Pneumonia adalah peradangan paru akut yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme seperti bakteri, virus, jamur atau parasit. Terdapat berbagai mekanisme pertahanan paru untuk mencegah infeksi, namun jika daya tahan tubuh menurun maka infeksi dapat terjadi. Pneumonia dapat dibedakan berdasarkan lokasi, penyebab, atau pasien namun pemeriksaan fisik, gambar radiologi, dan laboratorium diper

1. PNEUMONIA
Dr. dr. BintangYM Sinaga, M.Ked (Paru), Sp.P (K), FAPSR
Departemen Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi
Fakultas Kedokteran - Universitas Sumatera Utara

2. Peradangan akut parenkim paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri,
virus, jamur dan parasit)
Pneumonia yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk
Peradangan paru yang disebabkan oleh
nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan
toksik, obat-obatan dan lain lain disebut pneumonitis
DEFINISI

3. Mekanisme
pertahanan paru
sangat penting
pada terjadinya
infeksi saluran
napas.
Mekanisme
pertahanan
mencegah
bakteri masuk ke
dalam paru.
MEKANISME PERTAHANAN PARU

4. a). Mekanismepembersihandi saluran napas penghantar;
~ Reepitelisasi saluran napas.
~ Aliran lendir pada permukaan epitel.
~ Bakteri alamiah .
~ Faktor humoral lokal (IgG dan IgA).
~ Komponen mikroba setempat.
~ Sistem transpor mukosilier.
~ Reflek bersin dan batuk.
.
Saluran napas atas merupakan
mekanisme pertahanan melalui barrier
anatomi. Silia dan mukus mendorong
mikroorganisme keluar dengan
dibatukkan atau ditelan.
Disfungsi silia ; sindrome Kartagener's,
pipa nasogastrik dan pipa nasotrakeal
yang lama dapat mengganggu aliran
sekret yang telah terkontaminasi
dengan bakteri patogen. keadaan ini
menyebabkan infeksi nosokomial atau
hospital acquired pneumonia.

5. b).Mekanismepembersihandi respiratory exchangeairway:
• Cairan yang melapisi alveolar
termasuk surfaktan.
• Sistem kekebalan humoral lokal
(IgG).
• Makrofag alveolar dan mediator
inflamasi.
• Penarikan netrofil.
 Sistem kekebalan humoral berperan pada saluran
napas atas. IgA merupakan sekret hidung (10%
dari total protein sekret hidung), defisiensi IgA
sering infeksi saluran napas atas.
 Bakteri berkolonisasi pada saluran napas atas
mengeluarkan enzim proteolitik dan bakteri gram
negatif dapat merusak IgA.
 Defisiensi dan kerusakan komponen saluran napas
menyebabkan kolonisasi bakteri patogen yang
memfasilitasi terjadinya infeksi saluran
napas bawah.

6. c). Mekanisme pembersihan di saluran subglotik.
Mekanisme
pertahanan
subglotis terdiri
dari anatomik,
mekanik,
humoral dan
komponen
seluler.
Mekanisme
penutupan dan
refleks batuk
merupakan
pertahanan terhadap
aspirasi di orofaring.
gangguan fungsi
glotis berbahaya
bagi saluran napas
bagian bawah yang
steril.
Pemasangan pipa
nasogastrik, alat
trakeostomi,
gangguan fungsi
mukosiliar
memudahkan
masuknya bakteri
patogen ke saluran
napas bawah.
seperti infeksi akut
oleh M. pneumoniae,
H. influenzae dan
virus

7. d). Mekanisme pembersihan di respiratory gas exchange airway.
Bronkiolus dan alveolus mempunyai mekanisme pertahanan sebagai ;
Cairan yang melapisi alveolus: Surfaktan Suatu glikoprotein yang
kaya lemak, terdiri dari beberapa komponen berfungsi memperkuat
fagositosis dan killing terhadap bakteri.
Aktifitas anti bakteri (non spesifik): , lisozim, iron binding protein.,
IgG (IgG1
dan IgG2
subset
yang
berfungsi
sebagai
opsonin ).
Makrofag
alveolar yang
berperan
sebagai
mekanisme
pertahanan
pertama.
Berfungsi
untuk
menarik PMN
leukosit ke
alveolus
seperti P.
aeruginosa)
Mediator
biologi.Kemamp
uan untuk
menarik PMN ke
saluran napas
termasuk C5a,
produksi dari
makrofag
alveolar, sitokin,
leukotrien.

