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Le rilesioni muscolari
- 1. LUCA DEI GIUDICI Le lesioni muscolo-tendinee dell’arto inferiore del calciatore
- 2. Ja¨rvinen, 2005, Am J Sports Med; Orchard, 2005, Clin J Sport Med; Sonnery-Cottet, 2015, Orthop J Sport Med; Alfredson, 2016, Op Acc J Sport Med; Hagglund, 2017, Br J Sports Med; Fuller, 2006, Br J Sports Med; Una lesione dello stesso tipo e nella stessa sede di una lesione pregressa Il miglioramento iniziale è seguito dallo stesso tipo di dolore e disabilità Precoce • < 2 mesi • + Frequente • Frequenza media 30% • + Nelle prime 2 settimane Tardiva • > 2 mesi • < 12 anni • Stesso muscolo e tipo, ma sede limitrofa Ritardata • Dopo i 12 mesi dalla lesione primaria
- 3. Hagglund, 2007, Am J Sports Med; Hagglund, 2017, Br J Sports Med; van Beijsterveldt, 2015, J Sci Med Sport; Ekstrand, 2016, Br J Sports Med; Larruskain Scand J Med Sci Sports; ៚ 16% delle lesioni muscolari sono rilesioni ៚ Dilettanti fino al 64% più rilesioni dei professionisti ៚ > in allenamento ៚ Nella seconda metà della stagione ៚ 63% sovraccarico ៚ Tempo di recupero raddoppiato 7% – 22% [professionisti] e 14% – 33% [dilettanti]
- 4. Hagglund, 2007, Am J Sports Med; Hagglund, 2017, Br J Sports Med; van Beijsterveldt, 2015, J Sci Med Sport; Ekstrand, 2016, Br J Sports Med; Larruskain Scand J Med Sci Sports; ៚ Hamstring: 12% – 45% [+42% in 13 anni, UEFA-ECIS] ៚ Adduttori: 14% – 45% ៚ Tendinopatie: 20% – 44% ៚ Trend in riduzione del 2.5%/anno
- 5. Hagglund, 2007, Am J Sports Med; Hagglund, 2017, Br J Sports Med; van Beijsterveldt, 2015, J Sci Med Sport; Ekstrand, 2016, Br J Sports Med; Larruskain Scand J Med Sci Sports; ៚ Athletic Club, Spagna, Prima Divisione, nel periodo 2010 – 2015 ៚ M = F ៚ M: hamstring F: quadriceps ៚ F: +21% giorni di assenza
- 6. Hagglund, 2013, Am J Sports Med; Gajhede-Knutsen, 2013, Br J Sports Med; Pfirrmann, 2016, J Athl Train; ៚ Pregressa lesione ៚ 11x Hamstring ៚ 7x Adduttori ៚ 5x Quadricipitale e rotuleo ៚ TDA secondo UEFA EUCIS: ៚ 31% se ritorno allo sport entro 10gg ៚ 13% se ritorno allo sport dopo 10gg ៚ Età ៚ Ritorno prematuro ៚ Allenamento inadeguato ៚ Forza muscolare non bilanciata ៚ Pregressa lesione ៚ Problematiche esterne
- 7. Hagglund, 2013, Am J Sports Med; Gajhede-Knutsen, 2013, Br J Sports Med; Pfirrmann, 2016, J Athl Train; «Problematiche esterne» ៚ Alte richiesta funzionale in allenamento e in partita anche a età adolescenziali ៚ Eccessiva pressione durante le selezioni e i provini ៚ Comunicazione limitata tra atleta e personale medico ៚ Mismatch tra l’intensità pianificata dal coach e quella percepita dal giocatore ៚ Riduzione dei tempi di recupero tra una partita e l’altra ៚ I dilettanti hanno tempi di allenamento minori per i quali bisogna compensare con la qualità
- 8. Hagglund, 2013, Am J Sports Med; Gajhede-Knutsen, 2013, Br J Sports Med; Pfirrmann, 2016, J Athl Train; ៚ Fattori intrinseci: ៚ Debolezza persistente ៚ Ridotta estensibilità dell’unità muscolotendinea ៚ Cambiamenti adattativi della biomeccanica e dei pattern motori Lesione primaria alterazioni biomeccaniche e > affaticabilità = Aumento RR di rilesione
