1. AORT VE BÜYÜK DAMAR
HASTALIKLARI
DOÇ DR Ercan VAROL

2. AORT ANEVRĠZMASI
Arter duvarı: intima, media adventisyadan
oluĢur.
Anevrizmalar;
– Fuziform / Sakküler
– Gerçek / Yalancı
Torasik, abdominal veya birlikte

3. Anevrizma Etyoloji
%90 ateroskleroz
Kistik mediyal skleroz
İnfeksiyöz
Vaskülit (takayasu, dev hücreli)
Konjenital
Aort koarktasyon ve darlığı
PDA
Travma
Rekürren polikondiritis

4. Anevrizma- Klinik
Genelde asemptomatik
Bası belirtileri (disfaji, disfoni, VCSS, dispne,vb)
Ġlgili hastalık belirtileri
Pulsatil kitle, nabız eĢitsizliği, sistolik üfürüm
EKG: KAH veya HT bulguları
Tele: Çıkan, arkus ve inen aort geniĢ, kalsifikasyon

5. Anevrizma-klinik
Sifiliz için serolojik testler
Ekokardiyografi (TTE ve TEE)
Batın USG
Torakal ve abdominal BT
MRI
Aortografi

6. Anevrizma komplikasyonları
KomĢu organlara bası
Abdomınal için trombüs ve tromboembolik
komplikasyon
Rüptür

7. Anevrizma-Tedavi
KB kontrolü
AS ile mücadele
Çıkan aort çapı >6 cm veya 5 cm çap ve yıllık büyüme
>1cm ise cerrahi
Abdominal için çap >5cm ise cerrahi
Rüptür öncesi cerrahi risk %5 iken rüptür geliştiğinde
%50
En sık ölüm nedeni MI

8. AORT DĠSEKSĠYONU
Etyoloji, anevrizmaya
benzer
Kistik media nekrozu
gelişir (gebelik, HT, AS,
yaşlılık, aort kapak hast,
bağ dokusu hast başlıca
faktörler)

9. Sınıflama
De Bakey:
Tip 1; Çıkan aorttan başlar tüm
aortu içerir,
Tip2; Çıkan aortta,
Tip 3; İnen aortta
Stanford
Tip A (prox); Tip1 ve 2
Tip B (distal); Tip3
2/3’ü proksimal,prognoz kötü,
1/3 distal

10. Klinik
ġiddetli göğüs ağrısı
Marfanda ağrısız olabilir
HT
Perikardiyal tamponad, MI, nörolojik defisitler
Nabız eĢitsizliği
Aort yetmezlik üfürümü
Diseksiyondan etkilenen arter ostiumlarına göre klinik
değiĢir.

11. Lab
EKG; MI dan ayırt edilir, non-spesifik ST-T
değişiklikleri
Tele: Genişlemiş mediasten
Ekokardiyografi (özellikle transözafagiyal %98-99
duyarlılık ve özgüllükle)
Toraks BT
MRI

12. Tele

14. Ayırıcı Tanı
MI
Arteriyel emboli
Pulmoner emboli

15. Tedavi
KB kontrolü B bloker+nitropurissit
Ağrı için morfin
Acil cerrahi. Koroner ostiumlar etkilenir ve tamponat
varsa risk %50, çıkan aort için %10-20
Cooley op (Bental op.)
B tipte medikal stabilizasyon (greft stent), cerrahi risk
%50-60
Acil cerrahi mortalite %30, elektif %12

16. Prognoz
Kötü
%25i ilk hafta
%10 10 yıl yaĢar
Distal olanda prognoz daha iyi

17. Akut Arteriyel Tıkanma
Nedenleri:
1. Emboli kaynakları
– Sol atriyal staz (AF, MD)
– Sol vent trombüsü
– IE, protez kapak
– Parodoksik emboli
– Atriyal miksoma
2. İnsitu AS plak trombüsü

18. Klinik
5 P belirtisi
Pain (ağrı)
Pulseless (nabızsızlık)
Pallor (solukluk)
Parastezi
Paralizi

19. Tedavi
İlk 6 saat içinde fogarty kateteriyle embolektomi
IV heparin
Trombolitik tedavi: distal olanlar veya cerrahi
yapılamayanlarda
Emboliden korunma

20. TAKAYASU HASTALIĞI
Nabızsızlık hast
Doğu-asyada genç kadınlarda
Aort ve onun büyük dalları tutulur
Dört tipi vardır;
Tip 1, arkus aorta ve brakio-sefalik arter
Tip 2, Torako-abdominal ve dalar
Tip 3, tip 1 ve 2’nin karıĢımı
Tip 4, Pulmoner arter tutulumu

21. Klinik
Genelde 40 yaşın altında görülür
Halsizlik, yorgunluk, ateş tutuluma göre
belirtiler
Tanı konulduğunda vakaların %85’inde karotis
ve extremite nabızları azalmış veya yok
Renal arter etkilenirse RAS aktive olur, HT
gelişir

22. Tanı
Zorunlu kriter yanında;
– 2 major veya,
– 1 major + 2 ve üzeri minor veya,
– 4 ve üzeri minor kriter

23. Tanı kriterleri
Zorunlu ; yaĢ < 40 yıl
Major; 1. sol midsubklvian arter
2. Sağ midsubklvian arter
Minor; 1. Sedim artıĢı
2. Karotid arter hassasiyeti
3. HT,
4. AY veya anuloaortık ektazi
5. Pulmoner arter lezyonu,
6. Sol midkommunkarotid arter
7. Distal brakiosefalik arter
8. Ġnen aort
9. Abdominal aort lezyonu

24. Tedavi
Steroidler
Siklofosfamid
Cerrahi, periferik by-pas op.
Antikoagülan ve antiagregan
HT için ACE inh
Hastalar kalp yetm ve SVH dan kaybedilirler
Major komp yoksa 5yıllık sürvi %97, komp varsa %50
HT, MI, retinopati, AY, arteriyel anevrizmalar prognozu
belirler