Recommended
More Related Content
What's hot
What's hot (20)
Similar to Khuyến cáo chẩn đoán và điều trị ntm
Similar to Khuyến cáo chẩn đoán và điều trị ntm (20)
Recently uploaded
Recently uploaded (20)
Khuyến cáo chẩn đoán và điều trị ntm
- 1. KHUYẾN CÁO CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NHIỄM TRÙNG PHỔI DO NTM TS. Nguyễn Thanh Hồi CEO Bệnh viện đa khoa Quốc tế Hải Phòng Thành viên VNRS, VATLD
- 2. Đại cương • Mycobacteriae non tuberculosis còn được gọi các tên sau: – Mycobacteriae không điển hình; – Mycobacteriae không lao; – Mycobacteriae trong môi trường; – Mycobacteriae khác ngoài lao.
- 3. DỊCH TỄ HỌC • NTM (Các Mycobacteria không lao): khá phổ biến trong môi trường, có mặt trong nước, nước máy, đất, các động vật, sữa, và các thực phẩm khác – Trước đây khi phân lập được: xem là do đồng nhiễm; – Hiện nay: vai trò ngày càng tăng do sự phát triển của chuyên ngành vi sinh, và tỷ lệ mắc lao giảm đi; – Các NTM được phân nhóm dựa trên khả năng sinh sắc tố và tốc độ phát triển. 1. Wolinsky E, Rynearson TK. Mycobacteria in soil and their relation to disease-associated strains. Am Rev Respir Dis 1968; 97:1032. 2. Chapman JS. The ecology of the atypicalmycobacteria. Arch Environ Health 1971; 22:41. 3. Goslee S, Wolinsky E. Water as a source of potentially pathogenic mycobacteria. Am Rev Respir Dis 1976; 113:287. 4. Gruft H, Falkinham JO 3rd, Parker BC. Recent experience in the epidemiology of disease caused by atypical mycobacteria. Rev Infect Dis 1981; 3:990.
- 4. CÁC CHỦNG NTM GÂY BỆNH Ở NGƯỜI NTM gây 4 bệnh cảnh lâm sàng: • Tổn thương phổi tiến triển, đặc biệt ở người già nhiễm Mycobacterium avium complex (MAC) và Mycobacterium kansasii • Viêm hạch, đặc biệt hạch cổ ở trẻ em, bệnh hầu hết do MAC, Mycobacterium scrofulaceum. Tuy nhiên, cần lưu ý Mycobacteriae gây viêm hạch nhiều nhất vẫn là Lao. • Bệnh lan tỏa ở những người có suy giảm miễn dịch; • Nhiễm trùng da và mô mềm: chủ yếu do tiếp xúc trực tiếp (M. chelonae; M. fortuitum; M. marinum; M. haemophilum) UpToDate 2017
- 5. DỊCH TỄ HỌC • Tỷ lệ lưu hành bệnh: – Không có nghiên cứu đầy đủ; – Tổng hợp 22 NC cho thấy: giai đoạn 1946-2014: tỷ lệ bệnh tăng ở 75%; giữ nguyên ở 12,5% và giảm ở 12,5% số vùng có khảo sát. • Các chủng gây bệnh tại Mỹ: – Gây bệnh nhiều nhất: M. avium complex (MAC) => M. kansasii. – Gặp ít hơn: • Các chủng phát triển chậm Mycobacterium marinum, Mycobacterium xenopi, Mycobacterium simiae, M. malmoense, và Mycobacterium ulcerans; • Các chủng phát triển nhanh: Mycobacterium abscessus, Mycobacterium fortuitum, và Mycobacterium chelonae UpToDate 2017 Brode SK, Daley CL, Marras TK. The epidemiologic relationship between tuberculosis and non-tuberculous mycobacterial disease: a systematic review. Int J Tuberc Lung Dis 2014; 18:1370.
