1. Venöz tromboembolizm (VTE)
(Derin Ven Trombozu, Pulmoner Tromboemboli)
Yoğun Bakım Sertifika Programı
Oktay Peker
Hacettepe Üniversitesi Kalp Damar Cerrahi AD1
VTE=DVT,PE
veya DVT+PE
2. Venöz Tromboembolizm (VTE)
2
• Venöz dolaşımda oluşan tüm patolojik trombozlar
• Derin ven trombozu (DVT): en sık alt ekstremite derin venlerinde
daha nadir üst ekstremitede, pelvis ve diğer venlerde
• Pulmoner embolizm (PE): VTE'nin yaşamı tehdit eden önemli bileşeni,
PE’ nin çoğu bacak derin venlerinde gelişen trombüslerden
kaynaklanır.
Heit JA, Spencer FA, White RH. The epidemiology of venous thromboembolism. J Thromb Thrombolysis
2016;41:3-14.
3. 3
Yaşa Göre VTE İnsidansı
Silverstein MD, Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism:
a 25-year population-based study. Arch Intern Med 1998;158:585–593
4. Epidemiyoloji
• Toplumun yaşlanması,
• Tanı yöntemlerin gelişmesine bağlı olarak klinik bulgusu
olmayan hastalara tanı konulabilmesi,
• Kanser hastalarındaki artış nedeniyle,
VTE sıklığı artmıştır.
Heit JA, Spencer FA, White RH. The epidemiology of venous thromboembolism. J Thromb
Thrombolysis 2016;41:3-14.
4
5. Epidemiyoloji
• VTE risk faktörlerine bağlı olarak değişmekle birlikte
rekürens (tekrarlama) gösterebilir:
beş yılda %20 oranında
• Posttrombotik sendromun en önemli komplikasyonu:
venöz ülser, kronik pulmoner hipertansiyon
• MI ve inmeden sonra en sık görülen vasküler hastalıktır.
Raskob GE, Angchaisuksiri P, Blanco AN, et al. Thrombosis: a major contributor to global disease
burden. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2014; 34: 2363–71.
Marcello Di Nisio.Deep vein thrombosis and pulmonary embolism.
The lancet. 2016 S0140-6736(16)30514-1 5
6. Society of Hospital Medicine, Maynard GA, Stein JM, US Agency for Healthcare Research and Quality. Preventing
hospital-acquired venous thromboembolism: a guide for effective quality improvement. Rockville, MD: Agency for
Healthcare Research and Quality, US Dept. of Health and Human Services; 2008. 6
Tahmini rakamlar
7. 10–20
15–40
15–40
15–40
15–40
20–50
40–60
40–80
60–80
10–80
7
Ulusal VTE Profilaksi ve Tedavi Klavuzu 2010
Yatan hastalarda venöz tromboembolizm prevalansı
Medikal hastalar
Genel cerrahi
Majör jinekolojik cerrahi
Majör ürolojik cerrahi
Beyin cerrahisi
İnme
Kalç̧a veya diz artroplastisi, kalça kırığı cerrahisi
Majör travma
Omurilik hasarı
Yoğun bakım hastaları
DVT Prevalansı, %
8.
9. Edinsel risk faktörleri
Venöz staz (immobilizasyon)
• Hospitalizasyon (Akut medikal hastalık)
• Bakımevinde kalma
• 4 saatten uzun süreli seyahat
• Parezi veya paralizi
Endotel hasarı
• Cerrahi
• Travma veya kırık
• Santral venöz kateter veya pacemaker
Edinsel Hiperkoagülopati
• İleri yaş
• Aktif Kanser
• Antifosfolipit sendromu
• Östrojen tedavisi
• Kişisel veya aile hikayesinde VTE +
• Otoimmün ve Kronik inflamatuar hastalık
(İBH)
• Heparin-ilişkili trombositopeni(HİT)
• Gebelik veya lohusalık
• Obezite
Kalıtsal Hiperkoagülopati
• FaktörV Leiden
• Prothrombin 20210G→ mütasyonu
• Antithrombin eksikliği
• Protein C eksikliği
• Protein S eksikliği
• Non-0 kan grubu
• Disfibrinojenemi
9
VTE Risk Faktörleri
Marcello Di Nisio.Deep vein thrombosis and pulmonary embolism. The lancet. 2016
Wheeler HB, Anderson FA Jr, Cardullo PA, Patwardhan NA, Jian-Ming L, Cutler BS. Suspected deep vein
thrombosis. Management by impedance plethysmography. Arch Surg. 1982;117(9):
11. Venöz Staz
• Genellikle uzun süren cerrahi girişimlerde genel anestezi
uygulandıktan sonra alt ekstremitelere kan akımının azalması
nedeniyle olur.
