about hepatitis and its etiology .complications and etc

1. DEFINISI HEPATITIS
Hepatitis adalah inflamasi/radang dan cedera pada hepar karena reaksihepar terhadap berbagai kondisi
terutama virus, obat-obatan dan alkohol.
(Ester monika, 2002 : 93)
Hepatitis adalah infeksi sistemik yang dominan menyerang hati.
Hepatitis virus adalah istilah yang digunakan untuk infeksi hepar oleh virus disertai nekrosis dn inflamasi
pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokomia serta seluler yang khas.
(Brunner & Suddarth, 2002 : 1169)
Hepatitis adalah suatu proses peradangan pada jaringan hati. Hepatititis dalam bahasa awam sering
disebut dengan istilah lever atau sakit kuning. Padahaldefinisi lever itu sendiri sebenarnya berasaldari
bahasa belanda yang berarti organ hati,bukan penyakit hati. Namun banyak asumsi yang berkembang di
masyarakat mengartikan lever adalah penyakit radang hati. sedangkan istilah sakit kuning sebenarnya
dapat menimbulkan kercunan, karena tidak semua penyakit kuning disebabkan oleh radang hati, teatapi
juga karena adanya peradangan pada kantung empedu. (M. Sholikul Huda)
Hepatitits adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat di sebabkan oleh infeksi virus
dan oleh reaksitoksik terhadap obat – obatan serta bahan – bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999).
Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler
yang khas. (Smeltzer, 2001)
Dari beberapa pengertian di atas dapat di simpulkan bahwa hepatitis adalah suatu penyakit peradangan
pada jaringan hati yang disebabkan oleh infeksi virus yang menyebabkan sel selhati mengalami
kerusakan sehingga tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya.
Jenis-jenis Hepatitis
Hepatitis A
Dikenal dengan hepatitis infeksiosa, rute penularan adalah melalui kontaminasi oral-fekal, HVA terdapat
dalam makanan dan air yang terkontaminasi. Potensi penularan infeksi hepatitis ini melalui sekret saluran
cerna. Umumnya terjadi didaerah kumuh berupa endemik. Masa inkubasi : 2-6 minggu, kemudian
menunjukkan gejala klinis. Populasi paling sering terinfeksi adalah anak-anak dan dewasa muda.
Hepatitis B
Penularan virus ini melalui rute trnfusi darah/produk darah,jarum suntik, atau hubungan seks. Golongan
yang beresiko tinggi adalah mereka yang sering tranfusi darah, pengguna obat injeksi; pekerja parawatan
kesehatan dan keamanan masyrakat yang terpajan terhadap darah; klien dan staf institusi untuk kecatatan
perkembangan, pria homoseksual, pria dan wanita dengan pasangan heteroseksual, anak kecil yang
terinfeksi ibunya, resipien produk darah tertentu dan pasien
hemodialisa. Masa inkubasi mulai 6 minggu sampai dengan 6 bulan sampai timbul gejala klinis.

2. Hepatitis C
Dahulu disebut hepatitis non-A dan non-B, merupakan penyebab tersering infeksi hepatitis yang
ditularkan melalui suplai darah komersial. HCV ditularkan dengan cara yang sama sepertiHBV, tetapi
terutama melalui tranfusi darah. Populasi yang paling sering terinfeksi adalah pengguna obat injeksi,
individu yang menerima produk darah, potensial risiko terhadap pekerja perawatan kesehatan dan
keamanan masyarakat yang terpajan pada darah. Masa inkubasinya adalah selama 18-180 hari.