8. ETIOLOGI
Pneumonia
disebabkan
mikroorganisme,
yaitu bakteri, virus,
jamur dan protozoa.
Pneumonia komuniti yang diderita
oleh masyarakat. Banyak
disebabkan bakteri Gram positif,
bisa juga disebabkan bakteri Gram
negatif.
Pneumonia di
rumah sakit
banyak disebabkan
bakteri Gram
negatif.
Pneumonia aspirasi banyak
disebabkan oleh bakteri anaerob.

9. PATOGENESIS
Dalam keadaan sehat, tidak ada pertumbuhan mikroorganisme. Ini disebabkan oleh
pertahanan paru.
Ketidakseimbangan daya tahan tubuh, mikroorganisme berkembang biak dan
menimbulkan penyakit.
Resiko infeksi di paru tergantung pada kemampuan mikroorganisme
untuk merusak permukaan epitel saluran napas.
Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan:
1. Inokulasi
langsung
2. Penyebaran
melalui
pembuluh
darah
3. Inhalasi
bahan aerosol
4. Kolonisasi
di permukaan
mukosa

10. PATOLOGI
Sel-sel PMN mendesak bakteri ke permukaan alveoli, dengan
bantuan leukosit yang lain melalui pseudopodosis sitoplasmik
mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan.
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli
menyebabkan reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul
dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit sehingga
terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi.

11. Tingkat hepatisasi merah : Pada tingkat
jumlah, netrofil bertambah, tampak pula sel-
sel darah merah dalam alveolus, eksudat
berubah menjadi fibrinosa pada makroskopis
paru-paru sehingga perabaannya menyerupai
hati.
Tingkatan kongestif : Lobus paru yang
meradang tampak berwarna kemerah-
merahan, membengkak pada perabaan
mengandung banyak cairan dan pada iritan
keluar cairan kemerah-merahan. Pada tingkat
ini kapiler melebihi dan kongestif, alveolus
terisi oleh netrofil dan makrofag.
Proses radang selalu dimulai dari hilus paru yang menjalar secara
progresif ke perifer sampai seluruh lobus terkena. Proses radang
ini dapat kita bagi atas 4 tingkatan:

12. Tingkat resolusi atau penyembuhan total : Disini
paru-paru menjadi lunak dimana eksudat yang
melunak sebagian dibatukkan keluar dan sebagian
lagi mengalami resorbsi. Pada saat ini seluruh
bagian paru kembali kepada keadaan normal.
Tingkatan hepatisasi kelabu : Pada perabaan paru
masih tetap kenyal seperti hepar, hanya warna
kemerah-merahan merubah menjadi kelabu. Eksudat
masih tetap terlihat bahkan dapat berubah menjadi
nanah dan masuk ke pleura, pada mikroskopis sel-sel
tampak amorf, dan makrofag lebih berperan dalam
proses penyembuhan.

13. Berdasarkan klinis dan epidemiologis
Berdasarkan bakteri penyebab
Berdasarkan predileksi infeksi
Klasifikasi Pneumonia

14. BERDASARKAN KLINIS DAN
EPIDEMIOLOGIS
1. Pneumonia komunitas: Pneumonia yang
didapat di masyarakat
2. Pneumonia yang didapat dari rumah sakit:
Pneumonia yang tidak berada dalam masa
inkubasi saat masuk rumah sakit dan terjadi 
48 jam sesudah masuk RS
3. Pneumonia aspirasi.
4. Pneumonia pada pasien imunokompromais
(misal pada pasien HIV)

15. Berdasarkan bakteri penyebab
 Pneumonia bakterial/tipikal. Dapat terjadi pada semua usia.
Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang
yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita alkoholik,
Staphyllococcus pada penderita paska infeksi influenza.
 Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan
Chlamydia.
 Pneumonia virus . Virus influenza (H5N1, H1N1 dll), Virus
Parainfluenza, Virus Corona( Mers CoV, SARS, Covid 19)
 Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder.
Predileksi terutama pada penderita dengan daya tahan
lemah (immunocompromised).