• Hareketsiz yaşam
• Obesite
• Gebelik
• Seyahat
• Parezi veya paralizi
venöz staza neden olan diğer durumlardır.
12. Provoke veya Provoke olmayan DVT
• Venöz tromboembolizm epizodlarının üçte biri
ile yarısı arasında tanımlanabilir bir tetikleyici
faktör yoktur
• Provoke edilmemiş olarak sınıflandırılır
12
Marcello Di Nisio.Deep vein thrombosis and pulmonary embolism.
The lancet. 2016 S0140-6736(16)30514-1
13. 13
•DVT klinik bulgu vermeyen baldır ven
trombüsünden ekstremitenin kaybına yol
açabilen klinik bir yelpazedir.
•DVT’ li olguların % 50’ sinde klinik bulgu
olabilir. Bu yüzden tanısal yöntemler ile
desteklenmesi çok önemlidir.
•DVT ilk olarak kendini pulmoner emboli
ardından kardiyovasküler kollaps ve ani
ölüm ile gösterebilir.
Derin ven trombozu (DVT) klinik bulgular
14. Proksimal, Distal DVT
• Proksimal DVT, popliteal, femoral veya iliak
venlerde bulunan bir DVT’dir: kronik
süreçlerle ilişkili
• İzole distal DVT'nin proksimal bileşeni yoktur,
diz altında bulunur ve baldır damarlarıyla
sınırlıdır (peroneal, posterior, anterior tibial
ve musküler damarlar).
14
16. Derin ven trombozu (DVT) doğal seyir
Bir ekstremitenin venlerini aniden tıkayan ve gangrene
kadar ilerleyebilen klinik tablo;
ağrı, duyarlılık, eritem, ısı artışı, ödem, ayak
dorsifleksiyonunda baldır ağrısı ve risk faktörleri varlığı
ile karakterizedir.
16
Ulusal VTE Profilaksi ve Tedavi Kılavuzu 2010
Ayırıcı Tanı: bacak travması,
selülit,
lenfödem,
yüzeyel ven trombozu,
ruptüre Baker kisti,
Aşil tendon ruptürü,
postflebitik sendrom
Bozulmuş doku bütünlüğü
ve kan dolaşımı bulguları
17. 17
Flegmesia serulea dolens
Masif tromboz oluşumu, şiddetli ödem sonrası dolaşım
bozukluğuna, flegmesia serulea dolens ve venöz gangrene
yol açabilir.
18. DVT- posttrombotik sendrom
• Tedavi yapılmadığında ilk 30 gün içinde proksimal DVT’lerin
yaklaşık %20’si geriler, %25’i kötüleşirken, %55 kadar bir oranı
ise değişmeden kalır.
• Yeterli tedavi almayan hastaların yarısında 3 ay içinde nüks
semptomatik VTE gelişir.
• Semptomatik DVT geçiren
hastaların yaklaşık %20’sinde,
2 yıl sonra kronik bacak ağrısı, şişme,
venöz staz ve bacak ülserleriyle
seyreden “posttrombotik sendrom” oluşur.
18
19. DVT-PTE
• Semptom varlığı ve proksimal yayılım PE
riskinin artmasına da neden olur.
• Semptomatik iliyofemoral DVT’ si olan
hastaların yaklaşık yarısında tanı sırasında
sessiz PE, %10’ unda ise semptomatik PE
bulunmaktadır.
19
Ulusal VTE Profilaksi ve Tedavi Kılavuzu 2010
20. 20
DVT Wells Klinik Risk Skorlaması
Wells PS, Anderson DR, Bormanis J, et al. Value of assessment of pretest probability of deep-vein
thrombosis in clinical management. Lancet 1997;350 (9094):1795-8.
22. D-Dimer
• D-dimer, koagülasyon sisteminin herhangi bir
nedenle aktivasyonu ile oluşan çapraz bağlı
fibrin pıhtısının, plazmin tarafından yıkılmasıyla
oluşan bir fibrin yıkım ürünüdür.
