1. Abses paru merupakan infeksi pada jaringan paru yang menyebabkan pembentukan kavitas berisi cairan atau jaringan nekrotik. 2. Penyebab utama adalah bakteri anaerob mulut akibat aspirasi, dan komplikasi pneumonia. 3. Pengobatan utama meliputi antibiotik intravena yang diikuti dengan oral, fisioterapi dada, dan drainase jika diperlukan.

1. Tugas baca oleh :
Hendris Utama Citra Wahyudin

2. § Abses paru merupakan akibat dari infeksi parenkim
paru, dapat akut atau kronis.
§ Penyebab tersering : bakteri anaerob mulut dan
komplikasi pneumonia aspirasi.

3. § Menurut Hippocrates, eebelum era antibiotoik :
1/3è meninggal
1/3è sembuh total
1/3è bertahan dengan abses paru kronik, empyema
pleura atau brobkietasis
§ Tanpa antibiotik : angka kematian 32% -34%
§ Awal periode antibiotik, sulfonamid kurang
menggembirakan sampai ditemukan golongan
penicilin dan tetrasikin.
§ Antibiotik à angka kematian 15%-20%.

4. Abses paru :
§ Area terbatas dari pus atau jarigan nekrosis pada
parenkim paru, yang membentuk kavitas dan bila
membentuk fistula pada bronkopulmoner akan
memberikan gambaran air-fluid level pada kavitas.
§ Abses paru merupakan tipe nekrosis likuifaksi pada
jaringan paru dan pembentukan kavitas (>2cm) yang
berisi jaringan nekrotik atau cairan karena infeksi
mikroba.
§ Pembentukan abses multipel diameter < 2 cm dan
berjumlah banyak (multiple small abscesses):
necrotizing pneumonia atau lung gangrene .

5. Klasifikasi abses paru
Berdasarkan lama gejala
§ Akut : <6 Minggu
§ Kronis : >6 Minggu
Berdasarkan etiologi
§ Primer àinfeksi di paru akibat aspirasi atau
pneumonia, pada individu normal
§ Sekunder à infeksi yang menyebar/kondisi yang
terdapat sebelumnya (obstruksi, penyebaran
extrapulmoner,bronkiektasis dan immunocompromised)

6. Bakteri piogenik, mycobacterium, jamur, parasit
dan komplikasi penyakit paru lain seperti
keganasan.
>90% kasus ditemukan polimikroba bakteria è
bakteri anaerob dan bakteri aerob

7. Abses paru anaerob : aspirasi pada ginggivitis & oral higine buruk.
Gram Positif Gram Negatif
Peptostreptococcus sp Fusobacterium sp
Microaerophylic sp Bacterioides sp
Clostridium sp Provetella sp
Porphyromonas sp

8. Gram positif Gram negatif
Staphylococus aureus Haemophylus influenza (type B)
Streptococcus pyogenes Pseudomonas aeroginosa
Streptococcus pneumoniae Klebsiella pneumonia
Nocardia spp Proteus mirabilis
Actnomyces spp Eschericia Coli
Burkholderia cepacia
Burkholderia pseudomallei
Bakteri Aerob
Bakteri aerob cenderung meningkat pada :
Ø Pemakaian steroid lama, keganasan, transplantasi organ, infeksi HIV.

9. 1. Mycobacterium ( terutama tuberkulosis )
2. Jamur ( Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma,Blastomyces,
Coccidiodes )
3. Parasit ( Entamoeba histolytica, Paragonimus westermani )
Komplikasi penyakit lain, mis. keganasan à abses paru.
Keganasan tersering : karsinoma sel skuamosa (5% cenderung
membentuk kavitas)

10. Cara
Penyebaran
Bronkogenik
Aspirasi sekret
oropharyngeal
Benda asing
Obstruksi bronkial oleh
tumor
Pembesaran KGB
Malformasi kongenital
Hematogenik
Sepsis abdomen
Infeksi endokarditis
Sepsis tromboemboli