16. Berdasarkan predileksi infeksi
 Pneumonia lobaris.
Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus
misalnya: pada aspirasi benda asing atau proses keganasan.
Sering pada pneumonia bakterial, jarang pada bayi dan orang
tua.
 Bronkopneumonia.
Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru.
Dapat disebabkan oleh bakteri maupun virus. Sering pada bayi
dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus.
 Pneumonia interstisial.

17. DIAGNOSIS
Gambaran klinis dan anamnesis
Batuk,
Perubahan karakteristik sputum/purulen,
Suhu tubuh ≥38 0C (aksila)/riwayat demam,
Nyeri dada,
Sesak napas

18. DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN FISIK
Kelainan dada tergantung dari luas lesi di paru. :
Pada inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernapas,
Palpasi fremitus dapat mengeras,
Perkusi sonor memendek / bedah /redup,
Auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial
yang mungkin disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi
ronki basah kasar pada stadium resolusi.

19. DIAGNOSIS
GAMBARAN RADIOLOGIS
 Foto toraks (PA/lateral) pemeriksaan utama menegakkan diagnosis.
Gambaran radiologis berupa infiltrat, konsolidasi dengan air
bronchogram, bronkogenik, interstisial serta kaviti.
 Foto toraks tidak dapat menentukan penyebab pneumonia, hanya
merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya gambaran :
Pneumonia lobaris disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae,
 Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau
gambaran bronkopneumonia,
 Klebsiella pneumonia menunjukkan konsolidasi pada lobus atas
kanan dan dapat mengenai beberapa lobus.

20. Foto toraks

21. DIAGNOSIS
Pemeriksaan laboratorium
 Pada laboratorium leukosit, 10.000/ul s/d 30.000/ul, pergeseran ke kiri ,
peningkatan LED.
 Analisis gas darah hipoksemia dan hiperkarbia, stadium lanjut terjadi asidosis
respiratorik.
 Untuk etiologi apusan gram / kultur dahak, kultur darah dan serologi.
 Kultur darah dapat positif pada 20-25% penderita yang tidak diobati. Hasil kultur
darah positif pada pneumonia yang dirawat hanya 5-14% sehingga kultur darah
dilakukan secara selektif.
 Keuntungan pemeriksaan Gram adalah:
 - Antibiotika lebih terarah, mengurangi
 penggunaan antibiotika yang kurang tepat.
 - Memvalidasi biakan sputum berikutnya.

22. Penatalaksanaan Pneumonia
Pemberian antibiotik,
pengobatan suportif.
Pemberian antibiotik
sebaiknya hasil uji
kepekaannya, akan
tetapi karena
beberapa alasan
diberikan terapi
Empiris :
Penyakit yang berat dapat
mengancam jiwa.
Bakteri patogen yang berhasil
diisolasi belum tentu sebagai
penyebab pneumonia.
Hasil pembiakan bakteri
memerlukan waktu.

