Downloaded 442 times
Uploaded byVictor Dosenko
анемії
Кафедра патологічної фізіології НМУ ім. О.О.Богомольця, Київ, Україна
More Related Content
анемії
- 1. АНЕМІЇ Лектор – ДосенкоВіктор Євгенович, д.м.н., професор кафедри патофізіології НМУ ім. О.О.Богомольця, провідний науковий співробітник відділу загальної та молекулярної патофізіології Інституту фізіології ім. О.О.Богомольця НАН України
- 2. Анемія – клініко-патологічний синдромабо окреме захворювання, що характеризується зменшення кількості еритроцитів та/або гемоглобіну в одиниці об`єму крові
- 3. КЛАСИФІКАЦІЯ АНЕМІЙ За етіологією- спадкові - набуті За патогенезом -постгеморагічні - гемолітичні - дисеритропоетичні За типом еритропоезу - еритробластні - мегалобластні За інтенсивністю регенерації - гіпорегенераторні - норморегенераторні - гіперрегенераторні За кольоровим показником - гіпохромні - нормохромні - гіперхромні За розміром еритроцитів - мікроцитарні - нормоцитарні - макроцитарні За клінічним перебігом - гострі - хронічні
- 5. 1977 р. -нелізосомний шлях руйнування внутрішньоклітинних білків 80-роки – виділення ПРОТЕА-СОМИ Альфред Гольдберг
- 7. КЛАСИФІКАЦІЯ АНЕМІЙ За етіологією- спадкові - набуті За патогенезом -постгеморагічні - гемолітичні - дисеритропоетичні За типом еритропоезу - еритробластні - мегалобластні За інтенсивністю регенерації - гіпорегенераторні - норморегенераторні - гіперрегенераторні За кольоровим показником - гіпохромні - нормохромні - гіперхромні За розміром еритроцитів - мікроцитарні - нормоцитарні - макроцитарні За клінічним перебігом - гострі - хронічні
- 8. РОЛЬ ФАКТОРУ, ЩОІНДУКУЄТЬСЯ ГІПОКСІЄЮ, В РЕГУЛЯЦІЇ ЕРИТРОПОЕЗУ HIF – hypoxia-inducible factor Контролює експресію біля 100 генів, що забезпечують відповідь клітин організму на гіпоксію
- 9. ЕРИТРОПОЕТИН – ГЛІКОПРОТЕЇН,ЩО СТИМУЛЮЄ ЕРИТРОПОЕЗ
- 10. ІНТЕРСТИЦІАЛЬНІ КЛІТИНИ НИРОК– ОСНОВНИЙ ПРОДУЦЕНТ ЕРИТРОПОЕТИНУ
- 11.
- 12. Роль ретикулоендотеліальної системи селезінкив регуляції еритропоезу
- 13. Роль ретикулоендотеліальної системи селезінкив регуляції еритропоезу
- 14. Роль ретикулоендотеліальної системи селезінкив регуляції еритропоезу
- 15. Роль ретикулоендотеліальної системи селезінкив регуляції еритропоезу
- 17. КЛАСИФІКАЦІЯ АНЕМІЙ За етіологією- спадкові - набуті За патогенезом -постгеморагічні - гемолітичні - дисеритропоетичні За типом еритропоезу - еритробластні - мегалобластні За інтенсивністю регенерації - гіпорегенераторні - норморегенераторні - гіперрегенераторні За кольоровим показником - гіпохромні - нормохромні - гіперхромні За розміром еритроцитів - мікроцитарні - нормоцитарні - макроцитарні За клінічним перебігом - гострі - хронічні
- 23. Гемолітичні анемії СПАДКОВІ - МЕМБРАНОПАТІЇ - ФЕРМЕНТОПАТІЇ -ГЕМОГЛОБІНО- ПАТІЇ НАБУТІ - ІНФЕКЦІЙНІ - ІМУННІ - ТОКСИЧНІ - МЕХАНІЧНІ та ін.