- 9. Hagglund, 2017, Br J Sport Med; Shrier, 2015, Br J Sports Med; Hagglund 2007, Am J Sport Med; ; Pfirrmann, 2016, J Athl Train ៚ Personale sanitario altamente qualificato ៚ EQUIPE sanitaria ៚ Il monitoraggio e la riabilitazione quotidiana ៚ Riposo assoluto limitato alle prime ore ៚ Allenamenti differenziali ៚ Rose più ampie
- 10. Hagglund, 2017, Br J Sport Med; Shrier, 2015, Br J Sports Med; Hagglund 2007, Am J Sport Med; ; Pfirrmann, 2016, J Athl Train ៚ Non esistono esami strumentali che eseguiti al momento della lesione primaria possano predirne la recidiva ៚ Il ritorno allo sport deve essere guidato dalla valutazione collegiale ed estensiva di: ៚ Rischio generale (demografica, anamnesi) ៚ Rischio specifico (tipo di sport, livello di competizione, salvaguardia dell’atleta) ៚ Rischio tollerabile (periodo della stagione, pressioni esterne)
- 11. Hagglund, 2017, Br J Sport Med; Shrier, 2015, Br J Sports Med; Hagglund 2007, Am J Sport Med; ; Pfirrmann, 2016, J Athl Train ៚ Educare allenatore e preparatori ៚ Migliorare la compliance dei calciatori ៚ Isocinetica, esercizi eccentrici, controllo neuromuscolare, core stability ៚ Controllare la riabilitazione con test funzionali prima del ritorno in campo ៚ Protocollo di ritorno, gestito dal coach, 10 item, -66% rilesioni
- 12. ….della BIOLOGIA della riparazione! Tessuto funzionale Tessuto cicatriziale
- 13. Ja¨rvinen, 2005, Am J Sports Med; Orchard, 2005, Clin J Sport Med; Sonnery-Cottet, 2015, Orthop J Sport Med; Gigante, 2012, J Biol Regul Homeost Agents ….della BIOLOGIA della riparazione! ៚ Immobilizzazione: primissime ore ៚ FANS: <14gg = -1/3 della forza del callo; >14gg= aumenta la resistenza ៚ Piastrine (fattori di crescita) guidano l’organizzazione del collagene, riducono la fibrosi iniziale, accelerano la riparazione. No influenza su flogosi fisiologica, metaplasia, calcificazioni, ossificazioni ៚ Chirurgia: no gaps, no tensioni, fissazioni stabili Tessuto funzionale Tessuto cicatriziale
- 14. ….della BIOLOGIA della riparazione! EFFICACIA = CONOSCENZA Tessuto funzionale Tessuto cicatriziale
- 15. DeLee, 2015, Orthopaedics Sport Medicine ៚ Cellule satelliti ៚ Iniziano la rigenerazione delle fibre ៚ Tra la lamina basale e la membrana plasmatica delle singole miofibre ៚ Sono attivate dai mediatori dell’infiammazione/riparazione ៚ Convertite in miotubuli e fibre muscolari da fattori di crescita e citochine ៚ Via metabolica principale: COX-2 mediata dalle prostaglandine ៚ Sintesi collagenica: architettura e proprietà tensili
- 16. DeLee, 2015, Orthopaedics Sport Medicine 1.Induzione ៚ Infiltrazione di piastrine, neutrofili, monociti, linfociti ៚ Inizia la risposta infiammatoria/riparativa 2.Produzione ៚ Attrazione cellulare: macrofagi, fibroblasti, cellule endoteliali, mastociti ៚ Conversione di fibroblasti in miofibroblasti ៚ Formazione del callo tendineo. Fibronectina attore principale 3.Organizzazione ៚ Neovascolarizzazione e neoinnervazione del callo; angio e neuropeptidi ៚ Scompariranno sotto adeguati stimoli meccanici, con la produzione di interleukina 6, fattori neurotrofici, glutammato
- 17. DeLee, 2015, Orthopaedics Sport Medicine 5.Modificazione ៚ Il carico meccanico regola la sintesi e la degradazione delle proteine, promuovendo la produzione di collagene, portando a una maggiore resistenza del tessuto di riparazione ៚ Il carico riordina l’orientamento delle fibre neoformate 4.Conduzione ៚ La guarigione procede lungo il network collagenico neoformatosi ៚ I monconi devono necessariamente toccarsi per poter ottenere una guarigione migliore
