1. KATA PENGANTAR
Puji syukur saya panjatkan kepada Allah Yang Maha Esa, Karena atas rahmat dan ridhonyalah,
penulis dapat menyelesaikan presentasi kasus ini dengan baik dan sesuai dengan waktunya. Presentasi
kasus ini merupakan salah satu syarat dalam mengikuti kepaniteraan klinik Ilmu penyakit dalam di
RSUD Arjawinangun.
Penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada Dr. Hami Zulkifli Abbas
Sp.PD. MH.Kes, Dr. Sianne A. Wahyudi Sp.PD dan dr. Sunhadi selaku pembimbing dalam penyusunan
presentasi kasus ini, serta berbagai pihak yang telah membantu penulis sehingga tugas presentasi kasus
ini dapat diselesaikan dengan baik
Semoga presentasi kasus ini dapat menambah wawasan kita dalam dunia kesehatan, khususnya
pada topik Penyakit Ginjal Kronik. Penulis menyadari bahwa tulisan ini jauh dari sempurna, karena itu
penulis mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun.
Arjawinangun, 22 agustus 2010
Penulis
IHSAN PANJI SANTIKO
DAFTAR ISI
1
2. KATA PENGANTAR……………………... 1
DAFTAR ISI……………………………….. 2
BAB I ………………………………………. 3
➢ Identifikasi Kasus
BAB II ……………………………………… 18
➢ Pembahasan
DAFTAR PUSTAKA ……………………… 48
BAB I
IDENTIFIKASI KASUS
Identitas Pasien
Nama : Tuan S
2
3. Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 17 tahun
Alamat : Ds. Panguragan
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Pelajar
Agama : Islam
Status Perkawinan : Belum Menikah
Tgl. Masuk RS : 25 agustus 2010
Tgl. Keluar RS : 30 agustus 2010
II. Anamnesis
Keluhan Utama:
Kejang-kejang
Keluhan Tambahan:
Demam, Sesak napas, Mual, muntah, sakit perut, kepala pusing, susah tidur, lemas
Riwayat Penyakit Sekarang:
Os datang dari UGD BRSUD Arjawinangun untuk dirawat di bangsal penyakit dalam dengan
keluhan demam sejak tiga hari yang lalu. Demam menggigil dengan suhu naik turun.
Dibangsal penyakit dalam os kejang-kejang sampai 3x. Ketika kejang os keluar air liur dari
mulutnya dan lidahnya tergigit, Tangan dan kaki os gemetaran dan kejang. Os kemudian
diberi antikejang dan kejang menghilang.
3
4. Setelah keadaan membaik, os dianamnesis dan os mengeluh sesak napas sejak
satu bulan yang lalu. Sesak napas bertambah berat jika melakukan aktivitas dan menjadi
ringan jika beristirahat. Sebelum demam os beraktivitas sekolah seperti biasa. Os merasa
perutnya mual dan os muntah-muntah sejak satu hari yang lalu, muntah-muntah terutama
timbul setelah makan. Keosluhan ini disertai sakit perut yang hilang timbul. Os juga
mengeluhkan badannya terasa lemas dan kepalanya terasa sangat pusing seakan-akan
sekelilingnya berputar. Os mengeluh susah tidur semenjak sakit. Os bisa buang air kecil tapi
mengaku BAK jarang, dalam sehari hanya 2-3 kali dan BAK-nya sedikit, kurang dari
setengah gelas aqua setiap kali BAK. Keluhan ini dirasakan selama ± 3 bulan. BAB lancar.
Os belum pernah memiliki riwayat cuci darah sebelumnya.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat
• penyakit jantung tidak diketahui
• penyakit paru tidak diketahui
• penyakit ginjal tidak diketahui
• penyakit liver tidak diketahui
• penyakit DM tidak diketahui
• penyakit alergi tidak diketahui
• penyakit hipertensi tidak diketahui
Riwayat Penyakit Keluarga:
Keluarga tidak ada yang sakit seperti ini
Riwayat penyakit keluarga tidak diketahui
III. Status Praesen
4
5. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
Tensi : 220/120 mmHg
Nadi : 120 x/menit
Suhu : 39,80C
Pernafasan : 24 x/menit
Tinggi Badan : 165 cm
Berat Badan : 58 kg
Status gizi:
BMI = BBTB2 = 571,652 = 21,3 = gizi cukup
IV. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Kulit: pucat, petekia (--), bruise (--),
Kepala :
Rambut tidak mudah tercabut
Mata: Palpebra edema -/-; Konjungtiva anemis +/+; Sklera ikterik -/-; Refleks pupil +/+,
isokor
Telinga: tidak tampak kelainan
Hidung: tidak tampak kelainan
Mulut: tidak tampak kelainan
Leher :
Trakea berada di tengah
Tidak terdapat pembesaran kelenjar tiroid
Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening (KGB)
Toraks :
I : Bentuk dada normal dan simetris, tidak terlihat massa dan benjolan
P : Kedua hemitoraks teraba simetris, tidak teraba massa atau benjolan, tidak teraba krepitasi
Paru-Paru:
5
6. I : Dinding dada datar, dalam keadaan statis kedua hemitoraks terlihat simetris, dalam
keadaan dinamis gerakan pernapasan kedua hemitoraks terlihat simetris
P : Fremitus taktil dan vokal simetris
P : Sonor seluruh lapang paru
A : VBS menurun, Ronkhi +/+, wheezing --/--
Jantung:
I : Iktus kordis tidak terlihat
P : Iktus kordis tidak teraba
P : Batas paru kanan-hati pada SIC 6 linea midclavicula dextra
Batas paru kanan-jantung pada SIC 5 linea parasternalis dextra
Batas paru kiri-jantung dua jari kearah lateral dari SIC 5 linea midclavicula sinistra
Batas atas jantung pada SIC 3 linea parasternalis sinistra
A : BJ 1 dan 2 takikardi, murmur (–), gallop (–)
Abdomen:
I : Permukaan sedikit cembung, simetris. tidak terlihat kelainan kulit, massa atau benjolan,
venektasi, dan caput medusae
P : dinding abdomen teraba lunak, tidak ada nyeri tekan, tidak ada distensi abdomen, Hepar dan
lien tidak teraba, ballotement (−), Vesika Urinaria tidak teraba, Undulasi (−)
P : perkusi timpani diempat regio abdomen, tidak ada nyeri ketuk, daerah redup hepar dalam
batas normal, pekak limpa (-), shifting dullness (+)
A : Bising usus (+) normal reguler
Genitalia : Tidak ada kelainan
Ekstremitas : Akral pucat, edema (-/-)
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. LABORATORIUM
PEMERIKSAAN DARAH RUTIN (25-08-2010 16:54 WIB )
JENIS NILAI SATUAN KISARAN NORMAL
Sel darah putih 12,3 103/μl 4.0 – 10.0
Limfosit 2,8 103/μl 1- 5
Monosit 3,9 103/μl 0,1 – 10
6
8. PEMERIKSAAN HEMATOLOGI (26-08-2010 12:32 WIB)
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan
Hematologi
Darah Rutin
LED 140 -15/-10 mm/jam
Golongan darah
Golongan darah O
PEMERIKSAAN KIMIA KLINIK (26-08-2010 10:33 WIB)
NO Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
1. Glukosa
Glukosa sewaktu 60 mg/dl 70–50
2. Fungsi Ginjal
ureum 251,7 mg/dl 10 – 50
Kreatinin 24,8 mg/dl 0,6–1,38
Uric acid 19,12 mg/dl 3,34–7,0
3. Fungsi Hati
Protein total 6,41 gr/dl 7,0–9,0
Albumin 3,76 gr/dl 3,5–5,0
Globulin 2,7 gr/dl 1,5–3,0
SGOT 9 U/I 0–38
SGPT 10 U/I 0–41
Alkali Fosfatase 79 U/I 0−258
4. Lipid
Kolesterol Total 142 mg/dl (-220/resiko tinggi)
PEMERIKSAAN KADAR GLUKOSA DARAH SEWAKTU (26-08-2010 17:16 WIB)
Pemeriksaan Hasil Nilai normal Satuan
Klinik
Glukosa Sewaktu 148 70-150 mg/dl
PEMERIKSAAN DARAH TEPI (27-08-2010 13:33 WIB)
Eritrosit : Hipokrom Mikrositer
• Target cell
• Burr cell
• Anulosit
Leukosit : Jumlah Meningkat
8
9. • Stab
Trombosit : Giant Trombosit
Retikulosit : 1,0%
PEMERIKSAAN URINE (27-08-2010 10:06 WIB)
NO PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL
1 Urine Rutin
Warna Kuning Muda Kuning jernih
Ph 6,0 5,0 – 8,0
Berat jenis 1.025 1.005 – 1.030
Nitrit Negative –
Protein (+) 3 Negatif
Glukosa Negative –
Keton Negative –
Bilirubin Negative Negatif
Urobilinogen Negative –
2 Sedimen
Leukosit +1-2 –
Eritrosit +2-3 –
Epitel Negative –
Kristal Negative –
Silinder Negative –
PEMERIKSAAN KIMIA KLINIK (28-08-2010 11:24 WIB)
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan
Kimia Klinik
Fungsi Ginjal
Ureum 245,5 10-50 mg/dl
Kreatinin 27,53 0,6-1,38 mg/dl
PEMERIKSAAN KADAR GLUKOSA DARAH SEWAKTU (29-08-2010 17:16 WIB)
Pemeriksaan Hasil Nilai normal Satuan
Klinik
Glukosa Sewaktu 148 70-150 mg/dl
B. EKG
1. Sinus Takikardi = 135 kali/menit
2. First degree AV block
9
10. 3. Possible Inferior Miocard Infark
4. Abnormal Right Axis Deviation
C. PEMERIKSAAN RADIOLOGI
ROENTGEN THORAK (28-08-2010)
Cor membesar ke lateral kanan dan kiri dengan apek tertanam dibawah diafragma, sinuses dan
diafragma normal.
