tipa, nefrogeni dijabetes insipidus I
psihogena polidipsija.
 Laboratorijski testovi – u dijagnostičke testove insipidnog dijabetesa ubrajaju se dinamski
testovi. To su test žeđi, test vazopresinom I Karter-Robinsonov test.
 Test žeđi se izvodi tako što se bolesniku zabrani unos tečnosti, a zatim se u
jednočasovnim intervalima sakuplja mokraća I određuje njena osmolalnost. Test se izvodi
najčešće od 6h – 12h.
 Stimulacija vazopresinom izvodi se s.c. ubrizgavanjem 5 jedinica vazopresina. U
centralnomo obliku dijabetesa insipidusa postiže se 1h posle ubrizgavanja značajan porast
osmolalnosti mokraće.
 Karter-Robinsonov ispituje se eventualna prisutnost poremećaja osmoreceptora. Test se
izvodi primenom infuzije hipertonog rastvora NaCl (2,5-5%). U toku infuzije prati se porast
osmolalnosti mokraće I plazme, eventualno koncentracija vazopresina u plazmi.

19. 19
 Lečenje dijabetes insipidusa sastoji se iz uzimanja
sintetskih oblika vazopresina dezmopresin – koji se
ušmrkava dva puta dnevno, I vazopresin sa kraćim
dejstvom – mora se ušmrkavati četiri puta dnevno-

20. 20
Štitasta žlezda. Laboratorijski testovi
 Štitasta žlezda sastoji se iz
dva režnja koji su međusobno
povezani mostom. Ona se
nalazi na prednjoj strani vrata,
ispod kože, ispred dušnika sa
kojim je povezana vezivnim
tkivom. Sintetiše trijodtironin,
tiroksin I kalcitonin.
 Direktan test procene funkcije štitne
žlezde – fiksacija radioaktivnog joda
(131J ili 121J) u tkivu štitaste žlezde
posle 3h I posle 24h može se koristiti u
dijagnostici hiperfunkcije
 Određivanje koncentracije hormona
u serumu – koncentracije hormona su
povišene u slučaju hiperfunkcije, a
smanjene u slučaju hipofunkcije.
 Testovi homeostatske kontrole –
koncentracija tireotropina u serumu
koristi se u dijagnostici ispoljenog I
supkliničkog hipotireoidizma.

21. 21

22. 22
Oboljenja štitne žlezde
 Subakutni tireoiditis – zahvata oba
režnja, traje 2-4 meseca. Izazivaju ga
virusi. Javljaju se simptomi
respiratorne infekcije, zatim bol na
prednjoj strani vrata koja se širi do
ušiju, temperatura, malaksalost,
natečena tireoidna žlezda, bolna na
dodir, oseti se njeno očvrsnuće.
 Eutireoidna struma – razlikuju se dva
oblika gušavosti – endemska I
sporadična. Endemska područja, tj.
Područja sa nedovoljno joda u Srbiji
nalaze se na zapadu. Javlja se difuzna
struma, a zatim struma nalik čvoru. Velika
struma pritiska jednjak, otežava gutanje
(disfagija), otežava disanje (dispneja),
izaziva promuklost I kašalj.
 Lečenje – jodiranje kuhinjske soli I
prevencija.
 Laboratorijski nalazi – izrazito ubrzana
SE, niska fiksacija radioaktivnog joda u
štitastoj žlezdi, tiroksin je lako povišen, ali
samo na početku bolesti.
 Lečenje – salicilatima (aspirin), a ako je
neuspešno uvesti Pronison.

23. 23

24. 24
Tireotoksikoza
 Predstavlja skup kliničkih znakova I simptoma koji nastaju usled
prisustva prekomerne količine aktivnosti hormona štitaste žlezde u
organizmu. Uzroci mogu biti različiti. Najvažniji oblici jesu:
 1. Grejvs – Bazedovljeva bolest
 2. Adenom
 3. Polinodozna toksična struma

25. 25
Grejvs-Bazedovljeva bolest
 Najčešći oblik hipertireoidizma. Javlja se češće kod žena nego kod
muškaraca. Autoimuna priroda oboljenja potvrđena je prisustvom
antitela koja se vezuju za specifična receptorska mesta za TSH na
membrani tireoidnih ćelija.
 Klinička slika: trijas – difuzna hiperfunkciona struma, oftalmopatija
I dermatopatija. Oftalmopatija označava ukočen pogled,
egzoftalmus, ukočenost kapaka. Pored pomenutog trijasa javlja se
emocionalna nestabilnost, tahikardija, tahipneja, hipertenzija.
 Laboratorijske analize: T3 I T4 u serumu, može I TRH test.
 Lečenje: medikamentno, hirurški I radioaktivnim jodom.

26. 26

27. 27
Hipotireoidizam
 Predstavlja stanje smanjene funkcije štitne žlezde.
 Klinička slika: pospanost, nepodnošenje hladnoće,
suva kosa I njeno opadanje, otok lica, kapaka, jezika –
miksedem, hipertenzija, zatvor. Pogoršanje bolesti
dovodi bolesnika do hipotermije (temperatura ispod 34
stepena celzijusa) što usporava rad vitalnih organa,
dovodi do kome I smrti.
 Dijagnoza: T3, T4 I TSH u serumu
 Lečenje: primenjuju se sintetski hormoni - tivoral

28. 28

29. 29
Nadubrežne žlezde
Paran su organ. Nalaze se na visini prvog
slabinskog pršljenja. Sastoje se od kore I
srži.
 Od mineralokortikoida najvažniji je
aldosteron. On reguliše krvni pritisak.
 Od glikokortikoida najvažniji je kortizol.
On podstiče razgradnju belančevina I
masti na nivou ćelije.
 Od androgena najvažniji je
dehidroepianandrosteron (DHA).
Stimuliše razvoj sekundarnih seksualnih
karakteristika kod muškaraca.

30. 30
Kušingov sindrom
 Nastaje pod uticajem prevelike sekrecije kortizola, a
nekada I drugih adrenalnih steroida. Javlja se
hiperplazija kore bubrega.
 Klinička slika: gojaznost u predelu trbuha, vrata (mesna
grba), lice poput meseca, atrofija kože sa prisustvom
ljubičastih strija, pojava malja, dijabetes melitus I
hipertenzija.
 Dijagnoza: prisustvo 17-hidroksikortizola u mokraći,
RTG
 Lečenje: hirurški – odstranjivanje hipofiznog tumora,
medikamentno – citostatici, zračenjem – alfa zračenje

31. 31

32. 32
Adisonova bolest
 Nastaje zbog hipofunkcije kore nadbubrežne žlezde. Da
nastane ova bolest, potrebno je da se uništi 90% kore.
Pre je uzrok ovoga bila TBC, a danas je više idiopatska
atrofija kore nadbubrega, koja verovatno ima autoimune
uzroke.
 Klinička slika: umor do iznemoglosti, gađenje,
povraćanje, gubitak apetita, smanjenje telesne mase,
modre desni, hipoglikemija I hipotenzija.
 Dijagnostika: niska koncentracija kortizola u serumu
 Lečenje: primena kortizola

33. 33
 Adisonova kriza predstavlja brzo
I fatalno pogoršanje bolesti koje se
manifestuje povraćanjem, jakim
bolovima u stomaku, gađenjem,
razvojem šoka. Ovo jeste
urgentno stanje I lečenje
podrazumeva nadoknadu
izgubljene tečnosti, soli, glukoze I
parenteralnu primenu kortizola I
mineralokortikoida.

34. 34
Hvala na pažnji!
Maljik Miloš