1. Stroke iskemik adalah gangguan otak akibat penurunan aliran darah ke otak yang dapat menyebabkan kematian. 2. Faktor risiko utama stroke iskemik adalah hipertensi, penyakit jantung, diabetes, merokok, dan usia lanjut. 3. Tatalaksana stroke iskemik meliputi pengendalian gejala akut, pencegahan komplikasi, trombolisis dini, dan rehabilitasi.

1. STOKE ISKEMIK

2. Definisi
Sindroma klinis yang ditandai dengan gangguan
fungsi otak fokal maupun global,
sifatnya mendadak, berlangsung > 24 jam yang
dapat menyebabkan kematian, yang diakibatkan
oleh satu satunya gangguan vaskular.(WHO)

3. Faktor Resiko
• Tidak dapat di modifikasi
– Usia
– Jenis kelamin
– Herediter
– Ras
– Genetik
Dapat Dimodifikasi:
– Mayor
– Minor

4. Mayor
• Tekanan darah tinggi (hipertensi)
• Penyakit jantung
– Infark miokard
– Elektrokardiogram abnormal disritmia, hipertrofi bilik kiri
– Penyakit katup jantung
– Gagal jantung kongestif
• Sudah ada manifestasi arterosklerosis secara klinis
– Gangguan pembuluh darah koroner (angina pectoris)
– Gangguan pembuluh darah karotis
• Diabetes melitus
• Polisitemia
• Pernah mendapat stroke
• Merokok

5. Minor
• Kadar lemak yang tinggi di darah
• Hematokrit yang tinggi
• Kegemukan
• Kadar asam urat tinggi
• Kurang gerak badan/olahraga
• Fibronogen tinggi

6. Klasifikasi
• Berdasarkan Patologi Anatomi dan
Penyebabnya :
– Stroke Non Hemoragik ( Iskemik )
• Thrombosis serebri
• Emboli serebri
• Hipoperfusion Sistemik
– Stroke Hemoragik
• Perdarahan intraserebral
• Perdarahan subarakhnoid

9. Perbedaan S.Iskemik dgn S.Hemoragik
Anamnesa
Gejala Stroke Hemoragik Stroke non Hemoragik
(Iskemik)
Onset atau awitan Mendadak Mendadak
Saat onset Sedang aktif Istirahat
Peringatan (warning) - +
Nyeri kepala +++ ±
Kejang + -
Muntah + -
Penurunan kesadaran +++ ±

10. Perbedaan S.Iskemik dgn S.Hemoragik
Pem.Fisik
Tanda (sign) Stroke Hemoragik Stroke Infark
Bradikardi ++ (dari awal) ± (hari ke-4)
Udem papil Sering + -
Kaku kuduk + -
Tanda Kernig, Brudzinski ++ -

11. Patofisiologi Stroke Iskemik
Anatomi pembuluh darah otak

12. Con’t
Patogenesis Infark Otak
Global : menurun akibat tekanan perfusi,
– syok irreversible akibat henti jantung, perdarahan
sistemik yang masif, fibrilasi artrial berat
Fokal : menurunnya tekanan perfusi otak
regional
– Perubahan patologi pada dinding arteri pembuluh
darah otak menyebabkan trobosis yang diawali
oleh proses arteriosklerosis di tempat tersebut.
– Perubahan akibat proses hemodinamik

13. Kompensasi
Pengurangan aliran
darah
iskeemia di suatu
daerah otak
Kompensasi,kolateral
vasodilatasi

14. • Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia
yang dalam waktu singkat dikompensasi
dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi
lokal.
• Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia
lebih luas. Penurunan CBF regional lebih
besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi
masih mampu memulihkan fungsi neurologik
dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2
minggu.
• Sumbatan yang cukup besar menyebabkan

16. iskemia otak Terdapat 3 lapisan (area) yang
berbeda:
• Lapisan inti yang sangat iskemik (ishcemic
core) terlihat sangat pucat karena CBF-nya
paling rendah. Tampak degenerasi neuron,
pelebaran pembuluh darah tanpa aliran darah.
Kadar asam laktat didaerah ini tinggi dengan
PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami
nekrosis.

17. • ischemic penumbra : sekitar ischemic core
yang CBF tidak serendah iskemik core. sel-sel
neuron tidak sampai mati, fungsi sel terhenti
dan menjadi functional paralysis. Pada daerah
ini PO2 rendah, PCO2 tinggi dan asam laktat
meningkat.