Pulmo:
• Hili normal
• Corakan paru bertambah
• Kranialisasi (-)
• Tampak ground glass appearance pada kedua lapangan paru
Kesan:
Pembesaran jantung dengan susp. Edema paru interstitialis
USG ABDOMEN (28-08-2010)
Ginjal:
10
11. ukuran mengecil, kontur kabur, parenkim kabur, intensitas gema relatif meningkat. Batas tekstur
parenkim dengan central echocompleks kabur, tidak tampak bayangan hiperechoic dengan
acuatic shadow. Sistem pelvokalises tidak melebar.
Vesika Urinaria:
Tidak terisi penuh, dinding tidak menebal, reguler, tidak tampak bayangan hiperechoic dengan
acuatic shadow/massa.
Tampak bayangan bebas gema sekitar kandung kemih, sekitar hepar dan limpa
Kesan :
• Proses kronis pada kedua parenkim ginjal
• Ascites
• Poliposis vesica velea
VI. RESUME:
Os, laki-laki berusia 17 tahun datang dengan keluhan demam(+) sejak tiga hari SMRS, kejang-
kejang (+), nausea(+), vomitus(+), abdominal pain (+), confusion (+), insomnia(+), fatique (+),
oliguria (+). Hasil pemeriksaan fisik: Kulit pucat(+), C.A(+/+), VBS menurun, ronki basah kasar
(+), BJ I II normal reguler, shifting dulness (+), BU (+), akral pucat(+). Hasil pemeriksaan
penunjang: darah rutin(Leukositosis(+), Eritropenia(+), Anemia(+), Trombosit normal); analisa
darah tepi(eritrosit hipokrom mikrositer, leukositosis , giant trombosit, jumlah retikulosit 1%);
urine rutin(protein (+)3); kimia klinik(ureum 251,7; kreatinin 24,8; uric acid 19,12; albumin
3,76; globulin 2,7; SGOT 9; SGPT 10; ALP 79; GDS 229 mg/dl); EKG (Sinus Takikardi = 135
kali/menit, First degree AV block, Possible Inferior Miocard Infark, Abnormal Right Axis
Deviation); roentgen thorax pa (Pembesaran jantung dengan susp. Edema paru interstitialis),
USG abdomen(Proses kronis pada kedua parenkim ginjal, Ascites Poliposis, vesica velea)
VII. DIAGNOSIS KERJA
Penyakit Ginjal Kronik grade V et causa Hipertensi Kronik
VIII. DIAGNOSIS BANDING
Gagal ginjal akut
11
12. IX. Penatalaksanaan
I. Oksigen 2-4 liter
II. Pasang IV line
III. Diazepam 3 x 2 mg im
IV. Allopurinol 1 x 300 mg
V. ISDN 1 x 5 mg
VI. Antrain 3 x 1amp iv
VII.Amlodipin 1 x 10 mg
VIII.Kaptopril 2 x 25 mg
IX. Cefadroxil 2 x 500 gr
X. Diet protein 40/hari
XI. Transfusi PRC 7 labu
XII.Furosemide 2 x 40 mg
XIII.Spironolakton 1 x 100 mg
XIV.Ksr 2 x 1 tab
XV.Tonar 3 x 2 kaplet
XVI.Asam folat 3 x 1 tab
XVII.Metoclopramid 3 x 1 gr iv
X. FOLLOW UP
Tgl S O A P
26-08- Lemas, kepala T: 170/110 CKD grade V I. Oksigen 2-4 liter
2010 pusing, mual, mmHg; P:108 + hipertensi II. Pasang IV line
demam x/menit; R: 28 grade II III. Diazepam 3 x 2
x/menit; S: mg im
37,5˚C IV. Allopurinol 1 x
300 mg
V. ISDN 1 x 5 mg
VI. Antrain 3 x 1amp
iv
12
13. VII.Amlodipin 1 x 10
mg
VIII.Kaptopril 2 x 25
mg
IX. Cefadroxil 2 x
500 gr
X. Diet protein
40/hari
XI. Transfusi PRC 7
labu
XII.Furosemide 2 x 40
mg
XIII.Tonar 3 x 2
kaplet
XIV.Asam folat 3 x 1
tab
XV.Metoclopramid 3
x 1 gr iv
cek KGD 2 jam pp
periksa fungsi ginjal
(ureum, kreatinin, asam
urat)
USG renal
Pemeriksaan Urine rutin
Anemia profile (ADT)
27-08- Lemas, kepala T: 170/100 CKD grade V Terapi lama
2010 pusing, demam mmHg; P:88 + hipertensi dilanjutkan
x/menit; R: 22 grade II
x/menit; S:
37˚C
13
14. 28-08- Lemas, kepala T: 170/90 CKD grade V Terapi lama dilanjutkan
2010 pusing, demam mmHg; P:120 + hipertensi
x/menit; R: 28 grade II
x/menit; S:
37,3˚C
29-08- Lemas, kepala T: 150/90 CKD grade V Terapi lama lanjutkan
2010 pusing mmHg; P:96 + hipertensi
x/menit; R: 20 grade II
x/menit; S:
36,8˚C
30-08- Lemas, kepala T: 150/80 CKD grade V I. Oksigen 2-4 liter
2010 pusing mmHg; P:96 + hipertensi II. Pasang IV line
x/menit; R: 22 grade II III. Allopurinol 1 x
x/menit; S: 300 mg
36,8˚C IV. Kaptopril 2 x 25
mg
V. Cefadroxil 2 x
500 gr
VI. Diet protein
40/hari
VII.Furosemide 2 x 40
mg
VIII.Spironolakton 1 x
100 mg
IX. Ksr 2 x 1 tab
X. Tonar 3 x 2 kaplet
14
15. I. PROGNOSIS
Dubia ad malam
BAB II
PEMBAHASAN
Analisis Kasus
Saya mendiagnosis pasien tersebut dengan gagal ginjal terminal karena ditemukan
kelainan seperti:
15
16. 1. Laju filtrasi ginjal menurun <5% →
LFG =
(140 − 17) × 58,5
72 × 24,8
LFG = 4,02l / menit / 1,73m 2
2. Hipertensi → 220 /120 mmHg
3. Uremia → 251,7 mg/dl
4. Peningkatan kreatinin → 24,8 mg/dl
5. Hiperurisemia → 19,12 mmol/L
6. Anemia → 5,5 g/dl
7. Terdapat nausea vomitus
8. Edema anasarka
9. Sesak napas
Ginjal pada pasien ini memiliki Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) 4,02% yang dapat
berarti kerusakan ginjal derajat V yaitu gagal ginjal terminal. Laju filtrasi yang berkurang
menyebabkan semua zat sisa yang tidak dibutuhkan tubuh dapat menumpuk di dalam tubuh
seperti ureum dan dapat menganggu keseimbangan elektrolit seperti adanya filtrasi dan
reabsorbsi ion-ion seperti natrium dan kalium. Karena adanya gangguan-gangguan tersebut maka
dapat menjelaskan adanya kelainan-kelainan yang terdapat pada pasien tersebut.