23. Penilaian Derajat Keparahan Penyakit
Tabel 22.1 Sistem Skor Pada Pneumonia Komuniti Berdasarkan PORT
Karakteristik penderita Jumlah poin
Faktor demografi
- Usia :
- Laki
- Perempuan
- Penghuni panti werda
Umur (tahun)
Umur (tahun) – 10
+ 10
Penyakit penyerta
- Keganasan
- Penyakit hati
- Gagal jantung kongestif
- Penyakit cerebrovaskular
- Penyakit ginjal
+ 30
+ 20
+ 10
+ 10
+ 10
Pemeriksaan fisik
- Perubahan status mental
- Pernapasan ≥ 30 kali permenit
- Tekanan darah sistolik ≤ 90mmHg
- Suhu tubuh < 35°C atau ≥ 40°C
- Nadi ≥ 125 kali permenit
+ 20
+ 20
+ 20
+ 15
+ 10

24. Hasil laboratorium / radiologik
- Analisis gas darah arteri: pH 7,35
- BUN > 30 mg/dL
- Natrium < 130 mEq/liter
- Glukosa > 250 mg/dL
- Hematokrit < 30%
- PO2 ≤ 60 mmHg
- Efusi pleura
+ 30
+ 20
+ 20
+ 10
+ 10
+ 10
+ 10
Poin total Resiko Kelas Persentase mortaliti
(jumlah pasien)
Rekomendasi
perawatan
Tidak ada
<70
71-90
90-130
>130
Rendah
Rendah
Rendah
Sedang
Tinggi
I
II
III
IV
V
0,1 (3,034)
0,6 (5,778)
2,8 (6,790)
8,2 (13.104)
29,2 (9.333)
Rawat jalan
Rawat jalan
Rawat inap
Rawat inap
Rawat inap

25. PDPI indikasi rawat inap pneumonia komuniti
Skor
PORT
lebih
dari
70.
Bila skor PORT kurang < 70 maka
penderita tetap perlu dirawat inap
bila dijumpai salah satu dari
kriteria di bawah ini:
• Frekuensi napas > 30/menit.
• PaO2/FiO2 kurang dari 250
mmHg.
• Foto toraks paru kelainan
bilateral.
• Foto toraks paru > 2 lobus.
• Tekanan sistolik < 90 mmHg.
• Tekanan diastolik < 60 mmHg.
Pneumonia
pada
pengguna
NAPZA.

26. Kriteria Perawatan Intensif
Penderita yang
memerlukan
perawatan di
ruang rawat
intensif adalah
penderita yang
mempunyai
paling sedikit 1
dari 2 gejala
mayor tertentu
(membutuhkan
ventilasi
mekanik
Membutuhkan
vasopressor >
4 jam [syok
septik])
2 dari 3
gejala
minor
atau
(PaO2/F
iO2
kurang
dari
250
mmHg,
Foto
toraks
paru
menun
jukkan
kelaina
n
bilateral
Tekanan
sistolik
< 90
mmHg).

27. Penatalaksanaan
Pengobatan penderita pneumonia sesuai ATS perlu
diperhatikan
Pasien tanpa riwayat
pemakaian antibiotik
3 bulan sebelumnya.
Pemilihan antibiotik secara empiris berdasarkan
Jenis kuman yang kemungkinan besar sebagai
penyebab berdasarkan pola kuman setempat.
Pada penelitian sebelumnya bahwa obat tersebut
efektif.
Pasien dengan
komorbid atau
mempunyai riwayat
pemakaian antibiotik
3 bulan sebelumnya
Faktor resisten antibiotik. Pemilihan antibiotik
harus mempertimbangkan resisten terhadap
Streptococcus pneumoniae penyebab pneumonia
komuniti yang memerlukan perawatan
Faktor komorbid kecenderungan terhadap jenis
kuman tertentu yang dapat menyebabkan gagal
pengobatan.

28. Faktor komorbid

29. Petunjuk terapi empiris untuk
pneumonia komunitas menurut PDPI
Rawat jalan
 Pasien yang sebelumnya sehat atau tanpa riwayat pemakaian
antibiotik 3 bulan sebelumnya
• Golongan beta laktam atau beta laktam ditambah anti beta
laktamase
ATAU
• Makrolid baru (klaritromisin, azitromisin)
 Pasien dengan komorbid atau mempunyai riwayat pemakaian
antibiotik 3 bulan sebelumnya
• Fluorokuinolon respirasi (Levofloksasin 750 mg, moksifloksasin)
ATAU
• Golongan betalaktam ditambah anti beta laktamase
ATAU
• Beta laktam ditambah makrolid