11. 1) Penyakit pada rongga mulut ( penyakit periodontal, ginggivitis )
2) Penurunan kesadaran (alkoholisme, koma, drug abuse,
anasthesia, kejang )
3) Penyakit esophageal ( akalasia, reflux disease, depresi refleks
batuk & muntah, obstruksi esophageal )
4) Immunocompromised (steroid, kemoterapi, malnutrisi, trauma
multipel )
5) Obstruksi bronkial ( tumor, benda asing )
6) Pada semua usia, 8-18% abses paru di assiasikan dengan
neoplasma. Pada usia >45 tahun, sekitar 30% abses paru di
asosiasikan dengan kanker

12. § Penyakit kistik paru
§ Keganasan paru dengan kavitas
§ Gangguan vaskulitis
§ Pemasangan intubasi lama

13. Mulanya sekret aspirasi berada pada bagian distal dari
bronkus yang menyebabkan pneumonitis lokalis è
pada 24-48 jam terjadi pelebaran area inflamasi dengan
pembentukan debris nekrotik è masuknya toksin
bakteri, vaskulitis, trombosis vena, dan enzim
proteolitik dari granulosit neutrofil è membentuk fokus
nekrotik kulikuatif.
Pembentukan abses è 7-14 hari setelah infeksi aspirasi
orogingival ke bronkus terminal

14. § Jika jaringan paru yang terinfeksi mengenai pleura
visceral è dapat terbentuk piopneumothoraks atau
empyema pleura
Jika pengobatan antibiotik adekuat dan
status imun baik è reaksi inflamasi kronik
akan dibatasi
Jika pengobatan antibiotik inadekuat/telat
pemberiannya dan status imun tdk baik è
dapat terjadi sepsis

15. Sering pada :
- Segmen posterior
lobus atas
- Segmen apikal lobus
bawah

16. Gambar kaitan antara posisi dan fokal infeksi (a) Posisi
terlentang dan (b) lateral decubitus.

17. § Akut :
Batasnya tdk tegas, terisi dengan detritus nekrosis
tebal. Pada bagian tengah abses terdapat jaringan
nekrosis dengan granulosit nekrosis dan bakteri,
disekitarnya terdapat granulosit netrofil dgn dilatasi
pembuluh darah dan edema.
§ Kronik :
Biasanya berbentuk irregular seperti bintang, dgn
batas tegas yg terisi garis keabu-abuan atau
dendrites tebal. Pada bagian tengan abses terdapat
pus dgn atau terdapat bakteri .

18. Gejala klinis :
§ Gejala awal pada abses paru mirip dengan Pneumoia,yaitu:
Demam dengan menggigil, Batuk, Keringat pada malam hari,
dispnea, penurunan BB, dan mudah Lelah
§ Sebagian besar 2 minggu, tergantung proses penyakit dasar &
proses terjadinya abses.
§ Bakteri anaerob à 7-14 hari kadang beberapa minggu sampai
beberapa bulan, gejala khas à napas dan sputum berbau busuk
(50% -60 %).
§ Penyalahgunaan obat secara intravena à Onset subakut.
§ Jamur, Nocardia species dan Mycobacterium species à
cenderung lambat.

19. Gambaran klinis Frekuensi
Batuk produktif 75%-94%
Demam 46%-88%
Pleuritic pain 25%-88%
Sesak napas 30%-44%
Hemoptysis 17%-37%
Penurunan berat badan 6%-64%
Malaise 22%
Clubbing fingers 4%-12%

20. Pemeriksaan fisik
ØTergantung penyakit sekunder yang mendasari. kuman
penyebab, berat penyakit , perluasan penyakit &
komorbidnya .
§ Suhu : -abses anaerob à relatif rendah
-abses aerob à lebih tinggi ( > 38,5◦ C ).
§ Suara napas bronkial & ronki inspirasi à konsolidasi
§ Suara napas amforik à kaviti ( jarang )
§ Suara napas menurun jika cairan banyak dan perkusi paru
redupà lokasi abses besar & dekat permukaan paru.
§ Digital Clubbing à kasus kronis.

