Токсичний гепатит ЛЕКЦІЯпрофесор кафедри внутрішньої медицини, клінічної фармакології та професійних хвороб д.мед.н. Хухліна О.С.
2.
ТОКСИЧНИЙ ГЕПАТИТ дифузний запальний процес у печінці, зумовлений впливом промислових отрут гепатотоксичної дії, у дозах, що перевищують ГДК, характеризується стеатозом, лімфолейкоцитарною інфільтрацією печінкових часточок і дифузним фіброзом без порушення архітектоніки печінки
3.
ЕТІОЛОГІЯ 1. Хлорованівуглеводні – хлорпохідні вуглеводнів метану, етану, пропану, бутану, пентану та ін. Застосування: виробництво негорючої кіноплівки; маслобійно-жирова, шкіряна, лакофарбова, текстильна, машинобудівна промисловості, виробництво препаратів для дегельмінтизації, дезінсекції, дезінфекції, вогнегасників та ін. Шляхи потрапляння : інгаляційний та через непошкоджену шкіру. ГДК для хлориду метилу, тетрахлоретану – 5мг/м3, дихлоретану, трихлоретилену – 10мг/м3. чотирихлористого вуглецю – 20мг/м3, дихлорметану 50мг/м3.
4.
ЕТІОЛОГІЯ 2. Хлорованінафталани (моно,- ди- та ортохлорнафталани) та дифеніли. Препарати "Галовакс", "Совол" - замінники воску, смол, каучука в кабельному виробництві, електричній промисловості (наповнення конденсаторів). Шляхи потрапляння в організм: через органи дихання (вдихання парів розплавленої речовини); через шкіру.
5.
ЕТІОЛОГІЯ 3. Бензол,його гомологи та похідні : бензол (С6Н6, ГДК – 5мг/м3), нітробензол (С6Н5NО2), тринітротолуол (тротил, ТНТ, С6Н2СН3(NО2)3, ГДК – 1мг/м3), анілін (С6Н5NН2, ГДК – 0,1мг/м3), стирол (С6Н5=СН-СН2, ГДК – 5мг/м3) та ін. Застосовуються в хімічній, фармацевтичній промисловості, як ароматизатори (запах гіркого мигдалю) у кондитерській та харчовій промисловості, розчинник для барвників
6.
ЕТІОЛОГІЯ 3. Бензол,його гомологи та похідні : тринітротолуол – в якості вибухової речовини, анілін – у виробництві барвників, прискорювачів вулканізації каучука, пластмас, фотореагентів, фармацевтичній промисловості, стирол - у виробництві синтетичних каучуків, полістиролу. Шляхи потрапляння : інгаляційний та через шкіру.
ЕТІОЛОГІЯ Гепатотоксичні медикаменти опосередкованої дії (ушкоджують шляхом впливу на різні види обміну): цитотоксичні: пуроміцин, тетрацикліни; засоби, що викликають холестаз: анаболічні стероїди, гормональні протизаплідні, хлорпромазин, аміназин
11.
ЕТІОЛОГІЯ Гепатотоксини ідіосинкразії: алергійне ураження печінки за типом реакції гіперчутливості сповільненого типу: фторотан; транквілізатори фенотіазинового ряду; протисудомні засоби (дифенін, фенацемід); пероральні гіпоглікемічні засоби (букарбан, хлорпропамід); антибіотики (оксацилін)
12.
ЕТІОЛОГІЯ Гепатотоксини ідіосинкразії: викликають ураження гепатоцитів токсичними метаболітами, що утворюються в процесі біотрансформації лікарських засобів в печінці (продукти летального синтезу): Ацитаміфен Ізоніазид
13.
Патогенез. Біотрансформація ХР в печінці шляхом: розщеплення (окиснення, відновлення, гідроліз) зв'язування (кон'югації) з агентами детоксикації. Механізми детоксикації : мікросомальне окиснення ксенобіотиків за участю цитохрома Р-450 (1-а фаза) кон'югація метаболітів, які утворилися в 1-й фазі детоксикації (2-а фаза). Агенти кон'югації: глутатіон відновлений, глюкуронова та сірчана кислоти, гліцерин, таурин, цистеїн.
14.
