Downloaded 88 times
Uploaded byVictor Dosenko
Запалення: клітинні механізми
Лекція з патологічної фізіології професора Досенка В.Є.
More Related Content
Similar to Запалення: клітинні механізми
Запалення: клітинні механізми
- 1. Запалення як типовийпатологічний процес, клітинні механізми Лектор – Досенко Віктор Євгенович, д.м.н., професор, завідувач відділу загальної та молекулярної патофізіології Інституту фізіології ім. О.О.Богомольця НАН України
- 2.
- 3. ТИПОВИЙ патологічний процес,бо принципові механізми реалізації не залежать: - від причини; ЗапаленняЗапалення – типовий патологічний процес, який виникає при ушкодженні тканин і характеризується порушенням кровообігу, реакцією клітин крові та сполучної тканини
- 4. ФЛОГОГЕНННІ ФАКТОРИ - ФІЗИЧНІ:механічна травма, опік, іонізуюче опромінення, тощо ЕНДОГЕННІЕКЗОГЕННІ - БІОЛОГІЧНІ: віруси, бактерії, гриби, тощо - ХІМІЧНІ: кислоти, луги, детергенти та ін. Ішемія, тромбоз, стаз, аутоімунне ураження, механічне ушкодження (конкременти жовчного міхура, нирок, кишківника) та ін.
- 5. Активацію фагоцитів приасептичномуАктивацію фагоцитів при асептичному запаленні забезпечують МІТОХОНДРІЇ !запаленні забезпечують МІТОХОНДРІЇ ! Nature 464, 104-107 (4 March 2010)
- 6. ТИПОВИЙ патологічний процес,бо принципові механізми реалізації не залежать: - від причини; - від локалізації процесу ЗапаленняЗапалення – типовий патологічний процес, який виникає при ушкодженні тканин і характеризується порушенням кровообігу, реакцією клітин крові та сполучної тканини
- 8. ТИПОВИЙ патологічний процес,бо принципові механізми реалізації не залежать: - від причини; - від локалізації процесу; - від філогенетичного положення організму ЗапаленняЗапалення – типовий патологічний процес, який виникає при ушкодженні тканин і характеризується порушенням кровообігу, реакцією клітин крові та сполучної тканини
- 9.
- 11. ІЛ-1 ІНФ-γ ІЛ-2 ТФР-β ІЛ-10 ІЛ-4 Фагоцитоз Презентація антигенів Залучення інших клітин в осередок ушкодження Регуляція активностіклітин Сигналізація про завершення запалення
- 13. Damage-associated molecular pattern,DAMPs Pathogen-associated molecular pattern, PAMPs ВНУТРІШНЬОКЛІТИННІПОВЕРХНЕВІ (позаклітинні) ПОВЕРХНЕВІ Білки теплового шоку, амфотерин (ядерний негістоновий білок), АТФ, сечова кислота, ДНК Гіалуронові фрагменти, гепарин Ліпополісахариди, пептидоглікани, флагеллін Нуклеїнові кислоти (неметильовані CpG-мотиви ДНК, дволанцюгові РНК та ін.) ВНУТРІШНЬОКЛІТИННІ
- 14. • Мембранні (Toll-likereceptors, lectin-receptors та ін.) • Цитоплазматичні (NOD-like, RIG-I-like receptors та ін.) • Секреторні Рецептори PAMPs – Pattern recognition receptor
- 15. Toll-подібні рецептори розпізнаютьPAMPs на поверхні клітини та передають сигнал про небезпеку всередину клітини Описано 13-ть типів Toll-подібних рецепторів
- 17. NOD-подібні рецептори розпізнаютьPAMPs в цитоплазмі клітини та передають сигнал про небезпеку Описано 23-и види NOD-білків
- 18. Утворення ІНФЛАМАСОМИ – універсальнавідповідь клітини на дію PAMPs/DAMPs
- 19. ІНФЛАМАСОМА – мультипротеїновий комплекс,що дозволяє клітинам запалення швидко реагувати на дію ушкоджуючих факторів
- 22. ІЛ-1 ІНФ-γ ІЛ-2 ТФР-β ІЛ-10 ІЛ-4 Фагоцитоз Презентація антигенів Залучення інших клітин в осередок ушкодження Регуляція активностіклітин Сигналізація про завершення запалення
- 23. Екзоцитоз БАР Екзоцитоз БАР ЕкзоцитозБАР Екзоцитоз БАР
- 24. БАЗОВІ ВАРІАНТИ АКТИВАЦІЇ ТКАНИННИХБАЗОФІЛІВ
- 25.
- 27.
- 28. NO (монооксид азоту) та його рольу запаленні
- 29.
- 30.
- 31.
- 34. Індукція апоптозу клітин із чужорідними антигенами Продукція цитокінів Т-лімфоцит(кілер) Регуляція активності інших клітин
- 35.
- 37.
- 38.
- 39. Еозинофільний гранулоцит Інактивація БАР за допомогою гістамінази,арил- сульфатази Б, гепаринази та ін. Фагоцитоз, антитіло- залежна цитотоксичність Обмеження, локалізація запального процесу на рівні слизової (підслизової) оболонки
- 40. Еозинофільні гранулоцити –енігма сучасної цитології Великі гранули еозинофілів містять: - галектин-10, - великий основний білок (MBP), - пероксидазу (EPO), - катіонний білок еозинофілів (ECP), - еозинофільний нейротоксин (EDN) Ліпідні тільця еозинофілів містять: -5-ліпоксигеназу, - циклооксигеназу, - лейкотриєн C4 (LTC4) синтазу, - арахідонову кислоту Маленькі гранули еозинофілів містять: - арилсульфатазу Б - кислу фосфатазу
- 43. EOSINOPHIL ASSOCIATED GENES Majorbasic protein (MBP), Eosinophil-derived neurotoxin (EDN), Eosinophil peroxidase (EPO), Charcot-leyden crystal (CLC) protein, CC chemokine receptor 3 (CCR3), Interleukin-5 receptor alpha (IL-5Rα) chain
- 44. Еозинофільний гранулоцит Ураження тканин при алергічному запаленні Регулюють активністьбагатьох клітин імунної системи Допомагають гельмінтам паразитувати Противірусний імунітет ?
- 45. Фібробласти та міофібробласти Продукція білків сполучноїтканини (колаген, еластин, протеоглікани та ін.) Фагоцитоз Відновлення тканини або заміщення дефекту рубцем Презентація антигенів
- 46.
- 47.
- 48. Стадії запалення: Альтерація (первинна,вторинна) Ексудація з еміграцією Проліферація (репарація)
- 49. Механізми вторинної альтерації (самоушкодженняклітин) 1. Утворення вільних радикалів кисню та азоту 2. Вивільнення протеолітичних ферментів 3. Вивільнення надлишку медіаторів запалення (БАР)
- 50. Damage-associated molecular pattern,DAMPs Pathogen-associated molecular pattern, PAMPs ВНУТРІШНЬОКЛІТИННІПОВЕРХНЕВІ (позаклітинні) ПОВЕРХНЕВІ Білки теплового шоку, амфотерин (ядерний негістоновий білок), АТФ, сечова кислота, ДНК Гіалуронові фрагменти, гепарин Ліпополісахариди, пептидоглікани, флагеллін Нуклеїнові кислоти (неметильовані CpG-мотиви ДНК, дволанцюгові РНК та ін.) ВНУТРІШНЬОКЛІТИННІ