21. Laboratorium
§ Leukositosis, Meningkat >12.000/mm3 (pada 90%
kasus)
§ Peningkatan laju endap darah
§ Shif to the left ( tidak selalu )
§ Anemia normokrom normositikà kronis
§ Leukopeni dapat disebabkan methicillin resistant
Staphylococcus aureus ( MRSA )

22. Mikrobiologi
§ Diagnosis kuman penyebab dengan pemeriksaan mikrobiologi
/dgn ciri khas dahak.
§ Curiga kuman anaerob : dahak purulen, berbau busuk, banyak
bakteri gram (+) & (-), (biasanya kontaminasi flora normal)
§ Pemeriksaan : pewarnaan gram dan kultur bakteri gram (+),
gram (-) serta pewarnaan bakteri tahan asam (BTA) dan
jamur.
§ Kultur sputum yang dibatukkan kurang valid à kontaminasi
kuman gram ( - ) & Staphylococcus aureus dari orofaring
§ Kultur darah / cairan pleura à membantu Dx

23. Pemeriksaan Radiologi
§ Foto toraksà diagnosis terbanyak
§ Gambaran foto toraks : kavitas dengan dinding utuh yang
mengelilingi daerah lusen dan air – fluid level dalam suatu
daerah pneumonia seperti terlihat pada gambar
§ Bila terdapat hubungan dengan bronkus maka didalam
kavitas terdapat gambaran air-fluid level
§ Gambaran air-fluid level pada posisi tegak atau lateral
dekubitus

24. Gambar foto toraks PA dan lateral multipel abses dengan air-fluid level.

25. Pemeriksaan Compurited Tomography Scan
(CT-Scan ):
§ Abses paruà lesi hipodens bulat berdinding tebal,
tepi ireguler, terletak dalam parenkim paru seperti
terlihat pd gambar
§ Membedakan abses perifer dg empiema terlokalisir.
§ Menentukan ketebalan & keteraturan dinding abses
pd daerah konsolidasi
§ Menentukan posisi terhadap dinding dada dan
bronkus
§ Mengevaluasi keterlibatan bronkus proksimal atau
distal terhadap keterlibatan abses.

26. Gambar hasil CT-scan torak multipel abses. Tampak kavitas dg
gambaran air fluid level dipinggi kiri.

27. Bronkoskopi
§ Jika diduga sumbatan bronkus ( mis. Karsinoma
bronkogenik ).
§ Pengambilan spesimen.
§ Berbahaya jika diameter > 4 cm.
§ Syarat bronkoskopi pada kavitas paru :
- Demam yang rendah ( < 100◦ F/ 37,78◦C ).
- Leukosit < 11.000 mm3.
- Keluhan sistemik minimal.
- Tidak ada faktor predisposisi terjadi aspirasi.

28. Gambaran radiologi seperti abses paru : infeksi dan non infeksi.
§ Infeksi
infeksi bakteri, mikobakterium (sering multifokal), jamur, parasit,
bula terinfeksi, empiema dengan air-fluid level dan septic emboli (
endokarditis).
§ Non infeksi
caviting carcinoma, limfoma, Wegener granulomatosis, sindroma
Goodpasture, bronkiektasis sakular, infark paru, lesi kistik berisi
cairan dan rhematoid nodule.

29. Pemberian antibiotik
§ Antibiotik à terapi utama, angka kesembuhan 90%-95%.
§ Penelitian à terapi lebih efektif bila saat awal pemilihan antibiotik
empirik à bakteri anaerob ( penyebab terbesar ).
§ Penisilin akan terjadi peningkatan resistensi Streptococcus
pneumonia , fusobacterium dan Provetela melaninogenica à
dipertimbangkan terapi empirik.