Hepatitis D
Virus ini melakukan koinfeksi dengan HBV sehingga infeksi HBV bertambah parah. Infeksi oleh HDV
juga dapat timbul belakangan pada individu yang mengedap infeksi kronik HBV jadi dapat menyebabkan
infeksi hanya bila individu telah mempunyai HBV, dan darah infeksius melalui infeksi HDV. Populasi
yang sering terinfeksi adalah pengguna obat injeksi, hemofili, resipien tranfusi darah multipel (infeksi
hanya individu yang telah mempunyai HBV). Masa inkubasinya belum diketahui secara pasti. HDV ini
meningkatkan resiko timbulnya hepatitis fulminan, kegagalan hati, dan kematian
Hepatitis E
Virus ini adalah suatu virus RNA yang terutama ditularkan melalui ingeti air yan tercemar. populasi yang
paling sering terinfeksi adalah orang yang hidup pada atau perjalanan pada bagian Asia, Afrika atau
Meksiko dimana sanitasi buruk, dan paling sering pada dewasa muda hingga pertengahan.
Kemungkinan hepatitis F dan G
Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan tentang hepatitis F. Saat ini para pakar belum sepakat hepatitis F
merupakan penyakit hepatitis yang terpisah. Sedangkan hepatitis G gejala serupa hepatitis C, seringkali
infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun
hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah jarum suntik.
Etiologi Hepatitis
Menurut Price dan Wilson (2005: 485) Secara umum hepatitis disebabkan oleh virus. Beberapa
virus yang telah ditemukan sebagai penyebabnya, berikut ini.
1) Virus hepatitis A (HAV)
2) Virus hepatitis B (HBV)
3) Virus hepatitis C (HCV)
4) Virus hepatitis D (HDV)
5) Virus hepatitis E (HEV)
6) Hepatitis F (HFV)
7) Hepatitis G (HGV)
Namun dari beberapa virus penyebab hepatitis, penyebab yang paling dikenal adalah HAV
(hepatitis A) dan HBV (hepatitis B). Kedua istilah tersebut lebih disukai daripada istilah lama yaitu
hepatitis “infeksiosa” dan hepatitis “serum”,sebab kedua penyakit ini dapat ditularkan secara parental
dan nonparental (Price dan Wilson, 2005: 243). Hepatitis pula dapat disebabkan oleh racun, yaitu suatu
keadaan sebagaibentuk respons terhadap reaksiobat, infeksistafilokokus,penyakit sistematik dan juga
bersifat idiopatik (Sue hincliff, 2000: 205). SemuajenisvirustsbmerupakanvirusRNA kecualivirus
hepatitisByangmerupakanvirusDNA
2. Hepatitisnonvirusyaitu:
a) Alkohol
Menyebabkanalkohol hepatitisdanselanjutnyamenjadialkohol sirosis.
b) Obat-obatan
Menyebabkantoksikuntukhati,sehinggaseringdisebuthepatitistoksikdanhepatitisakut.
c) Bahan Beracun(Hepatotoksik)
d) AkibatPenyakitlain(Reactive Hepatitis)

3. Tipe Hepatitis A
Hepatitis
B
Hepatitis C
Hepatitis
D
Hepatitis E
Virus
Jenishepatovirusdaripi
cornavirus family
Hepadna
virus
Virus rna genus
hepaciviriusdarifamili
flaviridae
Virus rna
hepatitis
delta
atauhdv
Virus
darikotora
n
Penyeb
aran
Fekal oral melalui
orang lain
Parentera
l seksual,
parnatal
Parentaljarang,
seksual, orang ke
orang, perinatal
Parental
perinatal,
infeksidari
hepatitis
tipe B
Fekal oral
Kepara
han
Ikerikdanasimtomatik Parah
Menyebarluas,
dapatberkembangsam
paikronis
Gagalhepa
rakut
Gagalhepa
rakut
Sumber
Darah,feses,saliva,
hepar, empedu
Darah,
saliva,
semen,
sekresi
vagina,
Melaluidarah
Melaluidar
ah
Darah,
feses,
saliva
2.3.5 Manifestasi Klinis Hepatitis
Menurut Arif mansjoer (2001: 513) Manifestasi klinis merupakan suatu gejala klinis tentang suatu
penyakit yang diderita oleh pasien. Berikut adalah gejala klinis dari penyakit hapatitis.
