Downloaded 39 times
More Related Content
Similar to Хронічні обструктивні захворювання легень
Хронічні обструктивні захворювання легень
- 1. ХРОНІЧНІ ОБСТРУКТИВНІХРОНІЧНІ ОБСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯЛЕГЕНЬЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ Лектор – Досенко Віктор Євгенович, д.м.н., професор, завідувач відділу загальної та молекулярної патофізіології Інституту фізіолоії ім. О.О.Богомольця НАН України
- 2. ХРОНІЧНІ ОБСТРУКТИВНІХРОНІЧНІ ОБСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯЛЕГЕНЬ (ХОЗЛ):ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ (ХОЗЛ): ХРОНІЧНИЙ БРОНХІТ ТА ЕМФІЗЕМАХРОНІЧНИЙ БРОНХІТ ТА ЕМФІЗЕМА ЛЕГЕНЬЛЕГЕНЬ
- 3. Несумісне, на першийпогляд,Несумісне, на перший погляд, поєднанняпоєднання
- 4. ХОЗЛ вбивають майже3 млн. людейХОЗЛ вбивають майже 3 млн. людей щорічно! Ще страждають 329щорічно! Ще страждають 329 млн.млн. пацієнтів (біля 5% популяції)пацієнтів (біля 5% популяції)
- 5. Прогресу в ефективностілікування ХОЗЛ майже немає
- 6.
- 7.
- 8. Алельний поліморфізм –феномен, що визначаєАлельний поліморфізм – феномен, що визначає генетичну гетерогенність популяції та генетичнугенетичну гетерогенність популяції та генетичну індивідуальність кожної людиниіндивідуальність кожної людини ~~ 6060 млн. поліморфізмівмлн. поліморфізмів Кожний ген може бути представлений у більш ніжКожний ген може бути представлений у більш ніж 2000 варіантах2000 варіантах
- 9. ХРОНІЧНИЙ БРОНХІТ ТАХРОНІЧНИЙБРОНХІТ ТА ЕМФІЗЕМА ЛЕГЕНЬ ЯКЕМФІЗЕМА ЛЕГЕНЬ ЯК ПОЛІГЕННІПОЛІГЕННІ ЗАХВОРЮВАННЯЗАХВОРЮВАННЯ Альфа-1 інгібітор протеїназ TIMP ? Мікросомальна епоксид- гідроксилаза β2-адренорецептор Гем-оксигеназа-1 Глютатіон трансфераза Еластаза ? RANTES MMP-1, 2, 9, 12 Еластин ? Каталаза Динеїн ? ІЛ-1 ІЛ-6 ІЛ-8 Нікотиновий рецептор CFTR
- 10.
- 11. QuantStudio™ 12K Flexsystem with OpenArray® technology
- 12.
- 13. ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ВІДТВОРЕННЯ ХОЗЛЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕВІДТВОРЕННЯ ХОЗЛ
- 15. ЩУРИ ПОМИРАЮТЬ РАНО…ЩУРИПОМИРАЮТЬ РАНО… ЕмфЕмфіізема легень виниказема легень виникає черезє через 30 тижн30 тижніів щоденного палв щоденного паліінняння (3 рази на добу)(3 рази на добу)
- 18. КЛІТИННІ МЕХАНІЗМИ ХРОНІЧНИХ ОБСТРУКТИВНИХЗАХВОРЮВАНЬ ЛЕГЕНЬ МАКРОФАГИ: міграція, секреція еластази, руйнування еластину, продукція цитокінів Т-ЛІМФОЦИТИ (CD8+ ): міграція, гранзим-індукований цитоліз альвеолоцитів з порушеним антигенним гомеостазом НЕЙТРОФІЛЬНІ ГРАНУЛОЦИТИ: АЛЬВЕОЛОЦИТИ: ГЛАДЕНЬКОМ`ЯЗОВІ КЛІТИНИ БРОНХІВ: БОКАЛОВИДНІ КЛІТИНИ: ЕОЗИНОФІЛИ: ЕНДОТЕЛІЙ ЛЕГЕНЕВИХ КАПІЛЯРІВ: міграція, секреція еластази, руйнування еластину міграція, секреція протеїназ, руйнування еластину апоптотична загибель проліферація, гіпертрофія, гіперскоротливість, звуження повітроносних шляхів проліферація, метаплазія, продукція слизу, закупорка бронхів зменшення продукції факторів росту (VEGF, PDGF та ін.) для альвеолоцитів ВІЙЧАСТІ КЛІТИНИ: загибель, метаплазія у багатошаровий епітелій
- 19.
- 20.
- 22. Еластаза – протеїназа, щоруйнує еластин
- 24.