- 6. YẾU TỐ NGUY CƠ MẮC BỆNH • Suy giảm miễn dịch; đặc biệt khi có tổn thương tế bào Th1, đại thực bào. • Một số suy giảm miễn dịch khác: – Thiếu hụt Interferon Gamma, IL 12; – Thiếu hụt STAT1; – Xuất hiện các tự kháng thể với Interferon Gamma; – Giảm Lympho T CD4 do HIV (Khi T CD4 < 50/mcl); – Sử dụng các ức chế TNF alpha: infliximab; adalimumab
- 7. YẾU TỐ NGUY CƠ NTM PHỔI • NTM phổi thường xuất hiện trên các BN có bệnh cấu trúc phổi: – COPD; – Giãn phế quản, Xơ nang phổi; – Bụi phổi; – Tích protein phế nang; – Rối loạn nhu động thực quản; – Thiếu hụt Alpha 1 antitrypsin.
- 8. TRIỆU CHỨNG TNM PHỔI • Thay đổi và không đặc hiệu; • TC thường gặp: ho mạn tính hoặc tái phát; • TC khác: khạc đờm, mệt mỏi, sốt, khó thở, ho máu, đau ngực, gầy sút cân; • Các TC nhiều hơn khi bệnh nặng; • Nhiều trường hợp khó nhận biết do các TC của bệnh phổi đồng mắc như: giãn PQ, bệnh đường thở mạn tính, xơ phổi… • Khám phổi: TC không đặc hiệu, và thường phản ảnh các tổn thương phổi (giãn PQ, COPD …): ran ẩm, nổ, rít, ngáy.
- 9. Hình ảnh tổn thương phổi • Các tổn thương: – Thâm nhiễm (nốt, hoặc lưới nốt); – Hang, xơ hang; – Giãn phế quản nhiều vùng; – Nhiều nốt nhỏ lan tỏa hai bên; • Nhìn chung chia 2 nhóm: – Hang: thường gặp ở thùy trên, xuất hiện ở 90% M. kansasii; 50% MAC. Hang thường có thành mỏng, không có đông đặc nhu mô xung quanh; – Tổn thương nốt lan toả + Giãn PQ: khoảng 50% MAC 1. Woodring JH, Vandiviere HM. Pulmonary disease caused by nontuberculous mycobacteria. J Thorac Imaging 1990; 5:64. 2. Christensen EE, Dietz GW, Ahn CH, et al. Initial roentgenographic manifestations of pulmonary Mycobacterium tuberculosis, M kansasii, and M intracellularis infections. Chest 1981; 80:132. 3. Levin DL. Radiology of pulmonary Mycobacterium avium-intracellulare complex. Clin Chest Med 2002; 23:603.
- 10. Bệnh nhân nữ, 53 tuổi AFB (+), PCR-BK: âm tính; Cấy: M NTB (điều trị tại HIH)
- 11. Bệnh nhân nam, 85 tuổi Tiền sử lao phổi, đợt này sốt, ho, khạc đờm, khó thở. AFB 2 lần âm tính, cấy MGIT: Mycobacteriae NTB
- 12. Bệnh nhân nam, 85 tuổi Tiền sử lao phổi, đợt này sốt, ho, khạc đờm, khó thở. AFB 2 lần âm tính, PCR-BK âm tính; máu lắng: 65mm cấy MGIT: Mycobacteriae NTB
- 13. Bệnh nhân nữ, 45 tuổi • AFB đờm dương tính; Soi PQ: mủ đục; MGIT dịch PQ: NTM dương tính sau 6 tuần
- 14. Bệnh nhân nam, 84 tuổi • Ho, khạc đờm, khó thở. AFB 2 lần âm tính; Soi PQ: viêm mủ 2 bên. Cấy MGIT: Mycobacteriae NTB sau 5 tuần
- 15. Bệnh nhân nam, 84 tuổi • Ho, khạc đờm, khó thở. AFB 2 lần âm tính; Soi PQ: viêm mủ 2 bên. Cấy MGIT: Mycobacteriae NTB sau 5 tuần
- 16. Mycobacteriae avium BN nam, 30 tuổi
- 17. Bệnh nhân nữ, 49 tuổi, ho, khạc đờm màu vàng
- 19. • AFB đờm dương tính, cấy mọc: M. abscessus
- 20. BN nữ, 64 tuổi, ho, khạc đờm nhiều năm nay AFB đờm dương tính, cấy mọc: M. abscessus
- 21. • BN nam, 57 tuổi; • Ho kéo dài, khạc đờm máu, vết loét trên da
- 22. • BN nam, 57 tuổi; • Ho kéo dài, khạc đờm máu, vết loét trên da • PCR-BK dịch MP: âm tính • AFB đờm dương tính, cấy mọc: M. abscessus
- 23. • Bn nữ, 61 tuổi, ho, khạc đờm kéo dài; • Phẫu thuật cắt thùy trên và giữa phổi phải: tổn thương viêm hạt, hoại tử bã đậu, AFB (+) • Cấy mọc: MOTT
- 24. Các thăm dò chẩn đoán ít giá trị • Test da: không đặc hiệu, có khả năng dương tính chéo, và hiện ít có mặt trên thị trường; • CĐ huyết thanh: kháng thể kháng glycopeptidolipid có giá trị trong phân biệt MAC và lao. Tuy nhiên cần NC thêm.