1) Stadiumpraikterik berlangsung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah,anoreksia,
mual, muntah, demam, nyeri pada otot, dan nyeri di perut kanan atas. Urin menjadi lebih cokelat.
2) Stadiumikterik yang berlangsung selama 3-6 minggu. Ikterus mula-mula terlihat
padasclera,kemudian padakulit seluruh tubuh.keluhan-keluhan berkurang, tetapi pasien masih
lemah, anoreksia,dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan
nyeri tekan.
3) Stadiumpascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda,warna urin dan tinja menjadi normal lagi.
Penyembuhan pada anak-anak lebih cepat dari orang dewasa,yaitu pada akhir bulan kedua, karena
penyebab yang biasanyaberbeda.

4. Menurut Sriana azis (2002: 232) Gejala-gejala klinis lain yang dapat dilihat, sebagai berikut.
a) Gejala yang ditimbulkan oleh virus A, B, C, D, E, dan virus lain-lain meliputi letih, lesu, lemas dan
mata menjadi kuning, urin sepertiteh, rasa tidak enak di perut dan punggung, hati bengkak, bangun tidur
tetap letih, lesu, dan lain-lain. Bila sakitnya berkepanjangan dapat berubah menjadi kronis dan
berkelanjutan menjadi kanker.
b) Virus B dan C cenderung menjadi kronis (menahun atau gejala menjadi tetap ada sampai 6 bulan),
bila dibiarkan hati menjadi keriput (sirosis) kemudian menjadi kanker. Komplikasi sirosis meliputi
muntah darah, kanker hati dan koma.
c) Virus C tidak mempunyai gejala awallangsung akut.
d) Gagal hepatitis meliputi sindrom kholaemi : tremor, refleks berlebihan, kejang otot, gerakan
khoreiform, kejang-kejang, kemudian meninggal.
Gejala – gejala Hepatitis
Setiap proses peradangan akan menimbulkan gejala. Berat ringannya gejala yang timbul
tergantung dari ganasnya penyebab penyakit (patogenitas) dan daya tahan tubuh penderita.
Secara umum penyakit hepatitis mengenal empat stadium yang timbul akibat proses peradangan
hati akut oleh virus, yaitu masa tunas, fase prod moral, fase kuning, dan fase penyembuhan.
1. Masa Tunas
Yaitu sejak masuknya virus pertama kali ke dalam tubuh sampai menimbulkan gejala klinis. Masa
tunas dari masing-masing penyebab virus hepatitis tidaklah sama. Kerusakan sel-selhati terutama terjadi
pada stadium ini.
2. Fase Prodmoral (fase preikterik)
Fase ini berlangsung beberapa hari. Timbul gejala dan keluhan pada penderita seperti badan terasa
lemas, cepat lelah, lesu, tidak nafsu makan (anoreksia), mual, muntah, perasaan tidak enak dan nyeri
diperut, demam kadang-kadang menggigil, sakit kepala, nyeri pada persendian (arthralgia), pegal-pegal
diseluruh badan terutama dibagian pinggang dan bahu (mialgia), dan diare. Kadang-kadang penderita
seperti akan pilek dan batuk, dengan atau tanpa disertai sakit tenggorokan. Karena keluhan diatas seperti
sakit flu, keadaan diatas disebut pula sindroma flu.
3. Fase kuning (fase ikterik)
Biasanya setelah suhu badan menurun, warna urine penderita berubah menjadi kuning pekat seperti
air teh. Bagian putih dari bola mata (sklera), selaput lendir langit-langit mulut, dan kulit berubah menjadi
kekuningan yang disebut juga ikterik. Bila terjadi hambatan aliran empedu yang masuk kedalam usus
halus, maka tinja akan berwarna pucat sepertidempul, yang disebut faeces acholis.