Hipertensi dalam kasus ini dapat disebabkan karena adanya gangguan dari
keseimbangan natrium yaitu resistensi natrium yang menyebabkan adanya pengikatan H2O di
dalam vaskular. Retensi natrium dan air dapat mengakibatkan beban sirkulasi berlebihan
sehingga dapat menyebabkan edema anasarka.
Pasien ini terdapat azotemia yaitu peningkatan ureum hingga 251,7 mg/dl dan
kreatinin 24, 8 mg/dl. Azotemia ini dapat terjadi karena dengan adanya gangguan ginjal dapat
menyebabkan gangguan ekskresi NH4+. Ureum dalam darah dapat bertindak sebagai racun jika
tidak dibuang. Ureum yang bertindak sebagai racun antara lain guanidin, fenol, amin, urat,
kreatinin dan asam hidroksi aromatik, beberapa senyawa ini dapat bertindak sebagai
penghambat enzim dan dapat menyebabkan asidosis metabolik karena NH4+ pada saat
diekskresikan membawa ion H+ tapi karena tertahan di dalam tubuh sehingga pH di dalam tubuh
16
17. menjadi turun. Asidosis metabolik ini dapat menyebabkan gejala-gejala seperti yang dialami
pasien ini yaitu mual muntah rasa sesak napas pada pasien.
Karena dasarnya adalah adanya gangguan perfusi ginjal hal ini dapat menyebabkan
juga hiperurisemia seperti yang terjadi pada pasien ini, hiperurisemia terjadi karena adanya
gangguan ekskresi dari asam urat, biasanya 75% dari total asam urat diekskresi oleh ginjal.
Os mengalami anemia, penyebab utama anemia adalah berkurangnya pembentukan
sel-sel darah merah disebabkan defisiensi eritropoietin dari ginjal, dan uremik toksik dapat
menginaktifkan eritropoietin atau menekan respons sumsum tulang terhadap eritropoietin. Pada
gagal ginjal umur hidup eritrosit berkurang menjadi setengahnya disebabkan karena lingkungan
kimia plasma. Pada hitung jenis ditemukan burr cell yaitu eritrosit yang menciut hal ini dapat
mengindikasikan dehidrasi berat sehingga timbul mekanisme perpindahan cairan intrasel ke
ekstrasel untuk mngkompensasi dehidrasi tersebut.
Penanganan gagal ginjal terminal, apapun etiologi penyakitnya, memerlukan
pengobatan atau terapi pengganti (TP), seperti dialysis ataupun transplantasi ginjal. Pada
umumnya indikasi dialysis pada GGK adalah bila LFG <5 ml/menit, keadaan pasien yang hanya
mempunyai ciri ini tidak selalu sama, sehingga dialysis dianggap baru perlu dimulai bila
dijumpai salah satu tanda, yaitu keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata, K serum > 6
mEq/L, ureum darah > 200 mg/dl, pH darah < 7,1, anuria berkepanjangan (> 5 hari) dan fluid
overloaded. Pasien ini memiliki indikasi hemodialisa karena laju filtrasi ginjalnya adalah 4,02%
dan ureum darah 283,2 mg/dl.
1. PENYAKIT GINJAL KRONIK
Epidemiologi
Angka prevalensi dari CKD -secara umum didefinisi sebagai kerusakan dari fungsi ginjal yang
ireversibel- pada pokoknya lebih besar dari jumlah pasien dengan pasien gagal ginjal terminal,
saat ini lebih dari 300.000 di amerika. Terdapat spektrum penyakit berkaitan dengan penurunan
fungsi ginjal: gambaran klinik dan pilihan terapi sangat berbeda tergantung apakah penurunan
17
18. LFG berderajat sedang(30-59 mL/min/1,73 m2), berat (15-29 mL/min/1,73 m2) atau mendekati
ginjal terminal (<15 mL/min/1,73 m2). Dialisis biasanya dibutuhkan untuk mengendalikan gejala
uremia dengan LFG <10 mL/min/1,73 m2.
Batasan
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam,
mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan
gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti
ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik
dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit
ginjal kronik.
Kriteria penyakit ginjal kronik, seperti yang tertulis pada tabel 1.
Tabel 1 Kriteria Penyakit Ginjal Kronik
1. kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau
fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi:
– Kelainan patologis
– Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah
atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)
2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau
tanpa kerusakan ginjal
Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG sama atau lebih dari 60
ml/menit/1,73 m2, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.
Klasifikasi
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat (stage)
penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas
dasar LFG, yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut:
LFG (ml/mnt/1,73 m2) 140-umurX berat badan72 X kratinin plasma (mg/dl) *) pada perempuan
dikalikan 0,85
Klasifikasi tersebut tampak pada tabel 2.
Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit
Derajat Penjelasan LFG (ml/menit/1,73m²)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ ≥90
18
19. 2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan 60-89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓berat 15-29
5 Gagal ginjal terminal < 15 atau dialisis
Klasifikasi atas dasar diagnosis, tampak pada tabel 3.
Tabel 3. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis Etiologi
Penyakit Tipe Mayor (contoh)
Penyakit ginjal Diabetes tipe 1 dan 2
diabetes
Penyakit ginjal Penyakit glomerular (penyakit otoimun, infeksi sistemik, obat,
non diabetes neoplasia)
Penyakit vaskular (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi,
mikroangiopati)
Penyakit tubulointestinal (pielonefritis kronik, batu, obstruksi,
keracunan obat)
Penyakit kistik (ginjal polikistik)
Penyakit pada Rejeksi kronik
trasplantasi Keracunan obat (siklosporin/takrolimus)
Penyakit rekuren (glomerular)
Transplant glomerrulopathy
Table 22–6. Major causes of chronic kidney disease.
Glomerulopathies
Primary glomerular diseases:
Focal and segmental glomerulosclerosis
Membranoproliferative glomerulonephritis
IgA nephropathy
Membranous nephropathy
Secondary glomerular diseases:
Diabetic nephropathy
Amyloidosis
Postinfectious glomerulonephritis
HIV-associated nephropathy
Collagen-vascular diseases
19
20. Sickle cell nephropathy
HIV-associated membranoproliferative glomerulonephritis
Tubulointerstitial nephritis
Drug hypersensitivity
Heavy metals
Analgesic nephropathy
Reflux/chronic pyelonephritis
Idiopathic
Hereditary diseases
Polycystic kidney disease
Medullary cystic disease
Alport syndrome
Obstructive nephropathies
Prostatic disease
Nephrolithiasis
Retroperitoneal fibrosis/tumor
Congenital
Vascular diseases
Hypertensive nephrosclerosis
Renal artery stenosis
Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya,
tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa
ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving
nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin
dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan
tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya
diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya
diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak
aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut
memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut.
Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron , sebagian diperantarai oleh growth
20
21. factor seperti transforming growth factor β (TGF-β). Beberapa hal yang juga dianggap berperan
terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi,
hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan
fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial.
Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal
(renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian
secara perlahan tetapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai
dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. sampai pada LFG sebesar 60%, pasien
masih belum merasakan keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan
kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti
nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG
dibawah 30% pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia,
peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah
dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi
saluran napas maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air
seperti hipovolemia atau hipervolemia. Gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium
dan kalium. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan
pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis
atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.
Etiologi
Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara
21
22. Gambaran klinis
Gambaran klinis pasien penyakit gagal ginjal kronik meliputi : a). Sesuai penyakit yang
mendasari seperti diabetes mellitus, infeksi traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemia, lupus
eritematous sistemik (LES) dan lain sebagainya. b). Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah,
letargi, anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (overload), neuropati perifer,
pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma. c). Gejala komplikasinya antara
lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan
keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, klorida).
Table 22–7. Symptoms and signs of uremia.