• Normal değeri 500 ng/ml ya da 0.5mg/L’nin altı
24. • Patolojik olmayan
Yaşlı hastalar (özellikle > 65)
Irk (siyah ırkta)
Sigara iç̧enler
Hamilelik
Kısa zaman önce geçirilmiş travma
ve operasyon
Hematom
• Patolojik
Arteriyal-venöz tromboemboli
Yaygın damariçi koagülopati
Diseksiyon
Malignite
Enfeksiyon
Orak hücreli anemi
Atrial fibrilasyon
Renal ve karaçiğer yetmezlikleri
Abruptio plasenta, preeklampsi ve
eklampsi, intrauterin fetal ölüm
24
D dimerin arttığı durumlar
25. 25
J Thromb Haemost. 2020;18:1324–1329Litao Zhang
Hastaneye yatış sırasında d dimer düzeylerine göre hastane mortalitesini öngörme
30. 30
• Venöz akımın dopler analizi ve B
mod ultrasonografi ile
incelenmesine dublex görüntüleme
denir.
• DVT’ de tromboze ven komprese
olamaz.
• Bu yöntemin hasta yatağında
uygulanabilmesi, trombojenik
olmaması, venografi kadar
duyarlı ve özgün olması,
tekrarlanabilir olması en
önemli avantajlarıdır.
Tanı: Doppler görüntüleme
31. Derin venöz tromboz profilaksisi ne
zaman, hangi hastalara yapılmalıdır?
1. Tromboz için risk derecesi :
risk faktörleri kumülatif
2. Profilaksiye bağlı risk:
hemoraji (nadir)
31
33. Ben Jacobs, Peter K. Henke, Evidence-Based Therapies for Pharmacologic Prevention and
Treatment of Acute Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism, Surgical Clinics of North America, 2018
33
Cerrahi Hastalarda Tromboembolizm Risk Faktörleri
(Caprini Risk Skorlaması)
34. Proflakside uygulanan yöntemler
• İntermittent pnömatik kompresyon
• Elastik bandaj ya da diz üstü varis çorabı
• DMAH (düşük molekül ağırlıklı heparin)
• Heparin
• Oral antikoagülanlar
(rivaroxiban,dabigatran,apiksaban)
• Fondaparinux sodyum (F X inhibitörü) (Majör ortopedik
cerrahi)
• Vena kava filtresi
Antikoagülasyon kontrendikasyonu olanlar
Rekürren pulmoner embolisi olanlar
34
35. Venöz tromboembolizmde tromboprofilaksi
• >40 yaş tüm cerrahi ya da medikal hastalara
• Kanıtlanmış klinik VTE risklerinin varlığı
• Kanama riski yok ve VTE riski orta-yüksekse
farmakolojik ve mekanik tromboprofilaksi
• Kanama riski var ve VTE riski orta-yü̈ksekse
mekanik tromboprofilaksi
35
36. Hastanede tedavi edilmesi gereken hastalar
36
• Yüksek trombotik yükü olan hastalar (masif bacak trombozu, PE)
• Kanama riski yüksek hastalar
• Aktif kanaması olanlar
• Yeni cerrahi
• Aktif peptik ülser
• İlerlemiş karaciğer hastalığı ((INR)>1.5)
• Trombositopeni (<100.000) veya ailesel kanama hastalığı
• 45 kg’dan zayıf, 100 kg’dan fazla olanlar
• Çocuklar
• Komplikasyonlu hamileler
• Medikal sorunlar nedeni ile yatması gerekenler (diyaliz gereksinimi)
• Venöz gangren
37. Kanama riskini artıran klinik durumlar
37
Kanama varlığı (aktif ve kontrol edilemeyen)
Edinsel kanamalı hastalıklar (akut karaciğer yetersizliği)
Tedavi edilmemiş kalıtsal kanamalı hastalıklar (hemofili ve von Willebrand hast.)