18. • luxury perfusion :Daerah disekeliling
penumbra tampak berwarna kemerahan dan
edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi
maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral
maksimal. Pada daerah ini CBF sangat
meninggi

20. Manifestasi Klinis
Vaskularisasi otak sistem karotis sistem
vertebrobasilaris.

21. a.serebri media
• Hemiparesis dan hemiplegi kontralateral
Terutama mengenailengan
• Gangguan sensibilitas.
• Disertai gangguan fungsi luhur berupa afasia

22. Arteri serebri anterior :
• Hemiparesis dan hemiplegi
kontralateral,terutama melibatkan tungkai
• Gangguan mental.
• Gangguan sensibilitas.
• Inkontinensia.

23. a.serebri posterior
• Kebutaan seluruh lapangan pandang satu sisi
atau separuh lapangan pandang pada satu sisi
atau separuh lapangan pandang pada kedua
mata. Bila bilateral disebut cortical blindness.
• Rasa nyeri spontan atau hilangnya persepsi
nyeri dan getar pada separuh sisi tubuh.
• Kesulitan memahami barang yang dilihat,
namun dapat mengerti jika meraba atau
mendengar suaranya.

24. sistem vertebrobasilaris
gangguan penglihatan, pandangan kabur atau buta
bila mengenai lobus oksipital
gangguan nervus kranialis bila mengenai batang
otak, gangguan motorik, gangguan koordinasi, drop
attack, gangguan sensorik dan gangguan kesadaran.
Selain itu juga dapat menyebabkan:
• Gangguan gerak bola mata, hingga terjadi
diplopia, sehingga jalan sempoyongan
• Kehilangan keseimbangan
• Vertigo

25. Con’t
• lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti
afasia, gangguan sensorik kortikal, muka dan
lengan lebih lumpuh, deviasi mata,
hemiparese yang disertai kejang.
• lesi di subkortikal, akan timbul muka, lengan
dan tungkai sama berat lumpuhnya, distonic
posture, gangguan sensoris nyeri dan raba
pada muka lengan dan tungkai (tampak pada
lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, ini
berarti terdapat lesi pada kapsula interna

26. Con’t
• lesi di batang otak, gambaran klinis berupa
hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar,
nistagmus, dan gangguan pendengaran. Selain
itu juga dapat terjadi gangguan sensoris,
disartri, gangguan menelan, dan deviasi lidah.

27. Diagnosis
Anamnesis :
• Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba
• saat aktifitas/istirahat
• Onset
• nyeri kepala/tidak, kejang/tidak,
muntah/tidak, kesadaran menurun, serangan
pertama atau berulang.
• faktor resiko stroke.

28. Pemeriksaan Fisik
• Keadaan umum, kesadaran (Glasgow Coma
Scale), tanda vital.
• Pemeriksaan neurologis : dapat dilakukan
untuk melihat apakah ada deficit neurologis,
tanda-tanda perdarahan, tanda-tanda
peningkatan TIK, ataupun tanda-tanda
ransang meninges.

29. Skor Gajah Mada
• Nyeri kepala .
• Penurunan Kesadaran.
• Refleks Babinski.
Analisa :
• 3 atau 2 ada , stroke hemorhagik(SH).
• 1 ada. A ada SH, B ada SH, C ada Stroke
non hemoragik (SNH).
• Tak ada ketiganya , SNH.

30. Skor Siriraj
(2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) +(2 x sakit
kepala) + (0,1 x tekanan darah diastol) – (3 x
ateroma) – 12

31. No Gejala / Tanda Penilaian Indek Skor
1. Kesadaran
(0) Kompos
mentis
(1) Mengantuk
(2) Semi
koma/koma
X 2,5 +
2. Muntah (0) Tidak
(1) Ya
X 2 +
3. Nyeri Kepala (0) Tidak
(1) Ya
X 2 +
4. Tekanan Darah
Diastolik X 10 % +
5. Ateroma
a.DM
b.Angina pektoris
Klaudikasio Intermiten (0) Tidak
(1) Ya
X (-3) -
6. Konstanta - 12 -12

32. SSS :
• SSS > 1 =Stroke hemoragik
• SSS < -1 = Stroke non hemoragik

33. Tatalaksana
Pendekatan pada terapi darurat memiliki tiga
tujuan:
(1) mencegah cedera otak akut dengan
memuliihkan perfusi kedaerah iskemik noninfark,
(2) membalikkan cedera saraf sedapat mungkin,
(3) mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan
melindungi sel dari daerah penumbra iskemik dari
kerusakan lebih lanjut oleh jenjang glutamat.

