Caso clinico di osteonecrosi della testa del femore

1. Paziente
P.G.
47 anni
Uomo

2. Anamnesi
Allergie: Nega
Gentilizio negativo, nega patologie croniche,
HCV 25 anni prima del ricovero, frattura della
branca ileo-ischio pubica sn per caduta
accidentale, 10 mesi prima del ricovero, trattata
conservativamente
Riferisce coxalgia sn da 8 mesi circa,
ingravescente, irradiantesi anche
posteriormente alla coscia, quasi
esclusivamente al carico ed all’attività
Esegue RX bacino ed anca sn, RM bacino e
Scintigrafia

3. E.O. Anca Sn
•Lieve zoppia di fuga, Trendelemburg (monopodalico per
30sec) +/-, dolore alla stazione eretta prolungata riferito
anche posteriormente alla coscia
•Arto normoallineato, non dismetrico, non tumefatto né
ecchimotico, ipotonotrofia gluea e quadricipitale
•Cute normocromica, normotrofica, normotatta, integra
•Articolarità (pz supino) leggermente ridotta in IR e Flex,
dolente (7/10) al raggiungimento dell’escursione
massima
•Test di impingment femoro-acetabolari negativi
•Non deficit v/n in atto o apparenti

4. Diagnosi clinica

5. Diagnosi strumentale

6. Diagnosi strumentale

7. Diagnosi strumentale

8. Diagnosi strumentale
“..Evidente alterazione di segnale a carattere
edematoso-iperemico algodistrofico della testa e del
collo femorale sn con concomitante versamento
articolare, e con iniziale perdita di definizione del
profilo osteocondrale della testa femorale, senza
evidenti deformazioni del profilo osteocondrale
cefalico…”

9. Diagnosi strumentale
“…aumento focale di captazione del tracciante
osteotropo, di marcata entità (in fase ossea ed in
minor misura in fase precoce), a livello della testa
femorale; concomita tenue captazione a carattere
diffuso del collo femorale omolaterale. Il quadro
scintigrafico è di incerta interpretazione; si associa
edema midollare del tessuto osseo limitrofo…”

10. Trattamento chirurgico

11. Rx Post – Op

12. Post - operatorio
• Pz dimesso in seconda giornata
• Divieto di carico per 15gg
• Terapia antidolorifica a/b
• Profilassi anti TVP
• Fortilase Orto 1/die per 30gg
(Bromelina-Vit.K2+D3-Calcio)
• CEMP 2 cicli

13. DISCUSSIONE
1. Anatomia

14. DISCUSSIONE
2. Biomeccanica - cinetica

15. DISCUSSIONE
2. Biomeccanica - cinematica

16. DISCUSSIONE
2. Biomeccanica - cinematica
Flessione
Ileopsoas – Retto Femorale
Sartorio (anche ER e ABD) – Tensore Fascia Lata (anche IR)
Estensione
Grande Gluteo
Bicipite Femorale – Semimembranoso - Semitendinoso
Abduzione
Medio e Piccolo Gluteo
Tensore Fascia Lata
Piriforme - Otturatore
Adduzione
Grande Adduttore (anche Est e ER)
– Adduttore breve – Adduttore
Lungo
Pettineo (Flex – Er) – Gracile –
Quadrato del Femore – Otturatore
est e int
Extrarotazione
Otturatore est e int – Gemello
sup e inf – Piriforme – Quadrato
del Femore
Grande Gluteo – Pettineo –
Fasci post del Grande Adduttore
Intrarotazione
Piccolo Gluteo – Fasci ant Medio
Gluteo e del Tensore della Fascia
Lata
Otturatore est e Pettineo oltre i
40°

17. DISCUSSIONE
3. Funzione
1.Contatto iniziale 2.Risposta al carico 3.Stazionamento
medio 4.Stazionamento terminale
5.Pre-oscillamento 6.Oscillamento iniziale 7.Oscillamento
medio 8.Oscillamento terminale

18. DISCUSSIONE
4. Diagnosi differenziale
Early OsteoArthritis
Sindrome da
impingement
femoro acetabolare
Sindrome da overuse
Fratture traumatiche o
da stress
Processi infettivi

19. DISCUSSIONE
5. Epidemiologia
5 – 10% delle PTA
M:F 4:1 5a decade Bilateralità 50%
Malattia dei cassoni  Osteonecrosi da
decompressione
Embolizzazione d’azoto dopo rapida decompressione
In terapia cortisonica per dosi di 30mg/die per 2mesi,
con un tempo medio di insorgenza di 3.6 mesi (max
12m; oltre, il rischio è nullo)