Standart heparin veya DMAH'lara aşırı duyarlılık
Antitrombositer ilaç kullanımı (klopidogrel, ASA)
Eşzamanlı olarak antikogülanların kullanımı (INR>2)
Gelecek 12 saat iç̧inde veya son 4 saat içinde lomber ponksiyon/epidural/spinal
anestezi uygulanma beklentisi
Akut inme
Heparine bağlı trombositopeni
• Trombositopeni (trombosit sayısı <50000/mm3)
Kontrol altında olmayan sistolik hipertansiyon (≥230/120 mmHg)
Ciddi böbrek yetersizliği
38. DMAH (Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin)(enoxaparin,
dalteparin, nadroparin, tinzaparin, bemiparin)
• molekül özelliklerinden dolayı anfraksiyone heparine göre
daha uzun yarı ömürlü,
• hastanede yatış gerektirmez
• osteoporoz riski nisbeten daha azdır
• tromboemboli riskini heparin tedavisine göre daha iyi
önlediği gösterilmiştir
• trombositopeniye daha az sebep olur(HIT↓︎)
38
39. Pharmacology of anticoagulants used in the treatment of venous thromboembolism
J Thromb Thrombolysis (2016) 41:15–31
39
Heparin LMWH Fondaparinux farmakolojisi
40. DMAH komplikasyonları ve tedavi
yaklaşımı
• Bu ilaçların protamin sülfat ile nötralizasyonu
tam olarak sağlanamamaktadır.
• Bu durumda;DMAH 8 saat içinde uygulanmışsa
her 100 anti faktör Xa ünitesine karşılık 1 mg
protamin verilebilir (1 mg enoksaparin yaklaşık
100 anti faktör Xa ünitesine eşittir).
• Eğer kanama devam ediyorsa her 100 anti
faktör Xa ünitesine karşılık 0.5 mg protamin
verilebilir.
• DMAH 8 saatten önce uygulanmışsa daha düşük
dozlarda verilir.
40
41. Michael B. Streiff , Guidance for the treatment of deep vein thrombosis and pulmonary embolism J Thromb Thrombolysis(2016)41:32-67
VTE Tedavi
41
42. Standart Heparin
• İV SH dozu, 5000 Ü İV bolus;
• Daha sonra 24 saatte 30000 Ü devamlı infüzyon
• Kilo ayarlı rejimde 80 Ü/kg bolus
• Daha sonra 18 Ü/kg/ saat infüzyon şeklinde
uygulanmalıdır.
• Her 6 saatte bir aktive parsiyel tromboplastin zamanı
(aPTT) kontrol edilerek başlangıç aPTT değerinin 1.5-2.5
arasında olacak şekilde doz ayarlaması yapılmalıdır.
42
43. Warfarin
• INR 2-3 civarında olacak şekilde doz ayarlanması
benimsenmiştir.
• İlk kez DVT geçiren olguda tedavi 1-3 ay tedaviye
devam edilmelidir.
• Ömür boyu warfarin tedavisi gereken hastalar ise
2 kereden fazla DVT atağı geçiren gruptur.
• Warfarine bağlı kanama geliştiğinde kontrol
altına almak zordur. Kanama olduğu taktirde TDP
ve K vitamini yapılmalıdır.
44. Fondaparinuks
ARIXTRA 2.5 MG/0.5 ML ENJEKSİYONLUK SOL
• Aktif faktör X'un (Xa) sentetik ve selektif bir
inhibitörüdür
• Günde tek doz SC uygulanır.
• Tedavi dozu:
50 kg altında hastalarda 5 mg/gün,
50-100 kg arası hastalarda 7.5 mg/gün
100 kg‘ın üstü hastalarda 10 mg/gün'dür.
44
45. Derin ven trombozu tedavisi
• Parenteral standart heparin (UFH) (Kanıt düzeyi A) veya
değişik avantajlarından dolayı DMAH (Kanıt düzeyi A)
başlanmalıdır.
• Birlikte vitamin K antagonisti (VKA) (varfarin) verilmelidir
(Kanıt düzeyi A).
• Hasta en az beş gün UFH veya DMAH ile tedavi edildikten
sonra iki gün üst üste yapılan INR 2-3 düzeyine gelince
tedavi vitamin K antagonisti ile sürdürülmelidir (Kanıt
düzeyi A).
• Hedef INR düzeyi 2.5 olmalıdır (Kanıt düzeyi A).
45
Periferik Arter ve Ven Hastalıkları - Ulusal Tedavi Kılavuzu 2016
46. Akut DVT Tedavisi
Altta kanserin olmadığı derin ven trombozunun 3-6
ay süre ile yeni nesil oral antikoagülan tedavisi
(dabigatran, rivaroksaban veya apiksaban ile)
VKA’lara tercih edilebilir (Güçlü öneri)
46
Periferik Arter ve Ven Hastalıkları - Ulusal Tedavi Kılavuzu 2016
47. Kanser ve VTE
• Derin ven trombozu gelişen kanser olgularında uzun
dönem antikoagülan tedavinin ilk 3-6 aylık kısmında
DMAH (Kanıt düzeyi A).