Organ System Symptoms Signs
General Fatigue, weakness Sallow-appearing, chronically ill
Skin Pruritus, easy bruisability Pallor, ecchymoses, excoriations,
edema, xerosis
ENT Metallic taste in mouth, epistaxis Urinous breath
Eye Pale conjunctiva
Pulmonary Shortness of breath Rales, pleural effusion
Cardiovascular Dyspnea on exertion, retrosternal pain on Hypertension, cardiomegaly,
inspiration (pericarditis) friction rub
22
23. Organ System Symptoms Signs
Gastrointestinal Anorexia, nausea, vomiting, hiccups
Genitourinary Nocturia, impotence Isosthenuria
Neuromuscular Restless legs, numbness and cramps in legs
Neurologic Generalized irritability and inability to Stupor, asterixis, myoclonus,
concentrate, decreased libido peripheral neuropathy
Table 1 Features suggestive of renal artery stenosis
Onset of hypertension before the age of 30 years, especially without a family history
(fibromuscular dysplasia)
Sudden onset of significant hypertension after the age of 50 years (atheromatous RAS)
Sudden worsening of previously stable hypertension
Severe or resistant hypertension (uncontrolled despite three or more drugs)
Abdominal bruit
Evidence of other vascular disease, e.g. absent pulses, bruits
Smoker
‘Flash’ pulmonary oedema
Acute deterioration in renal function with ACEI or ARB therapy
Unexplained renal impairment, especially with normal urine dipstix
Table 2 Clinical assessment in renal hypertension: features indicating the need for further
investigation
Past or family history of renal disease
Symptoms of renal dysfunction, e.g. nocturia
Proteinuria or haematuria
Prospect of future pregnancies
Features suggestive of renal artery stenosis as listed inTable 1
Table 3 Features on clinical examination suggesting renal
hypertension
Bilateral palpable kidneys
Polycystic kidney disease
Tuberous sclerosis
Von-Hippel–Lindau
(hydronephrotic kidneys often not palpable)
Systemic lupus erythematosis
Nerve deafness—Alport's syndrome
Partial lipodystrophy—mesangiocapillary glomerulonephritis
Adenoma sebaceum—tuberous sclerosis
23
24. Epigastric bruit—renal artery stenosis
Neurofibromatosis—renal artery stenosis or phaeochromocytoma
Note: Clinical clues are uncommon.
Gambaran Laboratoris
Gambaran laboratoris penyakit ginjal kronik meliputi : a). Sesuai penyakit yang
mendasarinya. b). Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan berupa kadar ureum dan kreatinin
serum, dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcrouft-Gault. Kadar
kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal. c). Kelainan
biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper
atau hipokalemia, hiponatremia, hipo atau hiperkloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis
metabolik. d). Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast isostenuria.
Gambaran Radiologis
Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi : a). Foto polos abdomen, dapat
tampak batu radio-opak. b). Pielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras tidak bisa
melewati filter glomerulus, disamping ke khawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras
terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. c). Pielografi antegrad atau retrograd
dilakukan sesuai dengan indikasi. d). Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal
yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,
kalsifikasi. e). Pemeriksaan pemindahan ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.
Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal
Biopsi dan pemeriksaan biopsi dan patologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran
ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan.
Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi,
prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Biopsi ginjal dikontraindikasikan
pada keadan dimana ukuran ginjal sudah mengecil (contracted kidney), ginjal polikistik,
hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefritik, gangguan pembekuan darah, gagal napas
dan obesitas.
24
25. Table 4 Laboratory and radiological investigation to detect renal disease in hypertensives
Obligatory in all hypertensives
Urinalysis
Glomerulonephritis—blood and/or protein in most cases. May be red cells or casts on
microscopy
‘Chronic pyelonephritis’ (reflux nephropathy)—may be blood/protein, may be normal.
May be white cells on microscopy
Polycystic disease: may be haematuria, perhaps frank, may be normal
Renovascular disease: normal to nephrotic range proteinuria
Plasma creatinine—crude test of renal function
Plasma electrolytes—hypokalaemia without hypernatraemia clue to renovascular hypertension
Glucose, lipid levels to assess overall cardiovascular risk
When indicated
Renal ultrasonography
Obstruction
Polycystic kidneys
Scarring in reflux nephropathy
Small kidneys in chronic renal failure
Asymmetry in renal artery stenosis
Renal duplex Doppler sonography
Blood flow characteristics in renal vessels may suggest renal artery stenosis
Further imaging
IVU—obstruction, stones, frank haematuria
DTPA renogram to further investigate renal artery stenosis
DMSA scan to confirm renal scarring, especially in children
MR angiogram/CT scan to confirm renal artery stenosis
Renal angiography for definitive diagnosis of renal artery stenosis and
intervention—angioplasty, stent
DIAGNOSIS BANDING
Langkah pertama dalam mendiagnosis banding CKD adalah menetapkan kekronikan penyakit,
dilakukan dengan menyingkirkan adanya komponen akut mayor. Dua cara yang paling sering
digunakan dalam menentukan kekronisan penyakit adalah riwayat penyakit dan USG renal, yang
digunakan untuk mengukur ukuran ginjal. Secara umum ginjal yang telah mengecil (<10-
11,5cm, tergantung pada ukuran tubuh) kemungkinan dipengaruhi oleh penyakit kronik.
Walaupun kespesifikannya sangat beralasan, pengurangan massa/ukuran ginjal hanya dianggap
sebagai marker yang sensitif untuk CKD. Terdapat beberapa kondisi umum yang relatif dimana
penyakit ginjal mungkin menjadi kronik, tanpa pengurangan ukuran ginjal. Nefropati diabetik,
nefropati terkait HIV, dan penyakit infiltratif seperti multipel mieloma dapat diasosiasikan
dengan ginjal yang berukuran besar meskipun merupakan penyakit kronis. Biopsi renal
25
26. merupakan pemeriksaan yang lebih diandalkan dalam membuktikan kekronisan penyakit.;
predominan dari glomerulosclerosis atau fibrosis interstitial adalah bukti yang kuat dari penyakit
kronik. Hiperfosfatemia dan kelainan elektrolit lainnya bukan merupakan indikator yang dapat
diandalkan dalam membedakan penyakit akut dari penyakit kronik.
Ketika kekronisan penyakit telah ditetapkan, hasil dari pemeriksaan fisik, laboraturium
dan sedimen urin dapat digunakan untuk menentukan etiologi penyakit. Riwayat penyakit yang
detail akan dapat mengidentifikasikan kondisi komorbid seperti diabetes, HIV seropositif, atau
penyakit vaskular perifer. Riwayat penyakit keluarga sangat penting dalam pencarian adanya
penyakit ginjal polikistik dominan atau nefritis herediter (sindrome alport’s). riwayat pekerjaan
dapat mengungkap adanya paparan dengan toksin atau obat (termasuk analgetik atau obat
traditional cina).
Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan massa abdominal (contoh: ginjal polikistik),
pulsus deficit (contoh: penyakit vaskular perifer atherosklerotik), atau memar abdomen (contoh:
penyakit renovaskular). Riwayat pasien dan pemeriksaan dapat juga menghasilkan data yang
penting mengenai keparahan penyakit. Adanya jari yang memendek, dan atau nodul subkutan
dapat terlihat pada CKD lanjut dan hiperparatiroidism sekunder. Ekskoriasi (pruritus uremia),
pucat (anemia), massa otot yang mengecil dan fetor nitrogen adalah tanda dari CKD yang lanjut,
sebagaimana pericarditis, pleuritis dan asteriksis, komplikasi yang biasanya menjadi tanda harus
dimulainya dialisis.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi:
• Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
• Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition)
• Memperlambat perburukan (progression) fungsi ginjal
• Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
• Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
• Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
Perencanaan tatalaksana (action plan) penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya, dapat
dilihat pada tabel 6.
26
27. Table 5 Drug strategy in renal hypertension
ACEIs: use whenever possible for cardiovascular protection and renoprotection
Monitor renal function and potassium
Use with care in significant renal artery stenosis; consider angioplasty/stent to allow ACEI use
if renal function worsens
Use with care in hypovolaemia, congestive cardiac failure
ARBs: in those intolerant of ACEIs
Monitor renal function and potassium
Use with care in significant renal artery stenosis
Thiazide diuretic: if plasma creatinine< 200 µmol/l OR to amplify response to loop diuretics at
higher serum creatinine concentrations
Loop diuretic: if plasma creatinine> 200 µmol/l OR resistant hypertension
β-Blockers: if coexisting angina, ischaemic heart disease, previous MI.
Consider for cautious use in heart failure
Calcium channel blocker: use long acting preparation
α-Blocker: useful for prostatism
Methyldopa: still useful in resistant cases or pregnancy
Minoxidil: if all else fails (Note: fluid retention and hirsutism)
Aspirin, statins: to reduce cardiovascular risk, according to local guidelines
Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan
LFG sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal
secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi
yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari
normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien penyakit
ginjal kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid (superimposed factors) yang dapat
memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid ini antara lain, gangguan keseimbangan
cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius,
obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.
Menghambat perburukan fungsi ginjal
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus.
