Передвиборча програма Ковальової Катериниtetiana1958
Передвиборча програма Ковальової Катерини - кандидатки на посаду голови Студентського самоврядування Факультету переробних і харчових виробництв Державного біотехнологічного університету (м. Харків)
Практика студентів на складі одягу H&M у Польщіtetiana1958
Пропонуємо студентам Державного біотехнологічного університету активно поринути у аспекти логістики складу одягу H&M.
Метою практики є не тільки отримання теоретичних знань, а й їх застосування практично.
проєкту від Національної бібліотеки України для дітей «Подорож містами України», у якому ти відкриєш для себе найкращі краєзнавчі перлини Батьківщини. Дванадцята зупинка присвячена західному, колоритному, найменшому за розміром регіону України - Чернівецькій області, яку називають Буковиною.
Нинішній етап розвитку економіки країни вимагає підвищеного попиту на сільськогосподарську продукцію, виробництво якої неможливе без розвинутого агропромислового комплексу. Тому вплив наукових розробок на сферу виробництва сільськогосподарської продукції набуває все більшої уваги, розцінюється як визначальний фактор інноваційного розвитку в розбудові продовольчого ринку України.
У сучасних умовах сільськогосподарського виробництва пріоритетним напрямком наукових досліджень є обґрунтування та удосконалення сучасних агротехнологій вирощування зернобобових культур на засадах енерго- і ресурсозбереження та екологічної безпечності. Зернобобові культури належать до цінних у продовольчому, кормовому та агроекологічному значенні рослин сільського господарства України.
За посівними площами та валовими зборами товарного насіння група зернобобових культур у світовому землеробстві займає друге місце після зернових. Така їхня позиція зумовлена тим, що вони є найдешевшим джерелом високоякісного білка для харчування людей і годівлі тварин та птиці. Крім цього, насіння бобових вирізняється позитивним впливом на здоров’я людей та тварин завдяки оптимально поєднаному в ньому амінокислотному складу, комплексу вітамінів, мінеральних елементів, інших біологічно активних сполук.
До 190-річчя від дня нродження українського письменника Юрія Федьковича пропонуємо переглянути віртуальну книжкову виставку, на якій представлена література про його життєвий шлях і твори автора.
Випуск магістрів- науковців факультету мехатроніки та інжинірингу, 2024 р.tetiana1958
Державний біотехнологічний університет.
Випуск магістрів-науковців факультету мехатроніки та інжинірингу, 2024 р.
Спеціальність 133 "Галузеве машинобудування"
Передвиборча програма Майора Станіславаtetiana1958
Передвиборча програма Майора Станіслава - кандидата на посаду голови Студентського самоврядування Факультету переробних і харчових виробництв Державного біотехнологічного університету (м. Харків)
4. ІІммуунннніі ппоорруушшеенннняя
• гіперчутливість - це
перебільшена або спотворена відповідь
імунної системи на антиген
• ііммууннооддееффііцциитт – це нездатність
адекватно реагувати на вторгнення
чужорідного антигену
5. ГГііппееррччууттллииввііссттьь
• ааллееррггііяя – надмірна відповідь на
чужорідний антиген (алерген)
• ааввттооііммууннннаа ррееааккццііяя – надмірна
відповідь на власний антиген
(автоантиген)
• ааллллооііммууннннаа ррееааккццііяя – надмірна
відповідь на трансплантовані антигени
6. ТТииппии ііммуунннниихх ррееааккцціійй
((ггііппееррччууттллииввооссттіі))
((ззаа ДДжжееллллоомм іі ККууммббссоомм,, 1199664))
11.. ААннааффііллааккттииччнніі (атопічні, реагінові)