Warna kuning atau ikterik akan timbul bila kadar bilirubin dalam serum melebihi 2 mg/dl. Pada saat ini
penderita baru menyadari bahwa ia menderita sakit kuning atau hepatitis. Selama minggu pertama dari
fase ikterik, warna kuningnya akan terus meningkat, selanjutnya menetap. Setelah 7-10 hari, secara
perlahan-lahan warna kuning pada mata dan kulit akan berkurang. Pada saat ini, keluhan yang ada
umumnya mulai berkurang dan penderitamerasa lebih enak. Fase ikterik ini berlangsung sekitar 2-3
minggu. Pada usia lebih lanjut sering terjadi gejala hambatan aliran empedu (kolestasis) yang lebih berat
sehingga menimbulkan warna kuning yang lebih hebat dan berlangsung lebih lama.
4. Fase penyembuhan (konvaselen)
Ditandai dengan keluhan yang ada dan warna kuning mulai menghilang. Penderita merasa lebih segar
walaupun masih mudah lelah. Umumnya penyembuhan sempurna secara klinis dan laboratoris
memerlukan waktu sekitar 6 bulan setelahtimbulnya penyakit.
Tidak semua penyakit hepatitis mempunyai gejala klasik seperti diatas. Pada sebagian orang infeksi dapat
terjadi dengan gejala yang lebih ringan (subklinis) atau tanpa memberikan gejala sama sekali
(asimtomatik). Bisa jadi ada penderita hepatitis yang tidak terlihat kuning (anikterik). Namun, ada juga
yang penyakitnya menjadi berat dan berakhir dengan kematian yang dinamakan hepatitis fulminan.
Hepatitis fulminan ditandai dengan warna kuning atau ikterus yang bertambah berat,suhu tubuh
meningkat, terjadi perdarahan akibat menurunnya faktor pembekuan darah, timbulnya tanda-tanda
ensefalopati berupa mengantuk, linglung, tidak mampu mengerjakan pekerjaan sederhana,dan akhirnya
kesadaran menurun sampai menjadi koma. Kadar bilirubin dan transaminase (SGOT, SGPT) serum

5. sangat tinggi, juga terjadi peningkatan sel darah putih (leukositosis). Keadaan ini menandakan adanya
kematian (nekrosis) sel parenkim hati yang luas.
2.3.6 Pemeriksaan Penunjang
Pemerikasaan laboratorium untuk deteksi hepatitis Pemeriksaan laboratorium pada pasien yang diduga
mengidap hepatitis dilakukan untuk memastikan diagnosis, mengetahui penyebab hepatitis dan menilai
fungsi organ hati (liver). Pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi hepatitis terdiri dari atas tes
serologi dan tes biokimia hati,diantaranya:
 Tes fungsi hati : abnormal (4-10 kali dari normal). Catatan : merupakan batasan nilai untuk
membedakan hepatitis virus dengan nonvirus
 AST(SGOT atau ALT(SGPT) : awalnya meningkat. Dapat meningkat satu sampai dua minggu
sebelum ikterik kemudian tampak menurun
 Darah lengkap : SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati
atau mengakibatkan perdarahan)
 Leucopenia : trombositopenia mungkin ada (splenomegali)
 Diferensial darah lengkap : lekositosis, monositosis, limfosit atipikal, dan sel plasma
 Alkali fosfatase : agak meningkat (kecuali ada kolestasis berat)
 Fesses :warna tanak liat, steatorea (penurunan fungsi hati)
 Albumin serum : menurun
 Gula darah : hiperglikemia transien/hipoglikemia (gangguan fusngsi hati)
 Anti-HAV IGM : Positif pada tipe A
 HBSAG: dapat positif (tipe B) atau negative (tipe A). catatan : merupakan diagnostic sebelum
terjadi gejala kinik
 Massa protrombin : mungkin memanjang (disfungsi hati)
 Bilirubin serum : diatas 2,5 mg/100mm (bila diatas 200mg/mm, prognosis buruk mungkin
berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)
 Tes eksresiBSP : kadar darah meningkat
 Biopsi hati : menentukan diagnosis dan luasnya nekrosis
 Scan hati : membantu dalam perkiraan beratnya ketrusakan parenkim
 Urinalisa : peninggian kadar bilirubin;protein/hematuria dapat terjadi
2.7. Penatalaksanaan
a) Penderita yang menunjukkan keluhan berat harus istirahat penuh selama 1-2 bulan.