Skematik tentang patogenesis perburukan fungsi ginjal dapat dilihat pada gambar 1.
Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus ini adalah:
27
28. Pembatasan asupan protein. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG ≤ 60
ml/mnt, sedangkan diatas nilai tersebut pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan.
Protein diberikan 0,6-0,8 gr/KgBB/hari, yang 0,35-0,50 gr di antaranya merupakan protein nilai
biologi tinggi. Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/KgBB/hari, dibutuhkan
pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien. Bila terjadi malnutrisi, jumlah asupan
kalori dan protein dapat ditingkatkan. Berbeda dengan lemak dan karbohidrat, kelebihan protein
tidak dapat disimpan dalam tubuh tapi dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang
terutama diekskresikan melalui ginjal. Selain itu, makanan tinggi protein yang mengandung ion
hydrogen, pospat, sulfat dan ion unorganik lain juga diekskresikan melalui ginjal. Oleh karena
itu pemberian diet tinggi protein pada pasien penyakit ginjal kronik akan mengakibatkan
penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain, dan mengakibatkan gangguan klinis dan
metabolik yang disebut uremia. Dengan demikian, pembatasan asupan protein akan
mengakibatkan berkurangnya sindrom uremik. Masalah penting lain adalah asupan protein
berlebih (protein overload) akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa
peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus (intraglomerulus hyperfiltration), yang
akan meningkatkan progresifitas pemburukan fungsi ginjal. Pembatasan asupan protein juga
berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karen asupan protein dan fosfat selalu berasal dari
sumber yang sama. Pembatasan fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.
Terapi farmakologis untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat
antihipertensi, disamping bermanfaat untuk memperkecil risiko kardiovaskular juga sangat
penting untuk memperlambat pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi
intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Beberapa studi membuktikan bahwa, pengendalian
tekanan darah mempunyai peran yang sama pentingnya dengan pembatasan asupan protein,
dalam memperkecil hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Disamping itu sasaran
terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat proteinuria. Saat ini diketahui secara luas
bahwa proteinuria merupakan faktor risiko terjadinya pemburukan fungsi ginjal dengan kata lain
derajat proteinuria berkaitan dengan perburukan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.
Beberapa obat antihipertenis terutama penghambat ensim konverting angiotensin (ACE
inhibitors) melalui beberapa studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan fungsi
ginjal. Hal ini terjadi lewat mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.
Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
28
29. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang penting karena 40-
45% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Hal-hal
yang termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskular adalah, pengendalian
diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia, pengendalian anemia,
pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan
elektrolit. Semua ini terlihat dengan pencegahan dan terapi terhadap komplikasi penyakit ginjal
kronik secara keseluruhan.
Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai dengan
derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi. Beberapa diantara komplikasi tersebut akan
dibicarakan pada bagian ini, sedangkan sisanya dibicarakan pada bagian lain.
Anemia
Anemia terjadi pada 80-90% pasien penyakit ginjal kronik. Anemia pada penyakit ginjal kronik
terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoietin. Hal-hal lain yang ikut berperan dalam
terjadinya anemia adalah defisiensi besi, kehilangan darah (misal, perdarahan saluran cerna,
hematuri), masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat,
29
30. penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut maupun kronik. Evaluasi
terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin ≤ 10 g% atau hematokrit ≤ 30%, meliputi
evaluasi terhadap status besi (kadar besi serum/serum iron, kapasitas ikat besi total/TIBC, feritin
serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis dan lain
sebagainya. Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, disamping penyebab
lain bila ditemukan. Pemberian eritropoitin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Dalam
pemberian EPO ini status besi harus selalu mendapat perhatian karena EPO memerlukan besi
dalam mekanisme kerjanya. Pemberian transfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan
secara hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Transfusi darah
yang dilakukan secara tidak cermat dapat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia
dan pemburukan fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 11-12
g/dl.
Osteodistrofi renal
Osteodistrofi renal merupakan komplikasi penyakit ginjal kronik yang sering terjadi.
Patofisiologinya dapat dilihat pada gambar 2. Penatalaksanaan osteodistrofi renal dilaksanakan
dengan cara mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitriol (1.25(OH2)D3).
Penatalaksanaan hiperfosfatemia meliputi pembatasan asupan fosfat, pemberian pengikat fosfat
dengan tujuan menghambat absorpsi fosfat di saluran cerna. Dialisis yang dilakukan pada pasien
dengan gagal ginjal juga ikut berperan dalam mengatasi hiperfosfatemia.
Mengatasi hiperfosfatemia
a. Pembatasana asupan fosfat. Pemberian diet rendah fosfat sejalan dengan
diet pada pasien penyakit ginjal kronik secara umum yaitu: tinggi kalori,
rendah protein dan rendah garam, karena fosfat sebagian besar terkandung
dalam daging dan produk hewan seperti susu dan telor. Asupan fosfat
dibatasai 600-800 mg/hari. Pembatasan asupan fosfat yang terlalu keta tidak
dianjurkan, untuk menghindari terjadinya malnutrisi.
b. Pemberian pengikat fosfat. Pengikat fosfat yang banyak dipakai adalah
garam kalsium, aluminium hidroksida, garam magnesium. Garam-garam ini
diberikan secara oral, untuk menghambat absorpsi fosfat yang berasal dari
makanan. Garam kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat
30
31. (CaCO3) dan calcium acetate. Tabel 9 memperlihatkan cara dan jenis
pengikat fosfat, efikasi dan efek sampingnya.
c. Pemberian bahan menyerupai kalsium. Akhir akhir ini dikembangkan sejenis
obat yang dapat menghambat reseptor Ca pada kelenjar paratiroid, dengan
nama sevelamer hidrokhlorida. Obat ini disebut juga calcium mimetic agent,
dan dilaporkan mempunyai efektivitas yang sangat baik serta efek samping
yang minimal.
Pemberian Kalsitriol (1.25(OH2)D3)
Pemberian kalsitriol untuk mengatasi osteodistrofi renal banyak dilaporkan. Tetapi
pemakaiannya tidak begitu luas, karena dapat meningkatkan absorbsi fosfat dan kalsium di
saluran cerna sehingga dikhawatirkan mengakibatkan penumpukan garam calcium carbonate di
jaringan, yang disebut kalsifikasi metastatik. Di samping itu juga dapat mengakibatkan
penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar paratiroid. Oleh karena itu, pemakaiannya dibatasi
pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali
normal.
Pembatasan cairan dan elektrolit
Pembatasan asupan air pada pasien penyakit ginjal kronik sangat perlu dilakukan. Hal ini
bertujuan untuk mencegah terjadinya edem dan komplikasi kardiovaskular. Air yang masuk ke
dalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar, baik melalui urin maupun insensible water
loss. Dengan berasumsi bahwa air yang keluar melalui insensible water loss antara 500-800
ml/hari (sesuai dengan luas permukaan tubuh), maka air yang masuk dianjurkan 500-800 ml
ditambah jumlah urin.
Elektrolit ynag harus diawasi asupannya adalah kalium dan natrium. Pembatasan kalium
dilakukan, karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu,
pemberian obat-obat yang mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium (seperti buah
dan sayuran) dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3,5-5,5 mEq/L. pembatasan natrium
dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema. Jumlah garam natrium yang diberikan
disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi.
Terapi pengganti ginjal
31
32. Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang
dari 15 ml/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau
transplantasi ginjal.
2. HEMODIALISIS
Pada GGT, hemodialisis dilakukan dengan mengalirkan darah ke dalam suatu tabung
ginjal buatan (dialiser) yang terdiri dari dua kompartemen yang terpisah. Darah pasien dipompa
dan dialirkan ke kompartemen darah yang dibatasi oleh selaput semipermeabel buatan (artifisial)
dengan kompartemen dialisat. Kompartemen dialisat dialiri cairan dialisis yang bebas pirogen,
berisi larutan dengan komposisi elektrolit mirip serum normal dan tidak mengandung sisa
metabolisme nitrogen. Cairan dialisis dan darah yang terpisah akan mengalami perubahan
32
33. konsentrasi karena zat terlarut berpindah dari konsentrasi yang tinggi ke arah konsentrasi yang
rendah sampai konsentrasi zat terlarut sama di kedua kompartemen (difusi). Pada proses dialisis,
air juga dapat berpindah dari kompartemen darah ke kompartemen cairan dialisat dengan cara
menaikkan tekanan hidrostatik negatif pada kompartemen cairan dialisat. Perpindahan air ini
disebut ultrafiltrasi.