реакції
22.. ЦЦииттооттооккссииччнніі реакції
33.. ІІммууннооккооммппллеекксснніі реакції
44.. ККллііттиинннніі реакції
7. Стадії ((ффааззии)) ііммуунннниихх ррееааккцціійй
((ггііппееррччууттллииввооссттіі))
11.. ііммууннооллооггііччннаа – розпізнавання антигену і
формування специфічних імунних факторів –
антитіл або імуноцитів
22.. ппааттооххііммііччннаа – дія численних медіаторів,
що вивільняються внаслідок реалізації
імунологічної стадії
33.. ппааттооффііззііооллооггііччннаа – порушення функцій
органів і тканин, що проявляється тими чи
іншими клінічними проявами
8. ААттооппііччнніі ррееааккццііїї
• опосередковані IgE (IgG4)
• розвиваються при проникненні антигену
(алергену) з молекулярною масою 10-70 кD
• в нормі захищають слизові оболонки від
мікробного вторгнення
• клінічно такі реакції гіперчутливості
проявляються алергічними захворюваннями
9. ІЛ-4
Fc-рец
АПК
ААттооппііччнніі ррееааккццііїї
Алерге
н
CD40
ІЛ-3
ІЛ-4
Тh2 CD40L
B-лімф
Тромбоци
т
IgE
Серотонін
Плазмоци
т
ІЛ-3
ІЛ-5
Еозинофіл
ТАФ
Гістамін
Хемоатрактант
и Гепарин
Ферменти
Кініни
ТАФ, Lt
Осн.білок
Катіонні
білки
Пероксидаза
Нейротоксин
11. ЦЦииттооттооккссииччнніі ррееааккццііїї
• опосередковані IgG (крім IgG4) та IgM, які зв’язують
компоненти клітинної мембрани або речовини,
фіксовані на ній (бактеріальні токсини, лікарські
препарати тощо)
• у нормі забезпечують захист проти
внутрішньоклітинних мікробів, гельмінтів, чужорідних
та генетично змінених власних клітин
• цим реакціям властива локальність ураження
(органний тропізм)
• клінічно проявляються автоімунною гемолітичною
анемією, тромбоцитопенією, нефротоксичним
нефритом, автоімунним тироїдитом, алергійним
медикаментозним агранулоцитозом
12. Власни
й білок
ЦЦииттооттооккссииччнніі ррееааккццііїї
Гаптен
Антиге
н
IgG
IgG
IgG
Активація системи
комплементу за
класичним шляхом
Антитіло-залежна
активація Т-
кілерів
Опсонізація
клітини-мішені
Осмотични
й лізис
Апопто
з
клітин
и-
мішені
Фагоцит
оз
клітини-
мішені
ККллііттиинн
аамміішшее
нньь
13. ІІммууннооккооммппллеекксснніі ррееааккццііїї
• опосередковані IgG та IgM, які формують ЦІК з
розчинними антигенами
• патологічний потенціал ЦІК визначається:
– розчинністю ЦІК та його масою (900-1000 кD)
– наявністю у складі ЦІК комплементактивуючих IgG та
IgM
– тривалістю циркуляції ЦІК (тривале надходження
антигену в організм, порушення виведення ІК)
– підвищеною проникністю судинної стінки (під впливом
вазоактивних амінів базофілів і тромбоцитів,
лізосомних ферментів)
• клінічно проявляються гломерулонефритом,
сироватковою хворобою, екзогенними алергійними
альвеолітами, автоімунними хворобами (РА, СЧВ)
14. ІІммууннооккооммппллеекксснніі ррееааккццііїї
Базофіл
IgG
Активація
системи
комплементу за
класичним
шляхом
С3а
С4а
С5а
С2b
С4b
С5b
ТАФ
Гістамін
МАК
Хемотаксис
Нейтрофіл
Активація
калікреїн-
кінінової
системи
Брадикінін
Тромбоцит
и
Ендотелій
15. ККллііттиинннніі ррееааккццііїї
• активуються при недостатній ефективності
гуморального механізму (внутрішньоклітинні
патогени) або якщо в ролі антигену виступає
чужорідна клітина чи власна клітина зі зміненими
білками
• реалізується шляхом антитіло-незалежної активації
Т-кілерів
• в нормі захищає від внутрішньоклітинних патогенів
(туберкульоз, лепра, сифіліс, бруцельоз, мікоз)
• клінічно проявляється контактним алергійним
дерматитом, відторгненням трансплантату,
автоімунними захворюваннями (розсіяний склероз)
16. Макрофа
г
Клітин
а
мішен
ь
АПК
ККллііттиинннніі ррееааккццііїї
Патоге
н
HLA-II
Тh1
Т-АРР