• Bu hastalarda sonrasında varfarin veya DMAH ile
süresiz veya kanser ortadan kalkana kadar (Kanıt
düzeyi B)
47
Periferik Arter ve Ven Hastalıkları - Ulusal Tedavi Kılavuzu 2016
48. Kanser ve VTE Niçin DMAH?
• VKA’lara oranla DMAH’ların daha etkili
olduğuna ilişkin veriler
• INR bu hastalarda daha zor kontrol
edilebilmesi
• Oral ilaçların kanserli hastalarda kusma
nedeniyle kullanılması güç olabilir.
• İnvaziv işlem yapılacaksa VKA zaman kaybına
yol aç̧abilir.
48
50. 50
• Kısa yarılanma ömrü nedeniyle etkinin hızlı başlaması ve
ilaç kesildikten sonra hızla elimine olması
• İlaç-besin etkileşimlerinin az olması
• Doz ayarlaması için laboratuvar incelemesi
gerektirmemesi
Yeni nesil oral antikoagülanların önemli avantajları
51. Kateter aracılı tromboliz
51
Bu hastalara da aynı yoğunluk ve sürede antikoagülan
tedaviye devam edilmesi gereklidir (Çok güçlü öneri)
Trombolitik ilaç infüzyonunun
doğrudan venöz trombüsün
içine yapılmasına olanak verir.
52. Kateter aracılı tromboliz
• Kanama riski düşük olan yaygın proksimal DVT’li hastalarda
(örn. İliofemoral DVT),
14 günden daha az semptom,
İyi fonksiyonel status,
1 yıldan fazla yaşam beklentisi) varsa,
akut semptomları ve post-trombotik morbiditeyi azaltmak için
kateter aracılı tromboliz tedavisi uygulanabilir. (Zayıf öneri)
52
• Başarılı bir kateter aracılı tromboliz tedavisi uygulanan akut
DVT hastalarında alttaki venöz lezyonun düzeltilmesi için balon
anjiyoplasti ve stent önerilir (Güçlü öneri)
53. İşlem için kateter, lokal anestezi altında yaklaşık 30
dakika içinde yerleştirilmektedir. Daha sonra kateter,
ses dalgaları üreten ve ilaç gönderimini sağlayan
bilgisayar kontrollü üniteye bağlanmaktadır.
Ultrasonla Hızlandırılmış Kateter Yollu Trombolitik Tedavi
EKOS – Ultrasonografik Pıhtı Eritme Yöntemi
54. 54
Yaklaşık 24 saat içinde bilgisayar kontrolünde
pıhtının erimesi başarılı şekilde sağlanabilmektedir.
Bu yöntem, pıhtının yoğun olduğu olgularda daha
önemlidir.
Özellikle, pıhtının içine almış olduğu kapakçıkların
tekrar fonksiyonlarını kazanmaları, uzun dönemde bu
hastalığa bağlı gelişecek ciddi sorunların
önlenmesinde oldukça etkilidir.
55. Cerrahi venöz trombektomi
• İyi seçilmiş ciddi akut iliofemoral DVT’li hastalarda
( 7 günden daha az semptom, iyi fonksiyonel status, 1
yıldan fazla yaşam beklentisi olan) venöz
trombektomi ameliyatı önerilir (Zayıf öneri)
• Eğer bu tip hastalarda yüksek kanama riski yoksa kateter
aracılı tromboliz venöz trombektomi ameliyatına tercih
edilmelidir. (Güçlü öneri)
55
56. Cerrahi venöz trombektomi
56
Venöz trombektomi ameliyatı
uygulanan hastalarda ameliyat
sonrası antikoagülan
tedavisinin uygulanması
önerilir (Çok güçlü öneri)
57. İnferior vena kava (İVK) filtre kullanımı
• Antikoagülan tedavinin kontrendike olduğu
proksimal DVT’li ve yüksek riskli hastalar
• Yeterli ve uygun antikoagülasyona rağmen
yineleyen venöz tromboembolizm
57
58. PULMONER TROMBOEMBOLİ
• VTE’nin hayatı tehdit eden ve sıklıkla hastanede
yatan hastalarda görülen komplikasyonudur.
• DVT’nin önlenmesinde ve tedavisinde yöntemlerin
gelişmesine rağmen pulmoner emboli halen erken
hastane ölümünün en sık sebebidir.
68. Akciğer embolisi tanısında sıklıkla kullanılan
güvenli ve invaziv olmayan bir yöntemdir.