b) Diet harus mengandung cukup kalori dan mudah dicerna.
c) Pada umumnya tidak perlu diberikan obat-obat, karena sebagian besar obat akan di
metabolisme di hati dan meningkatkan SGPT.
d) Wanita hamil yang menderita hepatitis perlu segera di rujuk ke rumah sakit.
e) Pemeriksaan enzim SGPT dan gamma-GT perlu dilakukan untuk memantau
keadaan penderita. Bila hasil pemeriksaan enzim tetap tinggi maka penderita dirujuk
untuk menentukan apakah perjalanan penyakit mengarah ke hepatitis kronik.
f) Hepatitis b dapat dicegah dengan vaksin. Pencegahan ini hanya dianjurkan bagi
orang-orang yang mengandung resiko terinfeksi.
g) Pada saat ini belum ada obat yang dapat memperbaiki kerusakan sel hati.

6. Pengobatan
Tidak terdapat terapi spesifik untuk hepatitis virus akut. Tirah baring selama fase akut penting di lakukan,
dan diet rendah lemak dan tinggi ksrbohidrat umumnya merupakan makanan yang paling dapat di makan
oleh penderita. Pemberian makanan secara intra vena mungkin perlu di berikan selama fase akut bila
pasien terus menerus muntah. Aktivitas fisik biasanya perlu di batasi hingga gejala mereda dan tes fungsi
hati kembali normal.
Pengobatan terpilih untuk hepatitis B kronis atau Hepatitis C kronis simptomatik adalah terapi anti virus
dengan interferon- α. Terapi antivirus untuk Hepatitis B kronis ini memiliki resiko terrtinggi untuk
berkembangnya sirosis. Kecepatan respon yang terjadi bervariasi dan lebih besar kemungkina berhasil
dengan durasi infeksi yang lebih pendek. Penderita imunosupresi dengan Hepatitis B kronis serta anak –
anak yang terinfeksi saat lahir tampaknya tidak berespons terhadap terapi interferon. Tranplantasi hati
merupakan terapi pilihan bagi penyakit stadium akhir, meskipun terdapat kemungkina yang tinggi untuk
terjadinya reinfeksi hati yang baru.
Komplikasi hepatitis
Sirosis dan Kanker Hati Di antara semua jenis virus ini, virus hepatitis B danC merupakan penyebab
infeksi hati menahun (kronik) dan dapat berakhir pada sebagai tempat berkembang biak.Ketika
tubuh menyerangvirus ini dengan mengirim limfosit (sejenis sel darah putih) ke hati,
terjadilah peradangan. Peradangan ini adalah respons yang normal terhadap infeksi. Namun, bila ha l
itu te rus be rla ngsung,za t -za t kimia ya ng dike lua rka n limfosit da pa t menyebabkan
kerusakan sel hati. Jika sel hati rusak,maka tidak dapat berfungsi dengan baik dan mati .
Beberapa dari sel hati ini dapat tumbuh kembali, tetapi perusakan yang parah dapat
berakibat pada terjadinya fibrosis (terbentuknya jaringan parut pada hati). Fibrosis
menyebabkan kemunduran semua fungsi hati . Bila diteruskan, jaringan parut akan mengeras dan
menggantikan sebagian be sa r se l ha ti ya ng norma l. Kondisi ini dise but sirosis —
istila h me dis untuk pengerasan hati.