+
CD4
T-
кілер
T-APP
+
HLA-I CD8
ІЛ-
2
ІФ-
γ
T-
кілер
Гранзими
Перфорин
ии
18. ААллееррггііяя
• імунопатологічна реакція організму при
повторному контакті з речовинами
антигенної або гаптенної природи
(алергенами), яка супроводжується
порушенням структури і функції власних
клітин, тканин, органів і систем
19. ААллееррггееннии
• це антигени і гаптени, здатні
індукувати алергійні реакції
• Алергени поділяють на:
1. Ендоалергени
2. Екзоалергени
21. ППррииччииннии ззррооссттаанннняя ччаассттооттии
ааллееррггііййнниихх ззааххввооррюювваанньь
11.. ЗЗммііннаа ссттррууккттууррии ііннффееккццііййннооїї
ззааххввооррююввааннооссттіі::
зменшення контакту з бактеріальними і вірусними
антигенами веде до превалювання активності
Th2 над Th1
22.. ССппааддккооввіі ффааккттооррии::
генетичний контроль кількості ІЛ-4 і ІЛ-5 Th2-
лімфоцитами
генетичний контроль підвищеної продукції IgE
генетичний контроль гіперреактивності бронхів
33.. ФФааккттооррии ссееррееддооввиищщаа::
NO2, SO2, NO підвищують активність Th2 і
продукцію IgE
25. ЗЗббиирраанннняя ааллееррггооллооггііччннооггоо
ааннааммннееззуу 1. Установлення алергійної природи захворювання, нозологічної
форми
2. Приблизне виявлення значущого алергену
3. Визначення факторів ризику розвитку алергії (спадковість,
вплив навколишнього середовища, клімат, погода, фізичні
фактори, сезонність)
4. Виявлення супутньої патології
5. Виявлення інших алергійних захворювань
6. Вплив побутових факторів (скупченість, домашні тварини,
птахи, вогкість приміщення, м’які меблі, килими)
7. Установлення зв’язку загострень з іншими захворюваннями
(ШКТ, ендокринні, ЦНС)
8. Вплив професійних шкідливостей
9. Установлення зв’язку захворювання з прийомом їжі
10. Оцінювання клінічного ефекту від застосування антиалергійних
засобів і елімінації алергену
26. ККллііннііккоо--ллааббооррааттооррннее
ооббссттеежжеенннняя
• проводять огляд хворого
• призначають дослідження крові, сечі, носового
секрету, мокротиння
• рентгенографія ОГК, приносових пазух
• визначають наявність і ступінь обструкції
дихальних шляхів
За результатами можна встановити:
– локалізацію процесу (ніс, очі, шкіра, бронхи, травний
тракт)
– нозологію (поліноз, бронхіальна астма, дерматит)
– фазу захворювання (гостра фаза або ремісія)
27. ШШккііррнніі ааллееррггііййнніі ппррооббии
1. Нашкірні (крапельні, аплікаційні)
2. Скарифікаційні
3. Проба тест-уколом (prick-тест)
4. Внутрішньошкірні проби (з
інфекційними алергенами)
ППооккааззаанннняяммии є відомості
анамнезу про роль алергену в
генезі захворювання
28. ППррооттииппооккааззаанннняя ддоо шшккііррнниихх
ааллееррггііййнниихх ппррообб
1. Гостра фаза алергії
2. Загострення супутніх хронічних захворювань
3. Гострі інтеркурентні інфекційні захворювання
4. Туберкульоз і віраж туберкулінових проб
5. Декомпенсовані стани при хворобах серця,
печінки, нирок
6. Захворювання крові, онкологічні, системні й
автоімунні захворювання
29. ППррооттииппооккааззаанннняя ддоо шшккііррнниихх
ааллееррггііййнниихх ппррообб
7. Період лікування антигістамінними
препаратами і мембраностабілізаторами,
кортикостероїдами, бронхолітиками
8. Судомний синдром, нервові й психічні
хвороби
9. Вагітність, грудне вигодовування, перші 2-3
дні менструального циклу
10.Вік до 3 років
11.Анафілактичний шок, синдроми Лаєлла і
Стівенса-Джонсона в анамнезі
30. ППррооввооккааццііййнніі ттеессттии
застосовують у разі розбіжності
анамнезу і результатів шкірного
тестування
11.. ННааззааллььнниийй
22.. ККоонн’’ююннккттииввааллььнниийй