Besar pori pada selaput akan menentukan besar molekul zat terlarut yang berpindah.
Molekul dengan berat molekul lebih besar akan berdifusi lebih lambat dibanding molekul dengan
berat molekul lebih rendah. Kecepatan perpindahan zat terlarut tersebut makin tinggi bila (1)
perbedaan konsentrasi di kedua kompartemen makin besar, (2) diberi tekanan hidrolik di
kompartemen darah dan (3) bila tekanan osmotik di kompartemen cairan dialisis lebih tinggi.
Cairan dialisis ini mengalir berlawanan arah dengan darah untuk meningkatkan efisiensi (gambar
2). Perpindahan zat terlarut pada awalnya berlangsung cepat tetapi kemudian melambat sampai
konsentrasinya sama di kedua kompartemen.
Terdapat 4 jenis membran dialiser yaitu: selulosa, selukosa yang diperkaya, selulo
sintetik, dan membran sintetik. Pada membran selulosa terjadi aktivasi komplemen oleh gugus
hidroksil bebas, karena itu penggunaan membran ini cenderung berkurang digantikan oleh
membran lain. Aktivasi sistem komplemen oleh membran lain tidak sehebat aktivasi oleh
membran selulosa.
Luas permukaan membran juga penting untuk proses pembersihan. Luas permukaan
membran yang tersedia adalah dari 0,8 m2 sampai 2,1 m2. Semakin tinggi luas permukaan
membran semakin efisien proses dialisis yang terjadi.
Selama proses dialisis pasien akan terpajan dengan cairan dialisat sebanyak 120-150 liter
setiap dialisis. Zat dengan berat molekul ringan yang terdapat dalam cairan dialisat akan dapat
dengan mudah berdifusi kedalam darah pasien selama dialisis. Karena itu kandungan solut cairan
dialisat harus dalam batas-batas yang dapat ditoleransi oleh tubuh. Cairan dialisat perlu
dimurnikan agar tidak terlalu banyak mengandung zat yang dapat membahayakan tubuh. Dengan
teknik reverse osmosis air akan melewati membran semi permeabel yang memiliki pori-pori
kecil sehingga dapat menahan molekul dengan berat molekul kecil seperti urea, natrium dan
klorida. Cairan dialisat tidak perlu steril karena membran dialisis dapat berperan sebagai
penyaring kuman dan endotoksin. Tetapi kuman harus dijaga agar kurang dari 200 koloni/ml
dengan melakukan desinfektan cairan dialisat. Kadar natrium dalam cairan dialisat berkisar
135/145 mEq/L. bila kadar natrium lebih rendah maka risiko untuk terjadinya gangguan
33
34. hemodinamik selama hemodialisis akan bertambah. Sedangkan bila kadar natrium lebih tinggi
gangguan hemodinamik akan berkurang tetapi akan meningkatkan kadar natrium darah pasca
dialisis. Keadaan ini akan menimbulkan rasa haus dan pasien akan cenderung untuk minum lebih
banyak. Pada pasien dengan komplikasi hipotensi selama hemodialisis yang sulit ditanggulangi
maka untuk mengatasinya kadar natrium dalam cairan dialisat dibuat lebih tinggi.
Dialiser dapat didaur ulang (reuse) untuk tujuan mengurangi biaya hemodialisis.
Dilaporkan 80% pasien hemodialisis di amerika serikat dilakukan daur ulang sedangkan
dieropa sekitar 10%. Segera setelah selesai prosedur hemodialisis dialiser dicuci dengan cairan
dialisat yang banyak untuk menghilangkan bekuan darah yang terdapat dalam kapiler dialiser.
Dilakukan pengukuran volume dialiser untuk mengetahui apakah dialiser ini masih dapat dipakai
dan dilihat apakah terdapat cacat jasmaninya. Umumnya dipakai kembali bila volume dialiser
80%. Setelah itu dialiser disimpan dengan cairan antiseptik (formaldehid 4%). Sebelum
digunakan kembali dialiser ini dicuci kembali untuk membuang semua formaldehid.
Formaldehid yang tersisa dalam dialiser dapat memasuki tubuh selama proses dialisis dan hal ini
dapat menimbulkan gangguan pada pasien.
Terdapat dua jenis cairan dialisat yang sering digunakan yaitu cairan asetat dan
bikarbonat. Kerugian cairan asetat adalah bersifat asam sehingga dapat menimbulkan suasana
asam didalam darah yang akan bermaifestasi sebagai vasodilatasi. Vasodilatasi akibat cairan
asetat ini akan mengurangi kemampuan vasokontriksi pembuluh darah yang diperlukan tubuh
untuk memperbaiki gangguan hemodinamik yang terjadi selama hemodialisis. Keuntungan
cairan bikarbonat adalah dapat memberikan bikarbonat kedalam darah yang akan menetralkan
asidosis yang biasa terdapat pada pasien dengan gagal ginjal terminal dan juga tidak
menimbulkan vasodilatasi.
Pada proses dialisis terjadi aliran darah diluar tubuh. Pada keadaan ini akan terjadi
aktivasi sistem koagulasi darah dengan akibat timbulnya bekuan darah. Karena itu pada dialisis
diperlukan pemberian heparin selama dialisis berlangsung. Ada tiga teknik pemberian heparin
yaitu teknik heparin rutin, heparin minimal dan bebas heparin. Pada teknik heparin rutin, teknik
yang paling sering digunakan sehari-hari, heparin diberikan secara bolus diikuti dengan
continous infusion. Pada keadaan dimana risiko perdarahan sedang atau berat digunakan teknik
heparin minimal dan teknik bebas heparin. Contoh beberapa keadaan risiko perdarahan berat
misalnya pada pasien dengan perdarahan intraserebral, trombositopenia, koagulopati dan pasca
operasi dengan perdarahan.
34
35. Jumlah dan tekanan darah yang mengalir ke dialiser, harus memadai sehingga perlu suatu
akses khusus. Akses khusus ini pada umumnya adalah vena lengan yang sudah dibuatkan fistula
dengan arteri radialis atau ulnaris. Terdapat shunt aliran darah arteri ke vena sehingga vena akan
membesar dan mengalami epitelisasi. Fistula seperti ini (fistula cimino) dapat bertahan bertahun-
tahun dan komplikasinya hampir tidak ada.
Komplikasi akut hemodialisis adalah komplikasi yang terjadi selama hemodialisis
berlangsung. Komplikasi yang sering terjadi diantaranya adalah hipotensi, kram otot, mual dan
muntah, sakit kepala, sakit dada, sakit punggung, gatal, demam, dan menggigil. Komplikasi yang
jarang terjadi misalnya sindrom disekuilibrium, reaksi dialiser, aritmia, tamponade jantung,
perdarahan intrakranial, kejang, hemodialisis, emboli udara, neutropenia, serta aktivasi
komplemen akibat dialisis dan hipoksemia.
Di indonesia hemodialisis dilakukan 2 kali seminggu dengan setiap hemodialisis
dilakukan selama 5 jam. Di sentra dialisis lain ada juga dialisis lain yang dilakukan 3 kali
seminggu dengan lama dialisis 4 jam.
Pasien hemodialisa harus mendapat asupan makanan yang cukup agar tetap dalam gizi
yang baik. Gizi kurang merupakan prediktor yang penting untuk terjadinya kematian pada pasien
hemodialisis. Asupan protein diharapkan 1-1,2 g/KgBB/hari dengan 50% terdiri atas protein
dengan nilai biologis tinggi. Asupan kalium diberikan 40-70 mEq/hari. Pembatasan kalium
sangat diperlukan. Karena itu makanan tinggi kalium seperti buah-buahan dan umbi-umbian
tidak dianjurkan dikonsumsi. Jumlah asupan cairan dibatasi sesuai dengan jumlah air kencing
yang ada ditambah insensible water loss. Asupan natrium dibatasi 40-120 mEq/hari guna
mengendalikan tekanan darah dan edema. Asupan tinggi natrium akan menimbulkan rasa haus
yang selanjutnya mendorong pasien untuk minum. Bila asupan cairan berlebihan maka selama
periode diantara dialisis akan terjadi kenaikan berat badan yang besar.
Kecukupan dosis hemodialisis yang diberikan diukur dengan istilah adekuasi dialisis.