- 18. ៚Le rilesioni sono un evento frequente, soprattutto nelle popolazioni sportive non di livello ៚La prevenzione è fondamentale, tanto della lesione quanto della rilesione ៚La comunicazione e il lavoro di equipe sono indispensabili per ridurre l’incidenza ៚Qualsiasi trattamento può essere valido, purchè rispetti la fisiologia della guarigione del tessuto
Editor's Notes
- Grazie ai presidenti per l’invito e buongiorno a tutti. Parleremo adesso di rilesioni muscolari e tendinee.
- Quindi di una lesione dello stesso tipo e nella stessa sede di una precedente lesione, cui ad un iniziale miglioramento ha fatto seguito la medesima condizione clinica. La presentazione può essere precoce se entro i 2 mesi dal ritorno alle attività, o tardiva, o ritardata se dopo l’anno. Nello maggior parte dei casi trattasi di rilesioni precoci, la cui frequenza media generale si attesta sul 30%, principalmente nelle prime due settimane.
- L’entità del problema è significativa. Si consideri che sul totale delle lesioni muscolari del calcio, il 16% sono rilesioni. Queste si sviluppano con maggiore frequenza nei dilettanti, in allenamento, nella seconda metà della stagione agonistica – quando aumentano i «match importanti» – e si configurano principalmente come patologie da sovraccarico richiedendo il doppio del tempo necessario al recupero. L’incidenza media è del 7-22% per i professionisti, e del 14-33% per i dilettanti.
- Le sedi soggette a rilesione rispecchiano quelle affette dalle lesioni primarie, quindi gli Hamstring per cui si è osservato un incremento del 43% negli ultimi 13 anni secondo i rapporti UEFA; gli Adduttori; e i tendini della gamba e della caviglia, senza differenze significative tra campioni, professionisti, e dilettanti. Fortunatamente però, si sta osservando anche un’inversione di tendenza, con una riduzione di rilesioni del 2.5% annuo secondo una recente revisione sistematica, probabilmente merito della maggiore attenzione rivolta alla prevenzione di queste condizioni.
- Numeri importanti. Si potrebbe pensare che le limitazioni riportate in molti degli studi citati, in primis la differenze di protocollo riabilitativo, di strumentari, e di allenamenti, abbiano creato dei bias tali da ingigantire il problema. Però, analizzando quanto verificatosi nell’Atletico in 5 anni, a parità di variabili si ottengono informazioni sovrapponibili circa le rilesioni, senza particolari differenze tra giocatori e giocatrici se non per i giorni di assenza.
- Come si verificano. Innanzitutto agiscono dei fattori estrinseci. L’età, fattore immodificabile. Un ritorno prematuro all’attività sportiva, che da solo può raddoppiare, per esempio, la frequenza di rilesione del tendine d’Achille, portandola dal 13% se lo stop è di almeno 10gg, al 31% se non lo è. L’allenamento inadeguato, con uno sbilanciamento della forza muscolare, ovviamente. E la lesione precedente, fattore di rischio e causa più importante. Da solo, questo fattore aumenta il rischio di nuova lesione di 11 volte per gli hamstring, di 7 volte per gli adduttori, e di 5 volte per il quadripitale e il rotuleo.