- 25. ДЕФІЦИТ АЛЬФА-1 ІНГІБІТОРУПРОТЕЇНАЗДЕФІЦИТ АЛЬФА-1 ІНГІБІТОРУ ПРОТЕЇНАЗ В ЕТІОЛОГІЇ ЕМФІЗЕМИ ЛЕГЕНЬВ ЕТІОЛОГІЇ ЕМФІЗЕМИ ЛЕГЕНЬ Частота – 1 випадок на 1700 – 2500 новонародженихЧастота – 1 випадок на 1700 – 2500 новонароджених
- 27. The first caseof α1-antitrypsin deficiency was identified by the deficiency of the α1 band (circled) on serum protein electrophoresis Ugo I. Ekeowa et al. Clin. Sci. 2009;116:837-850
- 30. ГЕНЕТИЧНИЙ ДЕФІЦИТ АЛЬФА-1ІНГІБІТОРУГЕНЕТИЧНИЙ ДЕФІЦИТ АЛЬФА-1 ІНГІБІТОРУ ПРОТЕЇНАЗ ТА ПАЛІННЯ ДАЮТЬПРОТЕЇНАЗ ТА ПАЛІННЯ ДАЮТЬ НАЙКРАЩІЙ РЕЗУЛЬТАТ :)НАЙКРАЩІЙ РЕЗУЛЬТАТ :)
- 33. ЕЛАСТОЛІТИЧНА КОНЦЕПЦІЯ РОЗВИТКУЕЛАСТОЛІТИЧНАКОНЦЕПЦІЯ РОЗВИТКУ ЕМФІЗЕМИ ЛЕГЕНЬЕМФІЗЕМИ ЛЕГЕНЬ АКТИВАЦІЯ ЕЛАСТОЛІТИЧНИХ ФЕРМЕНТІВ (ЕЛАСТАЗИ, МАТРИКСНИХ МЕТАЛОПРОТЕЇНАЗ (ММР) СПАДКОВИЙ ДЕФІЦИТ АЛЬФА-1 ІНГІБІТОРУ ПРОТЕЇНАЗ ІНГАЛЯЦІЯ ТОКСИЧНИХ РЕЧОВИН ІНАКТИВАЦІЯ АЛЬФА-1 ІНГІБІТОРУ ПРОТЕЇНАЗ РУЙНУВАННЯ ЕЛАСТИЧНИХ СТРУКТУР ЛЕГЕНЬРУЙНУВАННЯ ЕЛАСТИЧНИХ СТРУКТУР ЛЕГЕНЬ ПОРУШЕННЯ БАЛАНСУ МІЖ ЕЛАСТАЗОЮ ТА ЇЇ ІНГІБІТОРАМИ ЗМЕНШЕННЯ ПРОДУКЦІЇ ЕЛАСТИНУ З ВІКОМ ЗБІЛЬШЕННЯ ПРОДУКЦІЇ ЕЛАСТАЗИ З ВІКОМ ПОРУШЕННЯ БАЛАНСУ МІЖ ПРОДУКЦІЮ ЕЛАСТИНУ ТА ЕЛАСТОЛІЗОМ
- 34. ЕЛАСТОЛІТИЧНА КОНЦЕПЦІЯ РОЗВИТКУЕЛАСТОЛІТИЧНАКОНЦЕПЦІЯ РОЗВИТКУ ЕМФІЗЕМИ ЛЕГЕНЬЕМФІЗЕМИ ЛЕГЕНЬ
- 35. ФАКТОР, ЩО ІНДУКУЄТЬСЯГІПОКСІЄЮФАКТОР, ЩО ІНДУКУЄТЬСЯ ГІПОКСІЄЮ HIF – hypoxia-inducible factorHIF – hypoxia-inducible factor Контролює експресію біля 100Контролює експресію біля 100 генів, що забезпечують відповідьгенів, що забезпечують відповідь клітин організму на гіпоксіюклітин організму на гіпоксію
- 36. thermofisher.com/antibodies ФАКТОР, ЩО ІНДУКУЄТЬСЯГІПОКСІЄЮФАКТОР, ЩО ІНДУКУЄТЬСЯ ГІПОКСІЄЮ
- 38.
- 40. LL-37 – Cathelicidin,антимікробний пептид
- 45. ГЛЮКОКОРТИКОЇДИ – найефективніші препаратисимптоматичного лікування усіх запальних захворювань! Однак їхнє застосування не залишає хворому шансів на одужання та робить його залежним від цих препаратів на усе життя!
- 49.
Editor's Notes
- #28 Deficiency of α1-antitrypsin The first case of α1-antitrypsin deficiency was identified by the deficiency of the α1 band (circled) on serum protein electrophoresis. A control sample is shown on the right. Reproduced from What we owe to α1-antitrypsin and to Carl-Bertil Laurell, Robin W. Carrell, COPD: Journal of Chronic Obstructive Pulmonary disease, December 2004, reprinted by permission of Taylor & Francis (Taylor & Francis Group, http://www.informaworld.com).