33.. ІІннггаалляяццііййнниийй
44.. ППіідд’’яяззииккооввиийй
55.. ППееррооррааллььнниийй (елімінаційний,
лейкоцитопенічний)
31. Імунолабораторне ооббссттеежжеенннняя
1. Можливість обстеження дітей до 2-3 років
2. Можливість дослідження в гострій фазі
алергії
3. Виявлення полівалентної сенсибілізації в
обмежений строк
4. Можливість дослідження при зміненій
реактивності шкіри
5. Безпечні для хворого, не спричиняють
додаткової сенсибілізації
6. Не вимагають відміни препаратів
32. Імунолабораторне ооббссттеежжеенннняя
радіоалергосорбентний тест (РАСТ) із
визначенням специфічних IgE до різних алергенів
метод ПРІСТ для визначення загального IgE
тест Шеллі
тест дегрануляції тканинних базофілів
реакція лейкоцитолізу
тест ушкодження нейтрофілів
реакція гальмування міграції лейкоцитів
реакція бласттрансформації лімфоцитів (РБТР)
метод ІФА для визначення специфічного IgE
33. Імунолабораторне ооббссттеежжеенннняя
ННеессппееццииффііччнніі ммееттооддии ддоосслліідджжеенннняя:
концентрація гістаміну і гістамінази
гістамінопексична активність сироватки крові
метод визначення триптази
визначення кількості і функції популяцій та
субпопуляцій Т- і В-лімфоцитів
концентрація ІК, Ig
функція моноцитів, макрофагів, нейтрофілів,
ПК-клітин
35. ППссееввддооааттооппііччнніі ррееааккццііїї
це реакції гіперчутливості, які не
мають в основі свого розвитку
імунного механізму, а
формуються внаслідок
безпосереднього впливу
патогенів на джерела біологічно
активних речовин
36. ММееххааннііззммии ппссееввддооааттооппііїї
1. Гістамінний механізм
2. Неадекватне посилення активації
класичного й альтернативного
шляхів комплементу
3. Порушення метаболізму жирних
кислот і продуктів їх обміну
37. ГГііссттаамміінннниийй ммееххааннііззмм
1. Гістамінолібераційний шлях:
селективний
неселективний (цитотоксичний)
2. Гістамінопектичний шлях
3. Надмірне надходження екзогенного
гістаміну з іжею
4. Дизбактеріоз (посилення утворення
біоактивних амінів)
38. ББііооллооггііччнніі ееффееккттии ггііссттааммііннуу
Рецептор Ефект
Н1-рецептори Вазоконстрикція. Посилення судинної
проникності. Звуження бронхів. Тахікардія.
Посилення свербежу. Посилення виділення
лізосомних ферментів із нейтрофілів.
Н2-рецептори Вазодилатація. Розширення бронхів.
Посилення шлункової секреції. Активація Т-
лімфоцитів-супресорів. Інгібування
виділення лізосомних ферментів із
нейтрофілів.
Н3-рецептори Пригнічення синтезу й вивільнення гістаміну
в центральній нервовій системі
40. Порушення ммееттааббооллііззммуу
жжииррнниихх ккииссллоотт
• активація метаболізму
арахідонової кислоти під
впливом патогенів
(ендотоксинів бактерій, ліків)
• підвищене утворення
ейкозаноїдів
41. ДДииффддііааггнноозз ааттооппііїї ттаа
ппссееввддооааттооппііїї
ООззннааккаа ААттооппііяя ППссееввддооааттооппііяя
Імунна стадія реакції обов’язкова відсутня
Алергійні захворювання
часто рідко
в сімейному анамнезі
Залежність від дії
конкретного антигену
є немає
Кількість антигену, що
викликає реакцію
мінімальна відносно велика
Залежність між дозою
антигену і виразністю
реакції
немає є
Моно- чи поліалергія частіше
моноалергія
частіше
поліалергія
42. ДДииффддііааггнноозз ааттооппііїї ттаа
ппссееввддооааттооппііїї ((ппррооддооввжжеенннняя))
ООззннааккаа ААттооппііяя ППссееввддооааттооппііяя
Виникнення реакції при
наступних введеннях
антигену
виникає при
повторному
введенні
реакції може не
бути
Результати спеціальних методів обстеження:
Шкірні проби з
зазвичай
алергенами
позитивні
частіше негативні