30. Petunjuk terapi empiris untuk pneumonia
komunitas menurut PDPI
 Rawat inap non ICU
• Fluorokuinolon respirasi (Levofloksasin 750 mg,
Moksifloksasin)
ATAU
• Beta laktam ditambah makrolid

31. Petunjuk terapi empiris untuk pneumonia
komunitas menurut PDPI
 Ruang Rawat Intensif
 Tidak ada faktor risiko infeksi pseudomonas:
Beta laktam (Sefotaksim, Seftriakson atau ampisilin sulbaktam)
ditambah makrolid baru atau fluorokuinolon respirasi intra vena)
 Pertimbangan khusus
 Bila ada faktor risiko infeksi pseudomonas:
 Antipneumokokal, antipseudomonas beta laktam (Piperacilin
tazobaktam, sefepim, imipenem atau meropenem) ditambah
Levofloksasin 750 mg
ATAU
Beta laktam seperti tersebut di atas ditambah aminoglokosida
dan azitromizin
ATAU
• Beta laktam seperti tersebut di atas ditambah aminoglikosida
dan antipneumokokal fluorokuinolon (untuk pasein yang alergi
Penisilin, beta laktam diganti dengan aztreonam)
Bila curiga disertai infeksi MRSA
• TambahkanVankomisin atau Linezolid

32. Penatalaksanaan pneumonia komuniti :
Rawat jalan. Rawat inap Rawat inap intensif.
Pengobatan
suportif/simptomatik.
Pengobatan
suportif/simptomatik.
Pengobatan
suportif/simptomatik.
Istirahat di tempat tidur. Pemberian oksigen. Pemberian oksigen.
Minum secukupnya untuk
mengatasi dehidrasi.
Pemasangan infus ; koreksi
rehidrasi, kalori . elektrolit.
dan obat parentral
Pemasangan infus ; koreksi
rehidrasi, kalori . elektrolit.
dan obat parentral
Pemberian obat
simptomatik antara lain
antipiretik, mukolitik
ekspektoran
Pemberian obat
simptomatik antara lain
antipiretik, mukolitik
ekspektoran
Pemberian obat
simptomatik antara lain
antipiretik, mukolitik
ekspektoran
Antiblotik harus diberikan
sesegera mungkin.
Antiblotik harus diberikan
sesegera mungkin.
Antiblotik harus diberikan
sesegera mungkin.
Bila ada indikasi penderita
dipasang ventilator
mekanik.

33. Penatalaksanaan pneumonia komuniti :
Rawat inap intensif.
∞ Pemberian antibiotik dievaluasi secara klinis dalam 72 jam
pertama
∞ Jika didapatkan perbaikan klinis terapi dapat dilanjutkan
∞ Jika perburukan maka antibiotik harus diganti sesuai hasil
biakan atau pedoman empiris.
∞ Pasien pneumonia berat di IGD diobservasi tingkat
kegawatannya, bila stabil dirawat inap di ruang rawat biasa,
∞ Bila respiratory distress dirawat di ruang rawat intensif.

34. PerbedaanGambaranKlinikPneumoniaAtipikaldanPneumoniaTipikal
Tanda dan Gejala Pneumonia Bakterial
(tipikal)
Pneumonia Atipikal
Onset Akut Gradual
Suhu Tinggi, menggigil Kurang tinggi
Batuk Produktif Non produktif
Dahak Purulen Mukoid
Gejala lain jarang Nyeri kepala, mialgia, sakit
tenggorokan, suara parau,
nyeri telinga
Gejala di luar paru lebih jarang
Pewarnaan gram kokus gram (+) atau (-) Sering flora normal atau
spesifik
Radiologis konsolidasi lobar patchy atau normal
Laboratorium Lebih tinggi Lekosit normal kadang
rendah
Gangguan fungsi hati jarang sering meningkat

35. Pengobatan Pneumonia Atipik
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada
pneumonia termasuk atipik. Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik
yang disebabkan oleh M. pneumoniae, C. pneumoniae dan
Legionella adalah golongan:
Makrolid
Roksitromisin.
Azitromisin.
Klaritromisin,
Fluorokuinolon
Levofloksasin.
Moksifloksasin.