Патогенез. При діїотрут : гальмування активності цитохрому-Р450 та монооксигеназ, виснаження пулу агентів кон'югації (ГВ) накопичення токсичних агентів у паренхімі печінки безпосередня дія на гепатоцит: гальмування ферментативних процесів сенсибілізація (солі золота, миш’яку) розлади кровообігу розлади білкового, жирового та вуглеводного обміну (стеатоз, балонна, гідропічна дистрофія); загибель клітин: цитоліз, некроз, апоптоз.
15.
Клінічна картина Розрізняють гострі та хронічні токсичні ураження печінки. Гострий токсичний гепатит – запальне захворювання печінки, що виникає при короткочасному (1-на робоча зміна) впливі токсичних сполук у концентраціях, що значно перевищують ГДК. Розрізняють 3 періоди гострого отруєння гепатотропними отрутами: І період (токсикогенний) ІІ період (соматогенний) ІІІ період (нефротоксичний)
16.
Клінічна картина І – токсикогенний період: ураження ЦНС: головний біль, запаморочення, нудота, блювання, порушення координації рухів, втрата свідомості, кома, розлади діяльності дихального та судинорухових центрів, серцево-судинної системи. ІІ - соматогенний (з 3-ї доби): токсичний гепатит, гостра ПКН: печінкова енцефалопатія (загальмованість, зміни формули сну, хлопаючий тремор кінцівок, клонічні судоми, зниження рефлексів, жовтяниця, геморагічний синдром, > аміаку
17.
Клінічна картина ІІІ – період декомпенсації функції нирок: гепато-ренальний синдром; гостра токсична нефропатія; гострий токсичний некрозонефроз (олігурія, анурія, збільшення вмісту сечовини, креатиніну в плазмі крові, зменшення клубочкової фільтрації та канальцевої реабсорбції (проба Реберга); гостра ниркова недостатність, яка може спричинити смерть хворого. + Додається клініка специфічних ефектів резорбтивної дії гепатотоксичних отрут
18.
Хронічний токсичний гепатитдифузний запальний процес у печінці, зумовлений тривалим впливом промислових отрут гепатотоксичної дії у дозах, що перевищують ГДК, що триває більше 6 місяців і характеризується стеатозом, лімфолейкоцитарною інфільтрацією печінкових часточок і дифузним фіброзом без порушення архітектоніки печінки
ГЕПАТОМЕГАЛІЯ -збільшення розмірів печінки Визначені перкуторно розміри печінки за Курловим ( N = 9 Х 8 Х 7см ± 1-1,5см) перевищують нормативні показники: 1-й розмір більше 12см, 2-й розмір – більше 11см, 3-й розмір – більше 10см, ліва межа печінкової тупості виходить за ліву пригрудинну лінію. Пальпується нижній край печінки: гострий, заокруглений, поверхня гладка, горбкувата, консистенція м’яка, щільна або щільно-еластична.
21.
ГЕПАТОМЕГАЛІЯ зумовлена: запальною поліморфноклітинною інфільтрацією паренхіми; запальним набряком гепатоцитів; жировою та білковою дистрофією (стеатоз, стеатогепатит, балонна дистрофія); розвитком фіброзу та вузлів регенерації гепатоцитів; венозним повнокрів’ям тощо.
22.
ОСНОВНІ БІОХІМІЧНІ СИНДРОМИТОКСИЧНОГО ГЕПАТИТУ: СИНДРОМ ЦИТОЛІЗУ маркери, що свідчать про порушення цілісності гепатоцитів: > активності АлАТ, АсАТ, альдолази, глутаматдегідрогенази, орнітин-карбамоїл-трансферази, лактагдегідрогенази: ЛДГ-4 і 5; коефіцієнт де Рітіса = АсАТ/АлАТ > 1,5; АСТ>АЛТ; > білірубіну (загального, > прямого та непрямого білірубіну); > заліза;
23.
ОСНОВНІ БІОХІМІЧНІ СИНДРОМИТОКСИЧНОГО ГЕПАТИТУ: СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗУ передбачає порушення жовчовидільної функції печінки і характеризується : > активності ферментів: γ-ГТ , ЛФ, лейцинамінопептидази, 5-нуклеотидази; > холестеролу, > фосфоліпідів, > ліпопротеїнів низької густини, > жовчних кислот; > білірубіну (загального та прямого білірубіну).
24.