- Per problematiche esterne, invece, intendiamo quelle condizioni che, in misura variabile da caso a caso, incidono sul rendimento del singolo calciatore. Per gli adolescenti, ad esempio, che abbiamo visto essere gravati da tassi alti di rilesione, è richiesta un’intensità di prestazioni molto elevata tanto in allenamento quanto in partita, e sono soggetti a un’importante pressione anche psicologica durante le frequenti selezioni. In questa categoria, come anche nei dilettanti di età maggiore, può essere presente, inoltre, una limitata comunicazione con lo staff medico. Ancora, non sempre vi è concordanza tra l’intensità dell’attività pianificata dall’allenatore e quella percepita dall’atleta. A questo si aggiungono, infine, un calendario sempre più fitto che porta alla riduzione dei tempi di recupero, e, per i dilettanti, il minor tempo di allenamento che non sempre è compensato da un punto di vista qualitativo.
- Ai fattori estrinseci si affiancano fattori intrinseci, l’esito della lesione primaria, causa di alterazioni biomeccaniche, di maggiore affaticabilità, e quindi dell’aumentato rischio di sviluppare una nuova lesione. Sono la debolezza muscolare persistente, la ridotta estensibilità di tutta l’unità muscolotendinea data dalla formazione di tessuto cicatriziale nella sede della pregressa lesione, e i cambiamenti adattativi operati dall’organismo con nuovi pattern motori.
- È opportuno, a questo punto, fare alcune considerazioni. Dai tassi di rilesione nettamente inferiori dei professionisti si evince la positiva influenza di alcuni elementi, che andrebbero traslati in tutte le categorie inferiori. Innanzitutto l’alta preparazione del personale sanitario, che opera in equipe, facendo confluire le competenze individuali verso l’unico obiettivo di riportare l’atleta alle condizioni di partenza, nel modo più sicuro. Vengono messi in atto protocolli di monitoraggio delle prestazioni e di riabilitazione specifica quotidianamente, nonché periodi di riposo assoluto limitati alle prime 24-48 ore dopo l’infortunio, iniziando poi allenamenti differenziali individuali. I team di maggior livello presentano, inoltre, rose più ampie, permettendo all’infortunio di incidere di meno sul rendimento globale e all’infortunato di ritornare in campo quando può effettivamente permetterselo. Tutti questi elementi concorrono alla riduzione del numero di rilesione nei calciatori professionisti.
- Va ricordato che non abbiamo, purtroppo, altri elementi in grado di predire il verificarsi di una nuova lesione muscolotendina. Nemmeno i test strumentali. Il lavoro in equipe è, quindi, ancor più necessario per valutare quando rimettere in campo l’atleta, in considerazione del rischio generale (la salute generale del paziente), del rischio specifico (legato allo sport, alla posizione in campo, alle gestualità comuni ma a rischio), e il rischio tollerabile (ovvero il compromesso da ritenersi accettabile).
- Dove ci portano queste considerazioni? Alla prevenzione! Curare prima il rischio, la possibilità, che si sviluppi una lesione o una rilesione. E come possiamo desumere da quanto detto in precedenza, in questo ambito risulta indispensabile traslare quanto avviene nelle serie maggiori in tutte le categorie inferiori. Quindi: educare allenatore e preparatori, educare gli atleti, includere isocinetica, eccentrica, controllo neuromuscolare, e core stability. E soprattutto controllare in modo più oggettivo il ritorno in campo. Per esempio un protocollo di appena 10 item, affidato al coach, ha permesso di ridurre del 66% il tasso di rilesione in un team amatoriale.