Hipotansiyonu olmayan ve akciğer grafisi normal
olan olgularda değerli bir tanı yöntemidir.
Ventilasyon normal ancak perfüze olmayan sahalar
saptanırsa akciğer embolisi düşünülür.
Ventilasyon/ Perfüzyon Sintigrafisi
70. 70
Düşük radyasyon dozu olması ve kontrast
madde kullanılmaması özellikle düşük klinik
olasılığı olan hastalarda, hamilelerde, kontrast
madde allerjisi olanlarda, ciddi böbrek
yetmezliği olanlarda ve tomografi
çekilemeyecek kadar kilolu olan hastalarda
BTA’ya alternatif olarak tercih edilebilir.
Ventilasyon/ Perfüzyon Sintigrafisi
71. Anjiografi
• Akciğer embolisi tanısında en güvenilir yöntemdir.
• Tam yorumlanamayan ventilasyon perfüzyon
sintigrafilerinde klinik şüphenin yüksek olduğu ancak
v/p ile orta veya düşük olasılık bulunduğu durumlarda
uygulanır.
• Bu yöntemle kontrast madde verilmeden
önce pulmoner arter basıncı da ölçülüp ek bilgi
sağlanabilir.
73. 73
• Yüksek ve orta klinik olasılıklı PE şüpheli olgular:
antikoagülan tedavi ilk üç ayı kapsamalıdır
• DMAH subkutan (SK) (Enoksaparin 1mg/kg 12 saatte bir )
• Fondaparinux (vücut ağırlığına göre 5, 7.5 veya 10mg /günde
• (IV) anfraksiyone heparin (UFH) (80 IU/kg bolus sonra 18
IU/kg/saat infüzyon)
• AFH: Hemodinamik instabilite durumu, böbrek yetmezliği ve
obezlerde
• İzlemde VKA veya NOAK
PTE Antikoagülan Tedavi
75. Trombolitik Tedavi
• Trombolitik maddelerin akciğer embolisi
tedavisinde etkinliği halen tartışmalıdır.
• Yüksek riskli akut PTE, hemodinamik bulguları aktif
tedaviye rağmen düzelmeyen olgularda uygulanabilir.
• Tüm litik maddelerin pıhtıyı küçültme özelliği vardır.
• Trombotik tedavide ürokinaz, streptokinaz, doku
plazminojen aktivatörü kullanılabilir.
• Kontrendike olan durumlarda kullanma
76. 76
• Kateterle, pulmoner anjiografinin hemen
ardından femoral yada juguler kateter
yerleştirildikten sonra embolektomi
yapılmaktadır.
• Trombolitik tedavinin kontrendike olduğunda,
cerrahi tedavi uygun veya etkin değilse
Perkütan Kateter Aracılı Tedaviler
78. Pulmoner Embolektomi
• Masif akciğer embolisi olgularında sağ ventrikülün
aşırı yüklenmesine bağlı hemodinamisi stabil
olmayan yüksek riskli hastalarda: acil
79. 79
• Pulmoner embolizm hastalarında vena kava filtrelerinin
antikoagülanlara ek olarak rutin kullanımı önerilmez
(Çok güçlü öneri).
• Akut PE hastalarında kanama riski nedeniyle
antikoagülan tedavi uygulanamıyorsa vena kava inferior
filtresi önerilir (Güçlü öneri).
• Antikoagülan yerine vena kava filtresi uygulanan
hastalarda kanama riski ortadan kalktığı zaman
antikoagülan uygulamasına başlanması önerilir (Güçlü
öneri).
İVK Filtre
82. 82
• Hemşire VTE’nin ve komplikasyonlarının
önlenmesinde önemli bir role sahiptir.
• Hastanın risk faktörlerinin değerlendirilmesi
ve özellikle farmakolojik olmayan DVT
profilaksisi uygulamalarında etkin bir konumda
yer almaktadır.