ОСНОВНІ БІОХІМІЧНІ СИНДРОМИТОКСИЧНОГО ГЕПАТИТУ: МЕЗЕНХІМАЛЬНО-ЗАПАЛЬНИЙ СИНДРОМ > γ-глобулінів у сироватці крові; > ШОЕ; зміни білково-осадових проб ( > тимолової, Вельтмана, < сулемової); > імуноглобулінів (IgG, IgM, IgA), ЦІК, зміна кількості та співвідношення субпопуляцій лімфоцитів (Т-хелперів, Т-супресорів, В-лімфоцитів).
25.
ОСНОВНІ БІОХІМІЧНІ СИНДРОМИТОКСИЧНОГО ГЕПАТИТУ: СИНДРОМ ПЕЧІНКОВОКЛІТИННОЇ НЕДОСТАТНОСТІ < вмісту в сироватці крові загального білка, альбумінів; факторів згортання крові (І, II, V, VII), протромбіну; холестеролу, > білірубіну, > моноглюкуронід / диглюкуронід; < активності холінстерази, аргінази; < кліренсу антипірину; затримка виділення бромсульфалеїну, > вмісту в крові аміаку, фенолів, СМП.
26.
МОРФОЛОГІЧНІ КРИТЕРІЇ: Ступінь активності хронічного гепатиту визначається тяжкістю, вираженістю і глибиною некротичного і запального процесів у печінковій тканині ( гістологічний індекс Knodell (HAI). Складові компоненти HAІ: перипортальний некроз з наявністю мостоподібних некрозів або без них (діапазон цифрової оцінки (0-10); інтралобулярна дистрофія та фокальний некроз (0-4); портальний некроз (0-4); фіброз (0-4).
27.
МОРФОЛОГІЧНІ КРИТЕРІЇ: Залежно від гістологічного індексу виділяють 4 ступені гістологічної активності : мінімальний (1-3 бали), низький (слабковиражений) (4-8 балів), помірний (9-12), високий (тяжкий) (13-18 балів). За активністю в крові аланінамінотрансферази ХТГ (біохімічна біопсія): м’яка активність – АлАТ (0,4) в крові < 3 норм, помірна - > АлАТ від 3 до 10 норм, висока активність – АлАТ > 10 норм.
Токсичний гепатит Діагностичнікритерії: у анамнезі – зв'язок захворювання з умовами праці (документальне підтвердження роботи в контакті з гепатотоксичними речовинами у концентраціях, що перевищують гігієнічні нормативи) перебіг помірної або високої активності переважання цитолізу або холестазу, розвиток ПКН АСТ>АЛТ (коефіцієнт де Рітіса >1,5) >γ-ГТ
31.
Токсичний гепатит Діагностичнікритерії: УЗД печінки виявляє гепатомегалію, вогнищеві або дифузні зміни акустичної структури паренхіми (дрібнозернисте ущільнення), дорзальне затухання УЗ-сигналу (жировий гепатоз, запальну інфільтрацію та некрози паренхіми) Радіоізотопні методи дослідження печінки – гепатографія з І 131 , сканування з бенгальським рожевим, міченою Au 198 .
32.
ЧОТИРИХЛОРСТИЙ КАРБОН Приентеральному потраплянні ССl4 - ураження печінки, при інгаляційному – нефротоксична дія. Вплив значних концентрацій – наркотична дія. В токсигенній фазі – неврологічні розлади: запаморочення, атаксія, психомоторне збудження або загальмованість, кома. В соматогенній фазі – гострий токсичний гепатит: ранній розвиток жовтяниці (1-2 доба), значна білірубінемія, значне > активності АСТ, ГГТ, ЛФ в крові, центролобулярні некрози і стеатоз гепатоцитів токсична нефропатія (олігурія 1-7 днів, поліурична фаза –1-2 тижні). Ускладнення: кровотеча з ШКТ, печінкова енцефалопатія (кома), ГНН
33.
Нітро- та аміносполукибензолу Метгемоглобінутворення, Гемолітична анемія, Поява в еритроцитах тілець Гейнца-Ерліха, Ретикулоцитоз, Зниження осмотичної резистентності еритроцитів. Гострий токсичний гепатит: висока гіпербілірубінемія за рахунок некон'югованої (внаслідок гемолізу) та кон'югованої фракцій (цитоліз, холестаз), значна гепатомегалія та спленомегалія. Ураження центральної нервової системи, Токсична нефропатія та гостра "гемолітична нирка", ГНН
34.