- Prevenire abbatte il rischio, ma purtroppo non lo azzera. Nel momento in cui si è chiamati a intervenire, che sia conservativamente o chirurgicamente, l’elemento chiave dovrà essere il rispetto della biologia della riparazione. Eliminare le condizioni in grado di sbilanciare la riparazione favorendo la formazione di tessuto cicatriziale disorganizzato
- All’atto pratico, l’immobilizzazione è consigliabile solo nelle prime ore, essendo il carico meccanico la guida principale per l’organizzazione del tessuto di riparazione. I FANS, spesso abusati da subito, nei primi 14 gg dalla lesione possono portare alla riduzione di 1/3 della forza del callo tendineo, inficiando la qualità del collagene neoformato, mentre dopo questo cut-off si sono dimostrati in grado di aumentare la resistenza del tessuto ai carichi. Le piastrine, fonte di fattori di crescita molto studiata, guidano l’organizzazione del collagene, riducono la fibrosi iniziale accelerando la riparazione, senza influenze significative sulla flogosi fisiologica, e senza creare metaplasia e calcificazioni, come dimostrato anche dal Prof. Gigante e dal dr. Cianforlini di cui ho seguito le esperienze durante la specializzazione. In ultimo, la chirurgia deve rispettare dei capisaldi: non devono crearsi gap tra i lembi di lesione, le suture non devono essere in tensione, e le fissazioni devono essere stabili e resistenti.
- Rispettare la biologia significa, quindi, porre in essere tutti gli accorgimenti in grado di portare all’equilibrio le due opzioni, se non addirittura sbilanciare la riparazione a favore di un tessuto funzionale. Mettere il tessuto leso nelle condizioni ideali di guarigione. La biologia di cui si parla con fermento negli ultimi anni diventa un obiettivo, non più solo un aggettivo per un mezzo terapeutico infiltrato o giustapposto chirurgicamente. Per essere efficaci in questo senso, occorre tenere ben a mente i meccanismi fisiologici di guarigione del tessuto muscolare e del tessuto tendineo.
- Per quanto riguarda la guarigione muscolare, le conoscenze dei processi fisiopatologici concorrenti nella riparazione, e dei meccanismi molecolari di controllo, non sono completamente noti. Quello che si conosce è che l’attore principale è la cellula satellite, iniziatrice della rigenerazione delle fibre. Questo elemento si trova tra la lamina basale e lamembrana plasmatica delle miofibre, è attivato dai mediatori dell’infiammazione/riparazione, e viene convertito in miotubuli e fibre muscolari da fattori di crescita e citochine. La via metabolica principale è quella della ciclo-ossigenasi-2 prostaglandino-mediata, e va di pari passo con la sintesi di collagene che fornirà la corretta architettura e le proprietà tensili finali.
- La guarigione tendinea, invece, è meglio conosciuta. Essa consta di 5 fasi. La fase dell’induzione, in cui si ha infiltrazione di piastrine, neutrofili, monociti, linfociti nel sito di lesione, che iniziano la risposta infiammatoria/riparativa. La seconda fase è quella della produzione. Si assiste all’attrazione di macrofagi, fibroblasti, cellule endoteliali, e mastociti; i fibroblasti vengono convertiti in miofibroblasti, e si forma il callo tendineo sotto l’azione principale della fibronectina. Segue la fase dell’organizzazione, con la comparsa di nuovi vasi e terminazioni nervose che scompariranno successivamente per azione dell’IL-6, di fattori neurotrofici, e glutammato, e stimoli meccanici.
- Le ultime fasi sono conduzione e modificazione. La conduzione vuole il progresso della guarigione lungo il network di fibre collagene, è spiega necessità di una giustapposizione perfetta tra i monconi di una lesione. La modificazione è la fase in cui è il carico va a modulare le proprietà meccaniche del tessuto neoformato, e l’orientamento finale delle fibre.