34. 5B
• Breathing
– Harus dijaga jalan nafas bersih dan longgar, dan bahwa fungsi paru-paru cukup
baik. Pemberian oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.
• Brain
– Posisi kepala diangkat 20-30 derajat. Udem otak dan kejang harus dihindari.
Bila terjadi udem otak, dapat dilihat dari keadaan penderta yang mengantuk,
adanya bradikardi, atau dengan pemeriksaan funduskopi.
• Blood
– Jantung harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG.
– Tekanan darah dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai
menurunkan perfusi otak.
– Kadar Hb harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak
– Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan drastis, lebih-
lebih pada penderita dengan diabetes mellitus lama.
– Keseimbangan elektrolit dijaga.

35. Con’t
• Bowel
– Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Nutrisi
per oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes
fungsi menelan baik. Bila tidak baik atau pasien
tidak sadar, dianjurkan melalui pipa nasogastrik
• Bladder
– jika terjadi inkontinensia, kandung kemih
dikosongkan dengan kateter intermiten steril atau
kateter tetap yang steril, maksimal 5-7 hari
diganti, disertai latihan buli-buli.

36. Penatalaksanaan komplikasi:
• Kejang harus segera diatasi dengan diazepam/fenitoin
iv sesuai protokol yang ada, lalu diturunkan perlahan.
• Ulkus stres: diatasi dengan antagonis reseptor H2
• Peneumoni: tindakan fisioterapi dada dan pemberian
antibiotik spektrum luas
• Tekanan intrakranial yang meninggi diturunkan dengan
pemberian Mannitol bolus: 1 g/kg BB dalam
• 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan 0,25-0,5
g/kg BB setiap 6 jam selama maksimal 48 jam. Steroid
tidak digunakan secara rutin.

37. Penatalaksanaan keadaan khusus:
A. Hipertensi
• Penurunan tekanan darah pada stroke fase akut hanya bila terdapat
salah satu di bawah ini:
– Tekanan sitolik >220 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit
– Tekanan diastolik >120 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30
menit
– Tekanan darah arterial rata-rata >130-140 mmHg pada dua kali
pengukuran selang 30 menit Disertai infark miokard akut/gagal
jantung
• Penurunan tekanan darah maksimal 20% kecuali pada kondisi
keempat, diturunkan sampai batas hipertensi ringan.
• Obat yang direkomendasikan: golongan beta bloker, ACE inhibitor,
dan antagonis kalsium

38. Con’t
B. Hipotensi harus dikontrol sampai normal dengan
dopamin drips dan diobati penyebabnya.
C. Hiperglikemi harus diturunkan hingga GDS: 100-
150 mg% dengan insulin subkutan selama 2-3 hari
pertama.Hipoglikemi diatasi segera dengan
dekstrose 40% iv sampai normal dan penyebabnya
diobati
D. Hiponatremia dikoreksi dengan larutan NaCl 3%.

39. Penatalaksanaan Spesifik
• Trombolitik rTPA ( Recombinant TissuePlasmin
ogen Activator ) kurang dari 3 jam setelahonse
t stroke.
• Antikoagulan inhibisi terhadap faktor koagula
dan mencegah atau memperkecil
pembentukkanfibrin dan propagasi thrombus.
Contoh : heparin/heparinoid ( fraxiparine ).

40. • Anti agregasi trombosit mencegah pengumpulan
sehinggamencegah terbentuknya thrombus yang
dapat
menyumbat pembuluh darah. Contoh : asetosal (
aspirin) dengan dosis 40mg – 1,3 gram/hari,
tiklopidin dengan dosis 2 x 250 mg.
• Neuroprotektor memperbaiki/mengoptimasi kea
daan otak, metabolisme, dan sirkulasinya dengan
hasil masihkontroversial. Contoh : piracetam,
citikolin, nimodipin, pentoksifilin.

41. • Anti edema Obat anti edema otak adalah
cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20%,
larutan gliserol 10%.Pembatasan cairan juga
dapat membantu.Dapat pula menggunakan
kortikosteroid.

42. Rehabilitasi
Memperbaiki fungsi motoris, bicara dan fungsi
lain yangterganggu
• Adaptasi mental sosial dari penderita stroke,
sosial aktif danhubungan interpersonal
menjadi normal.
• Sedapat mungkin penderita harus dapat
melakukan activities of daily living (ADL).

43. Pencegahan
• Primer : mengendalikan faktor resiko,gizi
seimbang, dan olah raga teratur.
• Sekunder : medikamentosa, dan
tindakaninvasif bila perlu.

44. Prognosa
• Usia pasien
• Penyebab stroke
• Kondisi medis lain yang mengawali /
menyertai stroke