Бензол Гостре ураження: ураження центральної нервової системи (наркотична дія). токсичне ураження печінки доброякісне, залежить від ступеня важкості отруєння. Хронічне ураження ароматичними вуглеводнями : гіпопластична анемія (лейкоцитопенія, тромбоцитопенія, еритроцитопенія), вегетативний поліневрит, метаболічна токсична кардіоміопатія, бензольний лейкоз, стеатоз або токсичний гепатит.
35.
Мишяк Гострі отруєння перебігають з переважним ураженням: системи дихання (катаральна), шлунково-кишкова: ШКТ (виразковий стоматит, гінгівіт, блювання, холероподібна діарея, токсичний гепатит з вираженими проявами мезенхімально-запального синдрому, цитолізу, печінково-клітинної недостатності) паралітична: центральної та периферичної нервової системи (поліневропатії, парези). токсична нефропатія, анемія.
36.
Неорганічний фосфор Гострийтоксичний гепатит: жовтяниця виникає на 6-8 день після контакту з отрутою, гепатомегалія, значні прояви цитолітичного, холестатичного синдромів, ранній розвиток ПКН, геморагічного синдрому; пункційна біопсія - стеатоз гепатоцитів, масивні некрози і перипортальний холестаз
37.
Мідь Гострий токсичнийгепатит: центролобулярні некрози печінки, Канальцевий некроз нирок, Внутрішньосудинний гемоліз (за 1 год). Перебіг отруєння важкий, жовтяниця, геморагічний синдром, цитоліз, гемоліз, ГНН (олігурія, гематурія, протеїнурія) та печінково-клітинна недостатність, Ураження шлунково-кишкового тракту (нудота, блювання, діарея), Нервової системи.
38.
Інтоксикація пестицидами Ураженняпечінки: жировий гепатоз, гострий токсичний гепатит, зміни функціонального стану центральної нервової системи, симптоми подразнення верхніх дихальних шляхів, токсичний міокардит, кардіоміопатія, токсична нефропатія, анемія.
39.
Алкогольний стеатоз, стеатогепатитБезпечні дози алкоголю для чоловіків - 30 мл/добу, для жінок – до 20 мл/добу; Вкрай небезпечні дози (гострий алкогольний гепатит) – більше 160 мл/добу. Токсичний вплив етанолу, ацетальдегіду: стимуляція ПОЛ і пошкодження вільними радикалами мембрани гепатоцита; виснаження резерву (ГВ) протиоксидантного захисту гепатоцита та його детоксикуючої системи з розвитком ендотоксикозу;
40.
Токсичний вплив етанолу,ацетальдегіду безпосереднє пошкодження гепатоцитів пригнічення процесів печінкової екскреції і розвиток внутрішньопечінкового холестазу активація автоімунних механізмів (а/т до алкогольного гіаліну) жирова, білкова дистрофія гепатоцитів активація продукції цитокінів: ФНП-α, ІЛ-1β, 6,8 стимуляція процесів фіброзогенезу в печінці, сприяння розвитку цирозу печінки, канцерогенна дія.
41.
Хронічний алкогольний стеатогепатит Запальне та дисметаболічне захворювання печінки, яке виникає внаслідок тривалого впливу токсичних доз алкоголю, яке характеризується жировою, білковою дистрофією гепатоцитів, центролобулярними некрозами, запальною інфільтрацією, наявністю у гепатоцитах алкогольного гіаліну (тілець Меллорі), дифузним фіброзуванням печінкової тканини.
42.
Хронічний алкогольний стеатогепатит Особливості клініки, діагностики: диспансерний облік у наркологічному диспансері ознаки хронічного алкоголізму супутні захворювання, що супроводжують хронічний алкоголізм: хронічний ерозивний або атрофічний гастрит, пептична виразка шлунка або ДПК; хронічний панкреатит; синдром мальабсорбції; метаболічна кардіоміопатія; алкогольна полінейропатія; енцефалопатія.
43.