- 25. Chẩn đoán vi sinh • CĐ hình ảnh và test da không đặc hiệu => CĐ NTM phải có bằng chứng cấy mọc NTM; • Cân nhắc NTM khi có tổn thương phổi mạn tính, dạng thâm nhiễm kèm theo hang hoặc không; kết hợp với các TCLS; • Nên thực hiện nhuộm soi và cấy ít nhất 3 mẫu đờm riêng rẽ, vào các buổi sáng; • Khi chưa rõ CĐ/ BN có tổn thương thâm nhiễm, hang phổi gợi ý NTM: nội soi PQ, rửa PQ, hoặc ST phổi qua nội soi => ; lấy BP: nhuộm soi, cấy, MBH; • Các kết quả cấy NTM khi dương tính: cần xem xét cẩn thận – Có thể có NTM nhưng không phải nguyên nhân chính gây tổn thương phổi hiện đang tiến triển; hoặc có NTM đồng mắc trên BN; – Có thể có nhiễm NTM thoáng qua; – NTM có rất nhiều trong môi trường đất, nước máy => do vậy có thể có nhiễm từ môi trường
- 27. Kết quả cấy MGIT tại HIH trong 12 tháng (7/2016 – 7/2017) • Tổng số: 361 mẫu BP cấy (Dịch PQ: 64,3%); • Tỷ lệ cấy dương tính: 52/361 = 14,4%; • Tỷ lệ Mycobacteriae tuberculosis/ Mycobacteriae NTB: 3/49 (2 ca mọc trong vòng 3 tuần; 1 ca mọc sau 6 tuần)
- 28. KHUYẾN CÁO • Các thăm dò tối thiểu khi nghi ngờ NTM phổi: – (1) X quang ngực, hoặc khi không thấy hang => CT Scan ngực; – (2) AFB từ 3 mẫu đờm trở lên; và – (3) Loại trừ CĐ khác như: lao, ung thư phổi. • Lao phổi luôn là CĐ cần phân biệt với NTM phổi. – Điều trị lao theo kinh nghiệm, đặc biệt với những trường hợp AFB và kết quả PCR BK dương tính thường cần thiết trong chẩn đoán phân biệt NTM phổi
- 29. TIÊU CHUẨN CĐ NTM PHỔI 1. Lâm sàng (yêu cầu cả hai): – TC hô hấp, nốt, hoặc hang trên X quang, hoặc CT Scan ngực; VÀ – Loại trừ được các CĐ khác. 2. Vi sinh – Cấy (+) từ ít nhất 2 mẫu đờm. Nếu mẫu đờm ban đầu không cho CĐ: tiếp tục nhuộm AFB và cấy; HOẶC – Cấy (+) từ ít nhất 1 mẫu dịch rửa PQ, hoặc rửa phế nang; HOẶC – ST phổi cho kết quả MBH do Mycobacteriae (viêm hạt, hoặc có AFB) và cấy (+) NTM, hoặc ST cho kết quả MBH do Mycobacteriae (viêm hạt, hoặc có AFB) và một hoặc nhiều hơn kết quả cấy đờm (+) NTM; hoặc một kết quả cấy dịch rửa PQ (+) NTM; – Nên tư vấn chuyên gia khi có kết quả (+) NTM do có thể bị lây nhiễm NTM từ môi trường; – Những BN nghi ngờ nhiễm NTM, nhưng không đủ tiêu chuẩn CĐ: nên được theo dõi cho đến khi có CĐ chắc chắn, hoặc loại trừ hoàn toàn; – Có CĐ NTM: không nhất thiết sẽ chắc chắn điều trị. Quyết định điều trị nên dựa trên đánh giá lợi ích và nguy cơ đầy đủ trên mỗi BN cụ thể Am J Respir Crit Care Med Vol 175. pp 367–416, 2007