36. Pengobatan PneumoniaVirus
Untuk pasien terinfeksi virus influenza (H5N1, H1N1, H7N9,
H3N2) antiviral diberikan secepat mungkin (48 jam
pertama)
Dewasa atau anak ≥1
tahun dosis oseltamivir 2
mg/kgBB, 2 kali sehari
selama 5 hari.
Anak ≥1 tahun dosis
oseltamivir dapat diberikan
sesuai dengan berat badan.

37. Sebagian besar
pasien pneumonia
komuniti perbaikan
klinis dalam 72 jam
setelah pemberian
antibiotik
Diperkirakan 6-15%
pasien pneumonia
komuniti yang
dirawat tidak
respon dalam 72
jam, tingkat
kegagalan
mencapai 40%
pasien langsung
dirawat di ICU.
Jika pengobatan
empiris selama 24-
72 jam tidak ada
perbaikan, ditinjau
kembali diagnosis,
faktor-faktor pasien,
obat-obat, diberikan
dan bakteri
Evaluasi Pengobatan

38. Terapi Sulih (SwitchTeraphy)

39. Terapi Sulih (Switch Teraphy)
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada
pneumonia komuniti
Hemodinamik stabil. Kriteria klinis stabil:
Gejala klinik membaik Suhu ≤ 37,8 0C.
Dapat minum obat oral. Frekuensi nadi ≤ 100 x/menit.
Frekuensi napas ≤ 24 x/menit.
Fungsi gastrointestinal normal. Tekanan darah sistolik ≥ 90
mmHg.
Saturasi oksigen arteri ≥ 90% atau
PaO2 ≥ 60 mmHg.

40. Lama Pengobatan
Pemberian antibiotik (iv/oral) minimal 5 hari atau tidak demam 48-72
jam. Sebelum terapi dihentikan pasien dalam keadaan
Tidak memerlukan
suplemen oksigen
(kecuali untuk penyakit
dasarnya).
Tidak lebih dari satu
tanda-tanda
ketidakstabilan klinis
seperti:
≈Pengobatan pada umumnya
7-10 hari pada pasien yang
menunjukkan respon dalam
72 jam pertama.
≈Lama pemberian antibiotik
dapat diperpanjang bila
Frekuensi nadi >100 x/menit.
Frekuensi napas >24 x/menit.
Tekanan darah sistolik ≤90
mmHg
↔Terapi awal tidak respon
terhadap kuman penyebab.
↔Terdapat infeksi ekstraparu
(meningitis dan endokarditis)
↔Kuman penyebab adalah P.
Aeruginosa, S. Aureus,
Legionella spp
↔Kuman yang tidak umum
seperti Burkholderia
pseudomallei, jamur.
↔Necrotizing pneumonia,
empiema atau abses

41. Umumnya prognosis baik, tergantung dari faktor pasien,
bakteri penyebab dan penggunaan antibiotika yang tepat
serta adekuat.
Perawatan yang baik dan intensif sangat mempengaruhi
prognosis penyakit pada pasien yang dirawat.
Angka kematian pasien pneumonia komunitas kurang
dari 5% pada pasien rawat jalan dan 20% pada pasien
rawat inap
Prognosis

42. Vaksinasi (vaksin pneumokok dan vaksin influenza) penelitian
lebih lanjut. Pemberian risiko tinggi misalnya usia lanjut, penyakit
kronik, diabetes, penyakit jantung koroner, PPOK, HIV, dll.
Vaksinasi di ulang setelah > 2 tahun.
Berhenti merokok.
Menjaga kebersihan tangan, penggunaan masker, menerapkan etika
batuk.
Menerapkan hidup sehat dan isolasi pada kasus-kasus
tertentu.
Pencegahan