Хронічний алкогольний стеатогепатит ЗАК: анемія (полідефіцитна), лейкопенія, тромбоцитопенія, БАК: АСТ>АЛТ=1,5-2 (коефіцієнт де Рітіса АСТ/АЛТ >1,5) > γ-ГТ > вмісту в крові сечової кислоти гіперліпідемія (ТГ, ХС) < вмісту імуноглобуліну А. у біоптатах – стеатоз, центролобулярні некрози, фіброз, алкогольний гіалін (тільця Меллорі).
ЛІКУВАННЯ ТОКСИЧНОГО ГЕПАТИТУЛікувальний режим І-ІІ. Лікувальне харчування №5. Дезінтоксикаційна терапія. Протизапальна, мембранопротекторна терапія Метаболічна терапія.
ПРОТИЗАПАЛЬНА ТЕРАПІЯ проводитьсяза умов помірної та високої активності цитолітичного синдрому. монотерапія глюкокортикоїдами (преднізолон) – 20-30 мг/добу 4-10 тижнів з подальшим зниженням дози і відміною препарату. комбінація глюкокортикоїдів з купренілом (Д-пеніциламін)
ГЕПАТОПРОТЕКТОРИ: препарати антигомотоксичної дії : гепар-композитум, хепель; препарати рослинного походження (артишоку екстракт-Здоров’я, легалон, силібор, силімарол, карсил, дарсил, левасил, гепабене, гепатофальк планта, хофітол, фламін); препарати тваринного походження (сирепар, ербісол).
52.
ГЕПАТОПРОТЕКТОРИ: Глутаргін – протиоксидант, донор амінокислот, антигіпоксант, імуномодулятор, протиішемічний, ендотеліопротекторний засіб (донор монооксиду нітрогену), дезінтоксикант (гіпоамонійемічний ефект), знижує інтенсивність фіброзоутворення в печінці, знижує ступінь стеатозу печінки, портальної гіпертензії.
53.
ГЛУТАРГІН 1-2 місяці 2-3 таблетки 3 рази на добу Таблетки 250 мг № 30 5-15 днів 5-10 мл/добу на 0,9% розчині NaCl в/в крапельно (40-60 кр/хв.) 40% розчин по 5 мл у ампулах №10 5-15 днів 50-100 мл/добу на 0,9% розчині NaCl в/в крапельно (40-60 кр/хв) 4% розчин по 5 мл у ампулах №10 Курс Доза Форма випуску Способи призначення
54.
При наявності синдромухолестазу: Гептрал (адеметіонін) по 5-10 мл (0,4-0,8 г/добу) в/м або в/в впродовж 10-14 днів, з переходом на підтримуючу терапію таблетованою формою (2-4 таб. /добу) впродовж 1-2 місяців. Урсодезоксихолієва кислота (УДХК) (урсофальк, урсосан, урсохол) 10мг/кг 1 раз на добу перед сном впродовж 2-10 місяців. Секвестранти жовчних кислот: Холестирамін (колестид) – 10-20г/добу 1-3 місяці. ЛІКУВАННЯ ТОКСИЧНОГО ГЕПАТИТУ
55.
ТОКСИЧНИЙ ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ хронічне дифузне прогресуюче захворювання печінки, що виникає в результаті прогресування хронічного токсичного гепатиту, яке характеризується значним зменшенням кількості функціонуючих гепатоцитів, наростаючим фіброзом, перебудовою нормальної структури паренхіми і судинної системи печінки, появою вузлів регенерації і подальшим розвитком печінкової недостатності та портальної гіпертензії.
56.
ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ КЛАСИФІКАЦІЯ: За морфологічними критеріями Мікронодулярний ( Ø вузлів до 3мм), Макронодулярний ( Ø вузлів > 3мм), Змішаний (макро- мікронодулярний). За активністю запального процесу: Активний: м’якої активності помірної активності високої активності Неактивний
57.
ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ Стадіяпортальної гіпертензії: 1) Компенсований 2)Субкомпенсований 3) Декомпенсований Стадія ПКН: І, ІІ, ІІІ. Ускладнення ЦП: кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу та шлунка; печінкова енцефалопатія (0, І, ІІ, ІІІ стадії, кома); спонтанний бактеріальний асцит-перитоніт; тромбоз ворітної вени; гепато-ренальний синдром; гепатоцелюлярна карцинома.