Bila seseorang mengalami sirosis, itu berarti bahwa sebagian b e s a r h a t i n y a t e l a h
r u s a k d a n t i d a k b i s a b e r f u n g s i l a g i d e n g a n n o r m a l . Sirosis bisa sangat
berbahaya bila tidak ditangani dengan benar dan bisa tida k te rde te ksi hingga
be rta hunta hun la ma nya . Se ba gia n be sa r ora ng ya ngte rinfe ksi he pa titis tida k
me nunjukka n ge ja la se hingga dise but se ba ga i sile nt disease.Padahal, jika tidak ditangani
dengan baik, sekitar 15-20 tahun mendatang bisa me nye ba bka n ke la ina n ha ti se rius se pe rti
sirosis da n juga ka nke r ha ti. Sebagian besar penderita hepatitis baru mengetahui jika
dirinya terinfeksi saatmelakukan pemeriksaan kesehatan (medical chek up) atau saat mau donor
darah.

7. Pencegahan
Pencegahan adalah cara awalyang dapat dilakukan untuk menghambat suatu penyakit menyerang
tubuh kita. Sama halnya dengan hepatitis dapat dilakukan pencegahan sesuaidengan jenis virus
penyebabnya sebagai berikut.
Terhadap virus hepatitis A
1) Penyebaran secara fekal-oral,pencegahan masih sulit karena adanya karier dari virus tipe A yang
sulit ditetapkan.
2) Virus ini resisten terhadap cara-cara sterilisasi biasa, termasuk klorinasi. Sanitasi yang sempurna,
kesehatan umum, dan pembuangan tinja yang baik sangat penting. Tinja, darah,dan urin pasien harus
dianggap infeksius. Virus dikeluarkan di tinja mulai sekitar 2 minggu sebelum ikterus.
Terhadap virus hepatitis B
1) Dapat ditularkan melalaui darah dan produk darah. Darah tidak dapt disterilkan dari virus hepatitis.
Pasien hepatitis sebaiknya tidak menjadi donor darah.
2) Usaha pencegahan yang paling efektif adalah imunisasi. Imunisasi hepatitis B dilakukan terhadap
bayi-bayi setelah dilakukan penyaring HBsAg pada ibu-ibu hamil.
Pencegahan dengan immunoglobulin
Pemberian immunoglobulin (HBIg) dalam pencegahan hepatitis infeksiosa memberipengaruh
yang baik, sedangkan pada hepatitis serum masih diragukan kegunaannya. Diberikan dalam dosis 0,02
ml/kg BB im dan ini dapat mencengah timbulya gejala pada 80-90 %. Diberikan pada mereka yang
dicurigai ada kontak dengan pasien (Arif mansjoer, 2001: 513).
Pengobatan lebih ditekankan pada pencegahan melalui imunisasi, dikarenakan keterbatasan
pengobatan hepatitis virus. Kinitersedia imunisasi pasif dan aktif untuk HAV maupun HBV. CDC (2000)
telah menerbitkan rekomendasi untuk praktik penberian imunisasi sebelum dan sesudah pejanan virus
(Price dan Wilson, 2005: 492).
Imunoglobulin (IG) dahulu disebut globulin serumimun,diberikan sebagai perlindungan sebelum
terpajan HAV. Semua sediaan IG mengandung anti HAV. Profilaksis sebelum pejanan dianjurkan untuk
wisatawan manca negara yang akan berkunjung ke negara-negara endemis HAV. Pemberian IG pasca
pajanan bersifat efektif dalam mencegah atau mengurangi keparahan infeksi HAV. Dosis 0,02 ml/kg
diberikan sesegara mungkin atau dalam waktu dua minggu setelah perjalanan. Inokulasi dengan IG
diindikasikan bagi anggota keluarga yang tinggal serumah, sftaf pusat penitipan anak, pekerja di panti
asuhan, dan wisatawan ke negara berkembang dan tropis (Price dan wilson, 2005: 492).
HBIG merupakan obat terpilih untuk profilaksis pasca pajanan jangka pendek. Pemberian vaksin HBV
dapat dilakukan bersamaan untuk mendapatkan imunitas jangka panjang, bergantung pada situasi
pajanan. HBIG(0.06 ml/kg) adalah pengobatan terpilih untuk mencegah infeksi HBV setelah suntikan
perkutan (jarum suntik) atau mukosa terpajan darah HbsAg posotif. Vaksin HBV harus segera diberikan
dalam waktiu 7 sampai 14 hari bila individu yang terpajan belum divaksinasi (Price dan Wilson, 2005:
493).