Рівень загального IgE підвищений у межах норми
Імунорегуляторний
зрушення в бік
у межах норми
індекс
Т-хелперів
Ефективність терапії ефективне
специфічне
лікування
неспециф. лік-ня
веде до зникнення
клінічних проявів
47. ААннттииггііссттаамміінннніі ппррееппааррааттии
ІІ ппооккоолліінннняя
• короткочасність терапевтичної дії (1,5-3
год)
• неповне зв’язування з Н1-рецепторами
(~30%)
• прохідність через ГЕБ (сонливість,
погіршення координації рухів)
• тахіфілаксія (звикання до 7-12 доби)
• неселективність дії (блокатори М-
холінових, серотонінових та α-
адренорецепторів)
• стимуляція апетиту
• потенціювання седативного ефекту під
впливом алкоголю та депресантів ЦНС
48. ААннттииггііссттаамміінннніі ппррееппааррааттии
ІІІІ ппооккоолліінннняя
• швидкий початок і достатня тривалість
дії (12-24 год)
• висока спорідненість до Н1-рецепторів
• низька (або відсутня) прохідність через
ГЕБ (відсутність седативного ефекту)
• відсутність тахіфілаксії (можливе
тривале застосування)
• селективність дії (відсутність блокади
інших рецепторів)
• відсутність впливу на апетит
• відсутність посилення седативного
ефекту під впливом алкоголю та
можливість поєднання із депресантами
ЦНС
49. ААннттииггііссттаамміінннніі ппррееппааррааттии
ІІІІІІ ппооккоолліінннняя
• властивості препаратів такі ж, як і
препаратів ІІ покоління
• є активними метаболітами лоратадину
та терфенадину
• блокують виділення прозапальних
цитокінів і хемокінів, як ІЛ-4, ІЛ-6, ІЛ-
8, ІЛ-13
• блокують продукцію супероксидного
аніону активованими нейтрофілами
• гальмують адгезію і хемотаксис
еозинофілів
• гальмують експресію молекул адгезії
• блокують IgE-залежне виділення
гістаміну, простагландину
55. ММооддииффііккааттооррии ллееййккооттрріієєнніівв
Інгібітори синтезу Lt
(зілеутон)
Блокатори рецепторів
до Lt (монтелукаст,
зафірлукаст)
зменшується утворення і дія
Lt C D E (повільно реагуючої
субстанції анафілаксії)
зменшення проявів
алергійного запалення у
слизовій оболонці бронхів
57. ССппееццииффііччннаа ііммууннооттееррааппііяя
ааллееррггііййнниихх ззааххввооррюювваанньь
проводиться тільки при атопічних захворюваннях із
чітко доведеним причинним алергеном і неможливістю
його усунення
використовують алергенні вакцини
дозування в одиницях NOON (об’єм антигену, який
екстрагують з 1 мкг пилку), TNU (од. загального азоту),
PNU (од. білкового азоту) – 1 PNU = 2,6 TNU = 2
NOON
вирізняють цілорічну, передсезонну і сезонну
імунотерапію
класичний метод полягає в підшкірному введенні в
період ремісії алергену серійного виробництва у
зростаючих дозах, що веде до планомірного
виснаження запасів медіаторів патохімічної стадії
реакції
59. Неспецифічна ііммууннооттееррааппііяя
ааллееррггііййнниихх ззааххввооррюювваанньь
1. Сприяє перемиканню імунної реакції на
Th1-залежний шлях, що зменшує
прояви атопії (Th2-залежної)
2. Блокуючий ефект антитіл, індукція
антиідіотипової імунної відповіді проти
IgE, імуномодулювальний вплив на В-
лімфоцити (дія на Fc-рецептори)
3. Зниження концентрації ЦІК
60. ООссооббллииввооссттіі ллііккуувваанннняя
ппссееввддооааттооппііччнниихх ррееааккцціійй
1. Виключити або зменшити вплив провокуючого фактору:
дієта
сорбенти
лікування основного захворювання
2. При переважанні гістамінного механізму:
антигістамінні препарати
мембраностабілізатори
3. При переважанні неадекватної активації системи
комплементу:
С1-інгібітор (свіжозаморожена плазма)
ε-амінокапронова кислота (інгібітор плазміну)
4. При переважанні порушень обміну арахідонової кислоти:
модифікатори лейкотрієнів