Синдром портальної гіпертензіїпідвищення тиску у ворітній вені > 30 см вод.ст. Патогенез портальної гіпертензії: запальна інфільтрація, набряк печінки постсинусоїдальний блок кровотоку в печінці вузлами регенеруючих гепатоцитів або розростанням фіброзної тканини капіляризація синусоїдів наявність артеріо-венозних анастомозів (передача печінкового артеріального тиску на ворітну вену) портальна інфільтрація та фіброз; підвищення притоку крові до печінки.
60.
Синдром портальної гіпертензії> Ø ворітної вени ≥13 мм, Ø селезінкової вени ≥9мм; варикозне розширення порто-кавальних анастомозів: вен нижньої третини стравоходу, геморроїдальних вен, підшкірних вен передньої черевної стінки і вен пупка ( голова медузи ) кровотечі з ВРВС спленомегалія, гіперспленізм (панцитопенія) портальна (циротична) гастропатія асцит (набряково-асцитичний синдром) порто-системне шунтування з розвитком печінкової енцефалопатії артеріо-венозне шунтування (телеангіектазії, пальмарна еритема).
Синдром „великої” ПКН БАК: <загального білка та альбумінів, <факторів згортання крові: протромбіну, фібриногену <глюкози, ХС, вітаміну В12, <активності ацетилхолінестерази, аргінази, >аміаку, фенолів, залишкового азоту, ароматичних амінокислот, >білірубіну, жовчних кислот, заліза <інтенсивності знешкодження у печінці амінопірину С14, кофеїну С14 (дихальна проба), лідокаїну або галактози С14, <поглинально-видільної функції печінки за бромсульфалеїном, індоціаніном чи галактозилнеоглікальбуміном Тс99m.
71.
Важкий, рефрактер-ний ІІІ- IV >6 (60) <30 >3мг/дл (більше 50 мкмоль/л) Незначний транзитор-ний І-ІІ 4-6 (60-79) 30-35 2-3мг/дл (35-50 мкмоль/л) немає Немає 1-4 (80-110) >35 <2мг/дл (до 34 мкмоль/л) Асцит Печінкова енцефало-патія, стадія Протромбіно-вий час, с (індекс, %) Альбумін, г/л Білірубін Критерії визначення ступеня тяжкості цирозу печінки за шкалою Child-Pugh
72.
Стадії ПКН Компенсована (початкова) стадія: стан задовільний; помірно виражені астенічний, абдомінально-больовий та диспептичний синдроми; дефіциту харчування та жовтяниці немає; печінка збільшена, щільна, поверхня її нерівна, край гострий; ±спленомегалія; клас А за Чайлдом-П’ю – 5-6 балів Субкомпенсована (початкової декомпенсації): виражені прояви астенічного, диспептичного, больового, геморагічного сидромів, холестазу, зниження маси тіла; жовтяниця; „малих” ознак ЦП; гепатомегалії, спленомегалії; початкових проявів гіперспленізму: помірна анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія; клас В за Чайлдом-П’ю – 7-9 балів
73.
Стадії ПКН Стадія вираженої декомпенсації виражена астенія, зниження маси тіла; жовтяниця; шкірний свербіж; геморагічний, набряково-асцитичний синдроми, наявність печінкового запаху з рота; прояви печінкової енцефалопатії; клас С за Чайлдом-П’ю – більше 9 балів: білірубін > 50 мкмоль/л альбумін < 28 г/л протромбіновий індекс < 60% печінкова енцефалопатія ІІІ-IV ст. значний асцит, резистентний до лікування.
ІНСТРУМЕНТАЛЬНА ДІАГНОСТКА ЦПУЗД: гепатомегалія, паренхіма печінки гіперехогенна дрібно- або великозернисте ущільнення збільшується діаметр портальної вени спленомегалія, асцит. Радіоізотопне сканування: гепатомегалія, дифузний характер змін печінки, спленомегалія, зниження секреторно-екскреторної функції печінки. ЕГДФС: варикозно розширені вени нижньої третини стравоходу і кардіальної частини шлунку, портальну гастропатію (плями коричневого кольору), хронічний гастрит, пептичну виразку шлунку або ДПК.
79.
