Bronkopneumonia adalah peradangan paru yang disebabkan oleh infeksi mikroba yang menyebabkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas. Diagnosis melibatkan anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang termasuk radiologi dan lab. Terapi terdiri dari antibiotik dan dukungan suportif, dengan prognosis bervariasi berdasarkan usia dan kondisi pasien.

1. BRONKOPNEUMONIA
Sinonim
Pneumonia, pneumonitis, lobular pneumonia, bronchopneumonitis, bronchoalveolitis.
Definisi
Peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup
bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan
pertukaran gas setempat, yang biasanya disebabkan oleh infeksi dari bakteri, virus dan jamur.
Etiologi
Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas.
Patofisiologi
Bronkopneumonia terjadi sebagai akibat inhalasi mikroba yang ada di udara, aspirasi
organisma dari nasofaring atau penyebaran hematogen dari focus infeksi yang jauh. Bakteri yang
masuk ke paru melalui saluran nafas masuk ke bronkioli dan alveoli, menimbulkan reaksi
peradangan hebat dan menghasilkan cairan edema yang kaya protein dalam alveoli dan jaringan
interstitial. Setelah mencapai alveoli, maka bakteri penyebab menimbulkan respon :
1. Kongesti (4-12 jam pertama)
Eksudat serosa masuk ke dalam alveoli melalui pembuluh darah yang berdilatasi dan
bocor.
2. Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)
Paru-paru tampak merah dan bergranula (hepatisasi : seperti hepar) karena sel-sel darah
merah, fibrin, dan leukosit polimorfonuklear mengisi alveoli.
3. Hepatisasi kelabu (3-8 hari)
Paru-paru tampak kelabu karena leukosit dan fibrin mengalami konsolidasi di dalam
bronkiolus yang terserang.
4. Resolusi (7-11 hari)
Eksudat mengalami lisis dan direabsorpsi oleh makrofag, sel pembersih pada reaksi
peradangan.
Pada gambaran patologik : terlihat adanya penyebaran daerah infeksi yang berbercak dengan
diameter sekitar 3-4 cm yang mengelilingi dan juga melibatkan bronki
Penegakkan Diagnosis
1. Anamnesis
Untuk mengetahui kemungkinan penyebab yang berhubungan dengan faktor infeksi :
a. Evaluasi faktor pasien / predisposisi
- PPOK
- Penyakit kronik
- Kejang / tidak sadar
1

2. - Penurunan imunitas
- Jamur
- Kecanduan obat bius
b. Bedakan lokasi infeksi
- PK
- PN
c. Usia pasien
- Bayi
- Muda
- Dewasa
d. Awitan
- Cepat, akut dengan rusty coloured sputum
- Perlahan dengan batuk, dahak sedikit
2. Pemeriksaan fisik
Tergantung etiologi, usia dan keadaan klinis.
a. Awitan akut, biasanya oleh kuman pathogen seperti s.pneumoniae, streptococcus
spp, staphylococcus.
- pneumonia virus ditandai dengan mialgia, malaise, batuk kering dan
nonproduktif
- awitan lebih insidious dan ringan pada orangtua / imunitas ↓
b. Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik (PK):
- demam
- sesak nafas
- tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru pekak, ronki nyaring, suara
pernafasan bronchial)
Bentuk klasik pada PK primer : bronkopneumonia, pneumonia lobaris. Pada PK
sekunder ataupun PN dijumpai gejala atau bentuk yang tidak khas. Manifestasi
lain infeksi paru seperti : efusi pleura, pneumotoraks / hidropneumotoraks.
c. Perhatikan warna, konsistensi dan jumlah sputum.
3. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan radiologist
Gambaran awan putih inhomogen dilapangan bawah paru.
b. Pemeriksaan lab
- Leukositosis  infeksi bakteri
- Leukosit normal /↓ infeksi virus / mikoplasma atau pada infeksi yang
berat
- Leukopenia depresi imunitas
c. Pemeriksaan bakteriologis
Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal / transtrakeal, aspirasi
jarum transtorakal, torakosentesis, bronkoskopi atau biopsy. Untuk terapi empiris
dilakukan pemeriksaan apus Gram, Burri Gin, Quellung test dan Ziehl Nielsen.
Pemeriksaan utama pra terapi dan untuk evaluasi terapi selanjutnya dengan kultur
kuman.
2

3. d. Pemeriksaan khusus
Titer antibody terhadap virus, legionela dan mikoplasma. Nilai diagnostik bila titer
tinggi atau ada peningkatan titer 4x. Analisis gas darah untuk menilai tingkat
hipoksia dan kebutuhan O2.
Terapi
1. Kausal
Dengan pemberian antibiotic.
2. Suportif umum
a. Pemberian O2, agar PaO2 80-100 mmHg dan saturasi 95-96%.
b. Humidifikasi dengan nebulizer, untuk pengenceran dahak kental.
c. Fisioterapi dada, untuk pengeluaran dahak
d. Pengaturan cairan
e. Pemberian kortikosteroid pada sepsis berat
f. Obat inotropik : dobutamin / dopamine  bila ada komplikasi gangguan sirkulasi
atau gagal ginjal pre renal.
g. Ventilasi mekanis
Indikasi pemasangan intubasi dan ventilasi :
- Hipoksemia persisten walau telah diberi O2 100%
- Gagal nafas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan
atau tanpa asidosis respiratorik.
- Respiratory arrest
- Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif
h. Drainage empiema bila ada
i. Nutrisi yang cukup, bila terdapat gagal nafas
DIFFERENSIAL DIAGNOSIS
- Bronkiolitis
- Gagal jantung
- Aspirasi benda asing
3

4. - Atelektaksis
- Abses paru
- Tuberculosis
PROGNOSIS
a. Bronkopneumonia komunitas
• Pada orang tua dan anak-anak kurang baik  perlu perawatan di RS, kecuali bila
penyakit ringan.
• Pada orang dewasa (< 60 tahun) dapat berobat jalan, kecuali :
1. Terdapat paru kronik
2. PN pada banyak lobus
3. Gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas tinggi :
 Usia > 60 tahun
 Saat masuk RS, frekuensi nafas > 30x/menit, tekanan diastolic <
60mmHg, bingung
 Hasil pemeriksaan setelah perawatan :
- Tensi < 60 mmHg
- Leukosit abnormal (< 4000 / > 30.000/mm3)
- Urea ↑↑
- pO2 ↓↓
- albumin serum rendah (< 3.5 g%)
b. Bronkopneumonia nosokomial
Penyebab kematian utama oleh infeksi pada pasien berusia tua, pasca operatif dan yang
menjalani ventilasi mekanis.
4