Petugas yang terlibat dalam kontak risiko tinggi (misal pada hemodialisis, transfusi tukarm dan terapi
parental) perlu sangat berhati-hati dalam menangani peralatan dan menghindari tusukan jarum. Tindakan
dalam masyarakat yang penting untuk mencegah hepatitis mencakup penyediaan makanan, dan air bersih
yang amam serta sistem pembuangan sampah yang efektif. Penting untuk memperhatikan higiene umum,
mencuci tangan, membuang urin dan feses pasien yang terinfeksi secara aman. Pemakaian kateter,jarum
suntik, dan spuit sekali pakai akan menghilangkan sumber infeksi yang penting. Semua donor darah perlu
disaring terhadap HAV,HBV, dan HCV sebelum diterima menjadi panel donor

8. 2.6. Pathway
Virus
Intoleransi Aktivitas
KerusakanJaringanHepar
Virusberkembangpadasel Hati
Duktuli Empedu
KerusakanSel Parenkim
PereganganKapsulaHati
Perasaantidaknyamanpada perutkuadrankanan atas
Gangguan rasa nyaman(Nyeri)
Intoleransi Aktivitas
Resikotinggi terhadapkekuranganvolumecairan
ResikoTinggi terhadapkerusakanintegritaskulit
Invasi ViruskedalamTubuh
Masuk kedalamAliranVenaHepatitis
Masuk Sirkulasi
Hipertermi
Inflamasi Hepar
Produksi Empedu
Obstruksi
konjunggasi
Usus menjadi Asam
Kerusakansel eksresi
Dehidrasi
Menyebabkanmual - muntah
Retensi bilirubin
Anoreksia
Regurgitasi padaDuktuli intrahepatik
Bilirubindirek
Nutrisi Kurangdari Kebutuhan
Larut dalamair
Ikterus
Garam dalam darah
Tubuhkekuranganenergi
Ekresi ke dalamkemih
Bilirubinemiadari kemihberwarnagelap
PerubahanKenyamanan
Puritus

9. 2.5. Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh
reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia.Unit fungsional dasar dari hepar
disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri.Sering dengan
berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu.Gangguan terhadap
suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel
hepar.Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon
sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat.Oleh karenanya, sebagian besar
klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan
peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran
kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati.Walaupun jumlah billirubin yang belum
mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati
dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut
didalam hati.Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi.Akibatnya billirubin tidak
sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel
ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek),
maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk).Jadi ikterus yang timbul
disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi
bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis).Karena bilirubin
konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan
bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai
peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.
4.1. Kesimpulan
4.1.1. Definisi
Hepatitisadalahsuatuprosesperadangandifusipadajaringanyangdapatdisebabkanolehinfeksi virus
dan olehreaksi toksikterhadapobat-obatansertabahan-bahankimia.(SujonoHadi,1999).
4.1.2. Etiologi
a) Hepatitisvirusdapatdibagi ke dalamhepatitis:HepatitisA,B,C,D, E
b) HepatitisNonVirus:alkohol,obat – obatan,bahanbeeracun,akibatpenyakitlain
4.1.3. Klasifikasidanpenyebab
a) HepatitisA : masa inkubasi 14-49 hari,cara penularanmelalui fekaloral
b) HepatitisB:masa inkubasi 30-180 hari, cara penularanmelaluipereteral
c) HepatitisC:masa inkubasi 15-150 hari,cara penularanmelalui pereteral
d) HepatitisD:masa inkubasi 35hari, cara penularanmelalui pereteral
e) HepatitisE:masainkubasi 14-63 hari,cara penularanmelalui fekal oral
4.1.4. Manifestasi Klinis
a) Fase Inkubasi
b) Fase Prodromal (Fase Ikterik)
c) Fase Icterus
d) Fase Konvalesen(penyembuhan)