Hemşirenin VTE’ de Rolü
83. Risk altında olan bireylerin ;
• Kilo vermesi
• Uzun süreli aynı pozisyonda oturmaması
• Kontraseptif ilaç kullanmaması
• Postop erken mobilize olması
• Sigara içmemesi
• Dehidrate olmaması
84. • Yatak istirahatinin sağlanması
• Bacak elevasyonu
• Elastik çorap kullanımı
• Kanama kontrolü
• Yeterli antikoagülan tedavinin
sürdürülmesi
• Düşmelerin önlenmesi
Hemşirelik Bakımı Planı
85. Hemşirelik Bakım Planı
• Enfeksiyonun önlenmesi ve
pansuman
• Ağrı yönetimi
• Hastalık süreci ve ilaç tedavisi
hakkında sözel bilgilendirme:
Kanama komplikasyonlarının
önlenmesi,
Hastanın Acil servise ne zaman
başvurması gerektiği
85
86. Hemşirelik Bakım Planı
• Venöz tromboemboli belirtileri iyi bilinmeli ve belirtiler
görüldüğünde erken girişimlerde bulunulmalıdır.
• İV damar yolu açılır.
• Kan gazı ve yaşam bulgularının izlemi yapılmalıdır.
• Aldığı çıkardığı izlemi yapılmalıdır.
87. Hemşirelik Bakımı
• İmmobiliteye ve yatak istirahatına bağlı doku
bütünlüğünde bozulma riski açısından izlenmelidir.
• Hemşire kullanılan ilaçların yan etkilerini bilmeli
ve bu yönde hastayı izlemelidir .
• Tromboembolik hastalıkların tedavisi uzun dönem
sürebilir. Bu yüzden hastaların psikolojik ve
emosyonel desteğe gereksinimleri vardır.
88. 88
• Hemşire hastaya pozisyon değiştirme, derin soluk alıp
verme ve ROM egzersizlerini özenle anlatmalıdır.
• Hastanın tespiti için kullanılan araçlar dolaşımı
engellemeyecek sıkılıkta ve pozisyonda olmalıdır.
• Özellikle alt ekstremitelerde ağrı, ağırlık hissi,
fonksiyonlarda azalma, ödem, ayak bileğinde dolgunluk,
bacak yüzeyinde ısı artışı ve hassasiyet gibi belirtiler
değerlendirilmelidir.
Hemşirelik Bakım Planı
89. 89
• Ekstremite çevresi ölçülmeli, ilk ölçümler ve diğer
bacak ölçümleri ile karşılaştırılmalıdır.
• Kompresyon tedavisi uygulanıyorsa ciltte irritasyon
ve bacak yüzeyinde hassasiyet yönünden hasta
gözlenmelidir.
• Kanamaya eğilimi olduğu için hasta için güvenlik
önlemleri alınmalı ve hasta kanama belirtileri
yönünden izlenmelidir.
• Tedavi yanıtları ve hedeflere ulaşmanın kontrolü
Hemşirelik Bakımı
Sizlere bugün venöz tromboembolizmi anlatacağım. Bu patolojik tablo derin ven trombozu ve pulmoner emboliyi kapsar.
Hayatı tehdit edebilen önemli bir klinik problem olup, toplum sağlığını etkileyen önlenebilir sağlık sorunlarından birisidir.
Ortalama yıllık görülme sıklığı 70-140 vaka/100000 hasta-yıl civarındadır.
Kırk yaşından itibaren VTE riski artmaya başlamakta ve bu yaştan itibaren her 10 yılda risk iki katına çıkmaktadır.
Yaş diğer risk faktörlerinden bağımsız olarak VTE riskini arttırmaktadır.
Venöz tromboemboli (VTE) kritik hastalarda sık görülen bir komplikasyon olup morbidite mortalite oranlarındaki artış ile ilişkilidir.
VTE’ in %50 si hastanede yatan hastalarda görülür.
Sık görülmesi, tekrarlama riskinin yüksek olması, yaşam kalitesi ve sağkalımı azaltması, yüksek maliyetlere
yol açmasıyla önemli bir halk sağlığı sorunudur. ABDlerinde yılda 900.000 civarında hasta vte tanısı almakta ve yaklaşık 100.000 hasta kaybedilmektedir.
DVT prevalansı
VTE gelişimini kolaylaştıran 3 temel patogenetik mekanizma 1856 yılında Alman Bilim Adamı Rudolph Virchow tarafından kan akımının yavaşlaması(staz), damar duvarında hasar (endotel hasarı) ve hiperkoagülabiliteden oluşan ‘Virchow triadı’ olarak tanımlanmıştır.
VTE multifaktöryel bir hastalıktır ve hastalarda birden fazla risk faktörü birlikte bulunabilir. Hastada ne kadar çok risk faktörü varsa VTE gelişme riski o kadar yüksektir.
Hastaneye yatma, bakımevinde kalma,uzun süreli seyahat, parezi veya paralizi venöz staza neden olur. Cerrahi, travma, kırık,santral venöz kateter endotel hasar oluşturur.