- 24. ГЕНЕТИЧНІ ДЕФЕКТИ БІЛКІВЦИТОСКЕЛЕТУ (spectrin, ankyrin, Band 3, Protein 4.2) - МОЛЕКУЛЯРНА ОСНОВА СПАДКОВОГО МІКРОСФЕРОЦИТОЗУ
- 25. ГЕНЕТИЧНІ ДЕФЕКТИ БІЛКІВЦИТОСКЕЛЕТУ (spectrin, ankyrin, Band 3, Protein 4.2) - МОЛЕКУЛЯРНИЙ БАЗИС СПАДКОВОГО МІКРОСФЕРОЦИТОЗУ
- 26. Дефіцит глюкозо-6-фосфат дегідрогенази –найбільш розповсюджена ензимопатія в світі (більше 400 млн. хворих)
- 28. Дефіцит Г6ФД Нестача НАДФН Зменшеннявмісту GSH Порушення антиоксидантного захисту Еритроцита Малярійного плазмодія
- 29.
- 31. Гемолітичні анемії СПАДКОВІ - МЕМБРАНОПАТІЇ - ФЕРМЕНТОПАТІЇ -ГЕМОГЛОБІНО- ПАТІЇ НАБУТІ - ІНФЕКЦІЙНІ - ІМУННІ - ТОКСИЧНІ - МЕХАНІЧНІ та ін.
- 32. МАЛЯРІЯ > 200 млн.хворих щороку, > 500 тис. помирає
- 34. ABO система контролюєтьсяодним геном – ABO (9q34), що має три алельні варіанти, та кодує фермент глікозилтранферазу
- 35. Аглютиніни – цеIgM, що виробляються у відповідь на інфікування організму новонародженого: Анти-A антитіла виробляються проти полісахаридів ОРТОМІКСОВІРУСІВ Анти-В антитіла виробляються проти полісахаридів ГРАМ-НЕГАТИВНИХ БАКТЕРІЙ (E. coli та ін.)
- 36. Розповсюдження D(-) алеля гена RHDу палеоліті
- 40. За рахунок чогохронічний гемоліз спричинює поліорганну недостатність (нефросклероз, пневмоклероз, кардіосклероз та ін.)?
- 42. Пароксизмальна нічна гемоглобінурія –рідкісне генетичне захворювання (частота 1-2 випадки на 1 млн.)
- 43. Позасудинний (внутрішньоклітинний) та внутрішньосудинний (позаклітинний) гемоліз припароксизмальній нічній гемоглобінурії
- 47. РЕГУЛЯЦІЯ ВСМОКТУВАННЯ ЗАЛІЗАУ КИШКІВНИКУ
- 48.
- 51.
- 52. ГЕНЕТИЧНІ ДЕФЕКТИ МАТРИПТАЗИ-2– МОЛЕКУЛЯРНА ОСНОВА СПАДКОВИХ ЗАЛІЗОРЕФРАКТЕРНИХ АНЕМІЙ
- 55. КЛАСИФІКАЦІЯ АНЕМІЙ За етіологією- спадкові - набуті За патогенезом -постгеморагічні - гемолітичні - дисеритропоетичні За типом еритропоезу - еритробластні - мегалобластні За інтенсивністю регенерації - гіпорегенераторні - норморегенераторні - гіперрегенераторні За кольоровим показником - гіпохромні - нормохромні - гіперхромні За розміром еритроцитів - мікроцитарні - нормоцитарні - макроцитарні За клінічним перебігом - гострі - хронічні
- 56. ГЕНЕТИЧНІ ДЕФЕКТИ БІЛКІВЦИТОСКЕЛЕТУ (spectrin, ankyrin, Band 3, Protein 4.2) - МОЛЕКУЛЯРНА ОСНОВА СПАДКОВОГО МІКРОСФЕРОЦИТОЗУ
- 57. ГЕНЕТИЧНІ ДЕФЕКТИ БІЛКІВЦИТОСКЕЛЕТУ (spectrin, ankyrin, Band 3, Protein 4.2) - МОЛЕКУЛЯРНА ОСНОВА СПАДКОВОГО МІКРОСФЕРОЦИТОЗУ
- 60.
- 61.