Terdapat korelasi yang kuat antara adekuasi dialisis dengan angka morbiditas dan mortalitas
pada pasien dialisa. Adekuasi dialisis diukur dengan menghitung urea reduction ratio (URR) dan
(KT/V). urea dihitung dengan mencari rasio hasil pengurangan kadar ureum predialisis dengan
35
36. kadar ureum pasca dialisis dibagi kadar ureum pasca dialisis. Pada hemodialisis 2 kali seminggu
dialisis dianggap cukup bila URR-nya lebih dari 80%. Cara lain menghitung adekuasi dengan
menghitung KT/N. terdapat rumus Dougirdas untuk menghitung KT/N dengan memasukkan
nilai ureum pra dan pasca dialisis, berat badan pra dan pasca dialisis. Pada hemodialisis 3 kali
seminggu KT/N dianggap cukup bila lebih besar atau sama dengan 1,8.
Pada umumnya indikasi dialisis pada GGK adalah bila laju filtrasi glomerulus (LFG
sudah kurang dari 5 mL/menit) yang didalam praktek dianggap demikian bila (TKK) <5
mL/menit. Keadaan pasien yang hanya mempunyai TKII <5 mL/menit tidak selalu sama,
sehingga dialisis dianggap baru perlu bila dijumpai salah satu dari hal tersebut dibawah:
• Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata
• K serum >6 mEq/L
• Ureum darah >200 mg/dL
• pH darah < 7,1
• anuria berkepanjangan (>5 hari)
• fluid overloaded
Hemodialisis di indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah
dilaksanakan dibanyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang
kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermeabel (hollow fibre kidney).
Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14
tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal.
Peritoneal Dialisis (PD)
Peritoneal Dialisis (beberapa orang menyebutnya sebagai 'cuci perut') merupakan proses
dialisis yang berlangsung di dalam rongga perut memanfaatkan ruang peritoneum. Cairan
dialisis/dialisat dimasukkan kedalam rongga perut melalui suatu kateter two way (disebut
Tenckhoff catheter) yang lembut, untuk kemudian didiamkan beberapa waktu (disebut dwell
time). Antara darah dengan cairan dialisis dibatasi oleh membran peritoneum yang berfungsi
sebagai media pertukaran zat. Ketika cairan dialisat berada di dalam rongga peritoneum maka
terjadi pertukaran zat-zat, yang berguna akan terserap kedalam darah dan yang tidak berguna
(produk limbah dan racun) serta kelebihan air akan terserap kedalam cairan dialisat melalui
proses ultrafiltrasi. Ketika klep kateter pengeluaran dibuka, maka cairan dialisis meninggalkan
36
37. tubuh dengan membawa serta limbah (racun) ditambah ekstra cairan yang tadi diserap dari dalam
darah pasien.
Membran Peritoneum adalah suatu membran (selaput) semi-permeabel tipis yang
melapisi dinding perut bagian dalam serta melapisi juga organ-organ di dalam rongga perut.
Selaput peritoneum banyak mengandung pembuluh darah yang berasal dan mengalir kedalam
sistem sirkulasi sehingga difungsikan sebagai media ultrafiltrasi antara darah dan cairan dialisat.
Cairan dialisat yang tersedia memiliki konsentrasi yang beragam yang dapat dipilih tergantung
keperluan. Dokter akan memilihkan cairan dialisat dengan konsentrasi yang tepat bagi
pasiennya. Bila pasien masih mengalami kelebihan volume cairan di dalam sirkulasi darahnya,
maka digunakan cairan dengan konsentrasi yang lebih tinggi agar kelebihan cairan berpindah
kedalam cairan dialisat.
Indikasi pemakaian dialisis peritoneal
Dialisat peritoneal dapat digunakan pada pasien:
1. gagal ginjal akut (dialisat peritoneal akut)
2. gangguan keseimbangan cairan. Elektrolit atau asam basa
3. intoksikasi obat atau bahan lain
4. gagal ginjal kronik (dialisat peritoneal kronik)
5. keadaan klinis lain dimana DP telah terbukti manfaatnya
Kontraindikasi dialisis peritoneal :
1. Kontraindikasi Absolut : tidak ada
2. Kontraindikasi Relatif : keadaan-keadaan yang kemungkinan secara teknis akan mengalami
kesulitan atau memudahkan terjadinya komplikasi, seperti gemuk berlebihan, perlengketan
peritoneum, peritonitis lokal, operasi atau trauma abdomen yang baru saja terjadi, kelainan
intraabdomen yang belum diketahui sebabnya, luka bakar dinding abdomen yang cukup luas
terutama bila disertai infeksi atau perawatan yang tidak adekuat. Salah satu cara yang sering
digunakan untuk menilai efisiensi DP adalah dengan menentukan peritoneal clearance
dengan rumus:
Cp = U x VP
37
38. Cp: peritoneal clearance
U: konsentrasi zat tersebut dalam cairan dialisat yang keluar dari kavum peritoneal (mg%)
P: konsentrasi zat tersebut dalam darah atau plasma (mg%)
V: volume cairan dialisat tiap menit
Faktor yang mempengaruhi klirens peritoneum adalah besar kecilnya molekul, kecepatan cairan
dialisat, equilibration-time (dwell time = lamanya cairan dialisat berada dalam kavum
peritoneum), suhu cairan dialisat, tekanan osmosis cairan dialisat, permeabilitas peritoneum dan
aliran darah dalam kapiler peritoneum.
Ilustrasi ruang peritonium
Peritoneal Dialisis harus dilakukan setiap hari dan cairan dialisat harus senantiasa berada
di rongga perut agar terjadi pembersihan darah secara adekuat. Ada 2 metode peritoneal dialisis
yaitu:
1. Continuous Ambulatory Peritoneal Dialisis (CAPD): peritoneal dialisis yang dilakukan
sementara pasien aktif melakukan aktifitas sehari-hari. CAPD dilakukan 3-6 kali perhari
dengan jumlah cairan dialisat sebanyak 2 liter setiap satu putaran, lamanya cairan dialisat
berada di dalam rongga peritonium 4-6 jam.
2. Continuous Cyclic Peritoneal Dialisis (CCPD) atau Peritoneal Dialisis otomatis. CCPD
dilakukan dengan memakai bantuan mesin sewaktu pasien sedang tidur. Mesin secara
38
39. otomatis akan melakukan penukaran cairan dialisat sebanyak 4-8 kali pada malam hari
selama 8-12 jam ketika pasien sedang tidur.
Keuntungan menggunakan Peritoneal Dialisis:
• Pasien diajar mandiri dalam melakukan dialisis sehingga lebih percaya diri
• Waktu lebih bebas, dapat dilakukan di rumah/tempat kerja
• Proses dialisis lebih 'lembut', tidak terjadi lonjakan-lonjakan penurunan tekanan darah yang
drastis seperti pada hemodialisis sehingga lebih cocok bagi pasien dengan gangguan fungsi
jantung
• Tahan lama asalkan dilakukan dengan benar sesuai petunjuk dan dilakukan dengan higienis
Komplikasi PD dapat berupa komplikasi mekanis, komplikasi metabolik, dan komplikasi
radang :
a. Komplikasi mekanis
• Perforasi organ abdomen (usus, aorta, kandung kencing, atau hati)
• Perdarahan yang kadang-kadang dapat menyumbat kateter
• Gangguan drainase aliran cairan dialisat
• Bocornya cairan dialisat
• Perasaan tidak enak dan sakit dalam perut
b. Komplikasi metabolik
• Gangguan keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa
• Gangguan metabolisme karbohidrat perlu diperhatikan terutama pada penyandang DM
berupa hiperglikemia tak terkendali dan kemungkinan dapat juga terjadi hipoglikemia
postdialisis
• Kehilangan protein yang terbuang lewat cairan dialisat
• Sindrom disekuilibrium. Terdiri dari kumpulan gejala berupa sakit kepala, muntah,
kejang, disorientasi, hipertensi, kenaikan tekanan cairan serebrospinal, koma, dan dapat
menyebabkan kematian pasien. Komplikasi ini dapat terjadi pada pasien dengan kadar
ureum tinggi, di mana koreksi kelainan biokimiawi terjadi terlalu cepat dan lebih sering
terjadi pada pasien dengan overhidrasi
39
40. a. Komplikasi radang
• Infeksi pernapasan, biasanya berupa pneumonia, atau bronkitis purulenta
• Sepsis lebih sering terjadi pada pasien dengan infeksi fokal di luar peritoneum seperti
pneumonia atau pielonefritis
• Peritonitis
Prognosis
Angka kematian lebih tinggi pada pasien yang menjalani dialisis dibandingkan pada
pasien kontrol dengan umur yang sama. Angka kematian setiap tahun adalah 21,2 setiap seratus
pasien per tahun. Angka kelangsungan hidup yang diharapkan pada pasien grup usia 55-64 tahun
adalah 22 tahun sementara pada pasien dengan gagal ginjal terminal angka kelangsungan hidup
adalah 5 tahun. Penyebab utama kematian adalah disfungsi jantung (45%). Penyebab lainnya
termasuk infeksi (14%), penyakit cerebrovaskular (6%), dan keganasan (4%). Diabetes, umur,
albumin serum rendah, status sosial ekonomik rendah dan dialisis inadekuat adalah prediktor
signifikan dalam angka kematian.