Лікування цирозу печінки ЦП компенсований (клас А за Чайлдом-П’ю – 5-6 балів). Дієта № 5 або 5а, виключення алкоголю та гепатотоксичних медикаментів, контакту з промисловими отрутами. гепатопротектори (глутаргін, гепабене, ліволін) ліпотропні препарати (берлітіон) 1-2 рази на рік тривалістю 1-2 місяці.
80.
Лікування цирозу печінки Наявність синдрому холестазу: УДХК (урсофальк, урсохол) (500-750 мг/день); холестирамін 4,0-12,0 г/добу; препарати кальцію, вітаміни (А, Д, Е, К). Цироз печінки при інтоксикації залізом: дефероксамін (десферал) 500-1000 мг/добу в/м Цироз печінки при інтоксикації свинцем, ртуттю: Д-пеніциламін (купреніл) 1000 мг/добу Тетацин кальцій, пентацин, Унітіол, тіосульфат Na
81.
Лікування цирозу печінки Лікування та профілактика портальної гіпертензії: β-адреноблокатори (пропранолол, атенолол, небіволол 10 мг 2 рази/добу); глутаргін (750мг 3 рази в день). Лікування диспепсії: панкреатин (креон, пангрол, панцитрат) 3-4 рази на день, курс – 2-3 тижні, за явищ метеоризму – еспумізан.
82.
Лікування цирозу печінки Цироз печінки суб- та декомпенсований (клас В, С за Чайлдом-П’ю). Дієта з обмеженням білка (0,5 г/кг маси тіла) та солі (менше 2,0 г/добу). глюкокортикостероїди (за умов високої активності), гепатопротектори: глутаргін, гептрал, силімарин (карсил, легалон, холівер), хофітол, тіотриазолін, антраль, гепар-композитум ліпотропні засоби: ліволін, берлітіон УДХК (урсофальк, урсохол) (750 мг/день);
83.
Лікування цирозу печінки Дезінтоксикаційна терапія: інфузії кристалоїдів, 5% глюкози, альбуміну, гепасол А, гепастерил, неогемодез, реосорбілакт, інфезол еферентні методи детоксикації: плазмаферез. Зниження портальної гіпертензії: β-адреноблокатори (пропранолол, атенолол, небіволол 10 мг 3 рази на добу); нітрати (30-60мг); глутаргін (750мг 3 рази); соматостатин (сандостатин), вазопресин (при кровотечах). сечогінні: спіронолактон (верошпірон) 100 мг/добу постійно, фуросемід 40 мг/добу 2-3 рази на тиждень.
84.
Лікування цирозу печінки З метою профілактики та лікування печінкової енцефалопатії: Ацидифікуюча терапія (зменшення ступеня дисбіозу, утворення та всмоктування аміаку): лактулоза (нормазе, дуфалак) 60-120 мл/добу перорально. антибіотики, що діють у просвіті кишки (пригнічення амонієгенної мікрофлори): неоміцину сульфат, амоксіцилін 2 г/добу, рифаксимін (1200мг/добу), ципрофлоксацин (1г/добу), ніфуроксазид. Курс 5 днів кожні 2 місяці. Корекція дисбактеріозу: пробіотики (лінекс, бактисубтил, біфідум-бактерин) + пребіотики (хілак-форте).
85.
Лікування цирозу печінки Гіпоамонійемічні засоби (з метою зв’язування аміаку в крові): глутаргін (40% розчин по 5 мл в/в); цитраргінін, бензоат натрію, гепа-мерц, орніцетил. Високі очисні клізми з сульфатом магнію (15-20 г на 100 мл води) якщо є закрепи або дані про попередню кровотечу. Терапевтичний парацентез : одноразове виведення асцитичної рідини +в/в введення 10 г альбуміну / на 1 л видаленої асцитичної рідини +150-200 мл поліглюкіну. Екстракорпоральна детоксикація: плазмаферез, плазмасорбція, гемодіаліз
86.
Лікування цирозу печінки Лікування кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу та шлунка: балонна тампонада зондом Блейкмора, накладання лігатур на венозні вузли, склеротерапія, інфузії соматостатину (соматуліну), вазопресину, видалення крові з шлунково-кишкового тракту (очисні клізми). Лікування бактеріального асциту-перитоніту: антибіотики у максимальних терапевтичних дозах (цефатоксим, цефтазидим, далацин, амоксиклав, тієнам).