Staz tek başına olmamakla beraber DVT gelişiminde en önemli faktördür. Venöz trombüs oluşumunda esas olay staz bölgelerinde trombüs oluşmasıdır.
Ven duvarının künt veya penetran travma ile ya da ameliyat sırasında direkt olarak hasar görmesi trombüs oluşumuna neden olur. Hiperkoagülabilite, trombofili olarak da adlandırılır.
Burada cerrahiye bağlı endotel hasar, immobilizasyona bağlı venöz staz, gebeliğe bağlı hiperkoagülasyon,İVK da staz, görülmektedir.
Risk faktörleri hakkındaki bilgilerimiz son on yılda artmış olsa da, venöz tromboembolizm epizodlarının üçte biri ile yarısı arasında tanımlanabilir bir tetikleyici faktör yoktur
Provoke edilmemiş olarak sınıflandırılır.
DVT’ nun doğal seyri trombüsün yerleşim yerine bağlıdır. Baldır venlerinde gelişen distal dvt lerin yaklaşık yarısında ilk haftada büyük oranda spontan rekanalizasyon gözlenirken, terapötik dozda antikoagülasyona rağmen %15-20 hastada proksimal venlere yayılım gözlenir. Proksimal yayılım, semptomatik distal DVT’si olan hastalarda daha sık görülmektedir.
Tabloda DVT’ de kullanılabilecek risk skorlaması görülmektedir.
Klinik DVT olasılığı düşük olan hastalara (test skoru ≤0,DVT olasılığı %5) öncelikle D-dimer testi yapılması önerilir. D-dimer düzeyi yüksekse ultrasonografi yapılması gerekir. Ultrasonografinin pozitif olması DVT tanısını doğrular, negatif ise DVT tanısından uzaklaşılır.
Klinik DVT olasılığı orta ve yüksek düzeyde olan hastalara doğrudan ultrasonografi yapılması önerilir. Kompresyon ultrasonografisinin negatif sonuc vermesi tanıyı dışlamaz,sonraki 3-6 ay icinde DVT oluşma riski sürer; Bu durumda D-dimer testi yapılması uygundur.
D dimer dvt için spesifik değildir.
Hastaneye yatış sırasında d dimer düzeylerine göre hastane mortalitesini öngörme
Ciddi COVID-19 enfeksiyonunda klinik tablo genelde solunum yetmezliği ile başlar, daha sonra çoklu organ yetmezliğine ilerler. En olumsuz prognostik belirti koagülopati gelişimidir
Derin ven trombozu PE, pulmoner hipertansiyon, periferik venöz hastal›klar, VTE nüksü ve posttrombotik sendrom gibi komplikasyonlara neden olabilmektedir
Posttrombotik sendromun en önemli komplikasyonu olan venöz ülser
sıklığı 100.000’de 300 oranındadır ve %25’i DVT nedenlidir.
Yeterli tedavi edilmeyen VTE olgularında diğer olası
komplikasyon kronik pulmoner hipertansiyondur.
Renkli Doppler ultrasonografi (USG) DVT tanısında en etkin inceleme yöntemidir.
Derin ven trombozu tanısında renkli Doppler USG klinik olarak şüphe uyandıran tüm hastalarda ilk seçenek olarak uygulanmalıdır (Çok güçlü öneri)
Periferik Arter ve Ven Hastalıkları - Ulusal Tedavi Kılavuzu 2016
Derin venöz tromboz profilaksisine başlamak için tromboz ve hemoraji riskleri tartılmalıdır. İdeal profilakside amaç, derin ven trombozunu önlerken kanamaya bağlı komplikasyonlara neden olmamaktır.
rrrrrr
Derin ven trombozu tedavisinin temeli antikoagülasyondur.. Akut dönem, kısa dönem ve uzun dönem olmak üzere üç dönemden oluşur. Amaç trombozun
ilerlemesini, yeni tromboz oluşumunu ve PE’yi önlemektir. DVT’ unun en kısa tedavi süresi 3aydır.
Hiperkoagülabilite sendromu olanlarda genetik bozukluk kombine tip veya homozigot ise uzun süreli tedavi yapılmalıdır.
Tabloda PE’ de kullanılabilecek risk skorlaması görülmektedir. 7 maddeden oluşur.
PERC 8 maddeden oluşur.
distale kan gitmediği için, çorak toprak manzarası.