Bagi pasien yang membutuhkan dialisis untuk mempertahankan hidupnya namun
memilih untuk tidak melakukan dialisis, kematian bisa terjadi dalam hitungan hari sampai
minggu. Secara umum terjadi uremia dan pasien kehilangan kesadaran menjelang kematian.
Aritmia bisa terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan elektrolit. Hipervolemia dan dispnea
dapat ditatalaksana dengan restriksi cairan dan opioid.
Sementara pada pasien yang menjalani transplantasi ginjal, pasien bisa kembali hidup
normal seperti biasa meskipun harus menjalani medikasi dengan regimen imunosupresif.
Transplantasi Ginjal
Transplantasi ginjal telah menjadi terapi pengganti utama pada pasien gagal ginjal tahap
akhir hampir di seluruh dunia. Manfaat transplantasi ginjal sudah jelas terbukti lebih baik
dibandingkan dengan dialisis terutama dalam hal perbaikan kualitas hidup. Salah satu
diantaranya adalah tercapainya tingkat kesegaran jasmani yang lebih baik. Misalnya seorang
perempuan muda yang menerima ginjal transplant bisa hamil dan melahirkan bayi yang sehat.
Manfaat transplantasi ginjal paling jelas terlihat pada pasien usia muda dan pasien diabetes
melitus. Sebagai contoh, pasien dialisis nondiabetik yang berumur 20-39 tahun mempunyai
harapan hidup 20 tahun lagi, tetapi jika dilakukan transplantasi ginjal harapan hidupnya menjadi
40
41. 31 tahun lagi. Pasien dialisis yang diabetik pada kelompok yang sama mempunyai harapan hidup
8 tahun lagi, tetapi jika dilakukan transplantasi ginjal harapan hidupnya menjadi 25 tahun lagi.
Keuntungan transplantasi ginjal dibandingkan dengan hemodialisis kronik.
Transplantasi Ginjal HD kronik
Prosedur Biasanya satu kali Seumur hidup
Kualitas hidup Baik sekali Cukup baik
(jika berhasil)
Ketergantungan pada minimal besar
fasilitas medik
Jika gagal Dapat HD kembali atau meninggal
transplantasi lagi
Angka kematian pertahun 4-8 % 20-25 %
Cangkok ginjal adalah mencangkokkan ginjal sehat yang berasal dari manusia lain
(donor) ke tubuh pasien gagal ginjal terminal melalui suatu tindakan bedah (operasi). Biasanya
ginjal cangkokan ditempelkan (dicangkokkan) di sebelah bawah pada pembuluh darah yang
sama dari ginjal lama yang sudah 'tidak' berfungsi sedangkan ginjal lama dibiarkan ditempatnya.
Kenyataan bahwa manusia dapat hidup dengan satu ginjal membuat cangkok ginjal
begitu populer sebagai upaya terakhir bagi penyembuhan gagal ginjal terminal, selain itu
membuat para calon pendonor ginjal bersedia 'menyumbangkan' satu ginjalnya bagi orang lain
yang memerlukan.
Transplantasi ginjal dapat memanfaatkan ginjal donor hidup yang sehat atau ginjal donor
jenazah, juga ginjal xenogenik. Sebagian besar negara di Asia sudah memanfaatkan donor
41
42. jenazah, sedangkan Indonesia belum memanfaatkan donor jenazah. Proses evaluasi calon donor
hidup :
(1) Penjaringan Donor
• Edukasi resipien tentang donasi donor hidup dan jenazah
• Anamnesis riwayat keluarga dan penjaringan calon donor
• Konfirmasi kesamaan golongan darah ABO donor-resipien
• Pemeriksaan tissue typing dan cross match
• Pilih donor yang paling sesuai
• Edukasi calon donor tentang proses evaluasi dan donasi
(2) Evaluasi Donor
• Anamnesis dan pemeriksaan fisik lengkap
• Pemeriksaan laboratorium (darah lengkap, kimia darah, HbsAg, anti-HCV, CMV,
VDRL, HIV, tes toleransi glukosa jika ada riwayat diabetes dalam keluarga, hemostasis,
tes kehamilan, urinalisis kultur urin, tes klirens kreatinin, ekskresi protein dalam urin 24
jam)
• Foto thoraks, EKG, tes treadmill (usia > 50 tahun), pielografi intravena
• Evaluasi psikiatrik
42
43. Kriteria Ekslusi Calon Donor Hidup • Arteriografi
Umur < 18 tahun atau > 65 tahun ginjal
Hipertensi (> 140/90 atau perlu obat darah tinggi)
• Tes cross
Diabetes (Tes toleransi glukosa atau HbA1c abnormal)
match
Proteinuria (> 250 mg/24 jam)
sebelum
Riwayat batu ginjal
transplantasi
LFG abnormal (< 80 ml/menit)
Hematuria mikroskopik
Kelainan urologik ginjal donor
Masalah medik yang bermakna (PPOK, keganasan)
Obesitas (30% di atas BB ideal)
Riwayat trombosis atau tromboembolisme
Kontraindikasi psikiatrik Walaupun
cangkok ginjal
merupakan terapi terbaik bagi pasien Gagal Ginjal Kronik Stadium Terminal, namun bukan
perkara mudah bagi pasien untuk memasuki fase ini disebabkan banyaknya kendala yang
menghadang. Kendala yang sering dialami pasien yang ingin atau telah melakukan cangkok
ginjal antara lain:
• Ketersediaan donor ginjal. Jumlah donor di Indonesia masih sangat kecil, hanya 15 donor
ginjal per tahunnya, dibandingkan dengan terjadinya 2.000 kasus baru penyakit ginjal
kronik stadium akhir per tahunnya.
• Tingginya biaya operasi cangkok ginjal. Dana yang diperlukan untuk persiapan transplantasi
ginjal di RS dalam negeri berkisar dari 28,5 juta hingga 35 juta rupiah. Total biaya
transplantasi di dalam negeri sekitar 80 juta hingga 250 juta rupiah. Sedangkan bila
dilakukan di luar negeri akan menghabiskan biaya sekitar 100 juta hingga 570 juta rupiah.
• Kecocokan donor dengan resipien. Bila donor sudah tersedia atau bersedia, belum tentu akan
cocok bila ginjalnya dicangkokkan ke tubuh resipien. Donor dan resipien perlu menjalani
serangkaian pemeriksaan untuk memperkirakan kecocokan dan tingkat keberhasilan operasi
cangkok ginjal yang akan dilaksanakan.
• Terjadinya penolakan (rejection) setelah operasi cangkok ginjal. Rejection merupakan
masalah terbesar bagi pasien pasca operasi cangkok ginjal.
43
44. DAFTAR PUSTAKA
1. Tessy Sp.PD, Prof. DR. Dr. Agus, dkk. GINJAL HIPERTENSI: BUKU AJAR ILMU
PENYAKIT DALAM. Jakarta: pusat penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2007. Hal 570-590.
2. L.Kasper MD, Dennis dkk. HARRISON’S MANUAL OF MEDICINE. India: Mc Graw
Hill. 2005. Hal 707-708
3. J.McPhee MD, Steven dkk. KIDNEY DISEASE: CURRENT MEDICAL DIAGNOSIS
AND TREATMENT. United States of America: Mc Graw Hill. 2009. CHAPTER 22
4. L. Brown, Alison; Wilkinson, Robert. RENAL HYPERTENSION:OXFORD
TEXTBOOK OF CLINICAL NEPHROLOGY VOL 1. Oxford University Press. 2005.
CHAPTER 9
44
45. 5. Goldsmith, David. CHRONIC KIDNEY DISEASE-PREVENTION OF PROGRESSION
AND OF CARDIOVASCULAR COMPLICATIONS:ABC OF KIDNEY DISEASE.
Blackwell Publishing Ltd. 2007. CHAPTER 3
45