31. § Antibiotik à perbaikan klinis dan radiologis.
§ Stadium awal : antibiotik intravena sampai demam ( - ) & perbaikan
klinis ( 3-4 hari, kadang 7-10 hari) à oral 4-6 minggu sampai 3 bulan.
§ Demam > waktu tsb brarti gagal terapi shg cari penyebab.
§ Keberhasilan terapi antibiotik :
-Gejala (-) tanpa bukti radiologis atau
-Menipisnya dinding kaviti (< 2 cm stlh 4-6 mg).
-Perbaikan radiologis: infiltrat pneumonia (-) à mengecilnya abses ( 2
- 3 bl tergantung besarnya abses ).
§ Gejala > 12 minggu atau kavitas > 4 cm biasanya antibiotik jarang
berhasil.
§ Respons antibiotik buruk à dipertimbangkan penyebab lain (obstruksi
benda asing, keganasan, infeksi bakteri resisten, mikobakteria, parasit
atau jamur)

32. Fisioterapi
§ Fisioterapi dada:
- Latihan pernapasan
- Latihan batuk
- Perkusi dada
- Drainage postural
Drainage postural harus disertai antibiotik & posisi yg tepat untuk
mencegah penyebaran infeksi.
§ Batuk (-) atau sukar à Nasotracheal suctioning
Tidak boleh dilakukan pada Hemoptisis

33. Drainase
§ Jika respons antibiotik ( - ) dan fisioterapi ( 11%-21% pasien).
§ Drainase Abses paru ada 2 macam:
- Melalui bronkoskopi ( endoscopic drainge )
- Perkutan (percutaneus drainage).
§ Komplikasi drainase perkutan ( jarang ): empiema, perdarahan dan
bronkofistula, tetapi fistula yang terjadi biasanya akan menutup
spontan bersama resolusi abses.
§ Drainase bronkoskopi dipertimbangkan pada koagulopati, obstruksi
jalan napas atau letak abses disentral.
§ Efek samping :
Drainase bronkoskopi menyebabkan pelepasan sejumlah besar materi
purulen ke bagian paru lain shg terjadigagal napas akut dan acute
respiratory distress syndrome (ARDS).

34. Pembedahan
§ Jarang dilakukan,( l0%).
§ Cara : reseksi, segmentektomi atau lobektemi
§ Indikasi :
- Hemoptisis masif.
- Respon antimikroba buruk (4-6 mg).
- Keganasan,
- Ukuran abses yang besar ( > 6 cm),
- Sisa jaringan parut luas yang menggangu faal
paru
- Komplikasi abses (empiema, bronkofistula).

35. Komplikasi abses paru:
§ Perdarahan masif (paling signifikan)à syok hipovolemik &
anoksia à intervensi bedah.
§ Pengikisan vena-vena pulmonalis à penyebaran infeksi
(metastasis menjadi abses sereberal, menyebar ke paru
kontralateral & rongga pleura).
§ Empiema & fistula bronkopleura.

36. § Bergantung: penyakit dasar, faktor predisposisi &
kecepatan pemberian terapi yang tepat.
§ Antibiotik àprognosis abses paru bakteri baik.
§ Prognosis relatif buruk pada kavitas besar ( > 6 cm ),
bakteri aerob, abses multipel, obstruksi bronkial,
pasien usia lanjut & immunocompromised.

37. Daftar Pustaka
1. Kuhadja.I, et.all. Lung abscess-etiology,diagnostic and
treatment options. Ann Trans Med.2015;3(13):183
2. Kaminsky.A.David.Lung abscess.Dalam :The Netter Collection
of Medical Illustration 2nd Edition Vol.3.Vermont:Elsevier
Saunders.h.188-9
3. Enfield.B.Kyle, et.all. Aspiration, Empyema, Lung Abscess and
anaerobic infection.Dalam: Grippi.A.Michael, et.all. Fishman’s
Pulmonary Disease and Disorders.New York:McGraw
Hill.2015.Chapter 127.h.1949-63.