20. DISCUSSIONE
5. Epidemiologia
Fattore di Rischio Intervallo di Frequenza
Trauma 3% - 7%
Uso eccessivo di Alcolici 20% - 40%
Terapie con Cortisone e derivati 30% - 45%
Iperuricemia e Gotta 2% - 20%
Malattie dell’Emoglobina 2% - 3%
Forme Idiopatiche (senza fattori evidenziabili) 5% - 25%

21. DISCUSSIONE
6. Eziopatogenesi
Sempre ischemica
Cellule ossee: sopravvivenza 6-48 ore
Autolisi: da 48ore a 4settimane
Morte midollare: 6 ore di anossia completa
Esito sempre destruente se non trattata chirurgicamente

22. DISCUSSIONE
7. Imaging
RX
AP e Obliqua
Iperdiafania e sclerosi subcondrale (precoci)
Collasso subcondrale e mezzaluna (Crescent Sign),
appiattimento della testa femorale
Obliterazione della rima articolare

23. DISCUSSIONE
7. Imaging
RX – Classificazione di Steinberg (Ficat – Steinberg)

24. DISCUSSIONE
7. Imaging
RM
Sensibilità e specificità migliori
Indispensabile nella fase precoce (da 5gg dopo l’insulto
ischemico)
Bande di ipointensità del segnale demarcanti l’area
necrotica (sia in T1 che in T2)
Sede ed estensione predittivi di collasso della testa
femorale

25. DISCUSSIONE
8. Trattamento
Classificazione di Kerboul
Misura dell’angolo dell’arco
descritto dall’area femorale
necrotica
1 taglio sagittale+1 taglio
coronale
I - <220°
II- <249°>200°
III- <250°>299°
IV- 300°
Basso rischio se =190°
Il rischio dipende inoltre dal
grado di copertura
acetabolare laterale

26. DISCUSSIONE
8. Trattamento
Conservativo
Bifosfonati (Alendronato 70mg/sett per 25sett)
[Kou-An 2005]
Riduzione del 95% nel gruppo di studio a 24mesi
CEMP (Neo Adiuvante e Adiuvante)
[Ieo Massari 2006]
Protegge la cartilagine dagli effetti catabolici
dell’infiammazione e dell’edema subcondrale
Promuove l’attività osteogenetica e quindi previene le
fratture trabecolari ed il collasso osseo subcondrale

27. DISCUSSIONE
8. Trattamento
Chirurgico
Core Decompression (Decompressione mediante
alesatura)
[Ficat]
Stadi I e II
Foro coassiale all’asse del collo femorale con frese di
diametro crescente con ev. innesto autologo da
perone o cresta iliaca, tantalio poroso, PrP
Successo >75%
RazionaleRidurre la pressione endossea, indurre
neovascolarizzazione, apportare cellule vive nella zona
necrotica e fornire supporto meccanico onde evitare
cedimenti strutturali

28. DISCUSSIONE
8. Trattamento
Chirurgico
Osteotomie
varizzazione, valgizzazione, combinate (con flessione),
rotazionali (Sugioka e varianti)
Stadi da I a III
Successo dal 50% al 70%
6-12 mesi di stampelle
RazionaleCambiare l’orientamento cefalico per togliere
l’area necrotica dalla zona di carico e ridurre il rischio
di collasso e deformazione

29. DISCUSSIONE
8. Trattamento
Chirurgico
Trap Door (Reintegrative)
Si espone la zona necrotica, si svuota e la si riempie
con innesto osseo autologo o PrP
Soggetti giovani in stadio III con angolo Kerboul <200°
Successo >80%
RazionaleReintegrazione cellulare

30. DISCUSSIONE
9. Prevenzione
- Riduzione dell’assunzione di corticosteroidi e di
alcol
- Riduzione del colesterolo (Statine) in pz a rischio
- Elettrostimolazioni sembrano avere effetti in grado di
modificare la malattia (no evidenze sul lungo termine)
- Terapia anticoagulante (Enoxaparina) in pz a rischio
- (a sostegno della teoria trombofilica)
- Bifosfonati
- (a sostegno della teoria del riassorbimento osseo)
- OTI (Ossigeno Terapia Iperbarica)