- 30. KHÁNG SINH ĐỒ CHO NTM 1. MAC mới, chưa từng điều trị, MAC đã thất bại với điều trị macrolide: làm KSĐ với Clarithromycin; 2. M. kansasii chưa được điều trị: nên được làm KSĐ với rifampin => M. kansasii nhạy với rifampin cũng đồng thời nhạy cảm với rifabutin. 3. M. kansasii kháng rifampin: nên được làm KSĐ với các thuốc chống lao hàng thứ 2, bao gồm: rifabutin, ethambutol, isoniazid, clarithromycin, fluoroquinolones, amikacin, và sulfonamides 4. M. marinum: chỉ làm KSĐ khi đã thất bại điều trị
- 31. TẦN XUẤT CÁC NTM Ở VIỆT NAM Nguyễn Đức Lập – Bệnh viện Phạm Ngọc Thạch (2014)
- 32. KSĐ với thuốc chống lao của NTM Nguyễn Đức Lập – Bệnh viện Phạm Ngọc Thạch (2014)
- 33. ĐIỀU TRỊ NTM – CÁC LƯU Ý • Điều trị thuốc kháng các Mycobacteriae: – Kéo dài, – Kém dung nạp thuốc ở hầu hết các BN – => cân nhắc điều trị ở những BN có đủ các tiêu chuẩn: LS + X Quang + Vi sinh; • BN đủ tiêu chuẩn CĐ + bệnh xơ hang: điều trị ngay; • BN đủ tiêu chuẩn CĐ + Tổn thương phổi dạng nốt/ Giãn PQ: quyết định điều trị hoặc theo dõi phụ thuộc vào biểu hiện LS và tình trạng chung của BN. UpToDate 2017
- 34. ĐIỀU TRỊ NTM 1. Điều trị MAC phổi: – Cho hầu hết BN có nốt/ giãn PQ: khuyên dùng tuần 3 lần clarithromycin (1,000mg) hoặc azithromycin (500mg), rifampin (600 mg), và ethambutol (25 mg/kg); – Với BN MAC xơ hang phổi, hoặc nhiều nốt/ giãn PQ nặng: dùng hàng ngày clarithromycin (500–1,000mg) hoặc azithromycin (250mg), rifampin (600mg) hoặc rifabutin (150–300mg), và ethambutol (15 mg/kg), cân nhắc dùng kèm tuần 3 lần amikacin hoặc streptomycin trong thời gian đầu. – Các BN nên được điều trị cho tới khi kết quả cấy âm tính 1 năm 2. Điều trị MAC lan tỏa. – Phác đồ nên bao gồm: clarithromycin (1,000 mg/ngày) hoặc azithromycin (250 mg/ngày) và ethambutol (15 mg/kg/ngày) kèm theo hoặc không rifabutin (150–350 mg/ngày). – Điều trị có thể ngừng khi có sự cải thiện về TC và chức năng các tế bào trung gian miễn dịch ATS 2007 - UpToDate 2017
- 35. ĐIỀU TRỊ NTM 3. Điều trị M. kansasii phổi: • Phác đồ bao gồm: điều trị hàng ngày isoniazid (300 mg/ngày), rifampin (600 mg/ngày), và ethambutol (15 mg/kg/ngày). • Các BN nên được điều trị cho đến khi kết quả cấy âm tính trong 1 năm. 4. Điều trị M. abscessus phổi: • Hiện không có phác đồ thuốc nào được chứng minh có hiệu quả; • Phác đồ nhiều thuốc kèm clarithromycin 1,000 mg/ngày có thể cho cải thiện triệu chứng, và bệnh thoái lui. • Phẫu thuật cắt vùng tổn thương + điều trị nhiều thuốc có clarithromycin có thể cho hiệu quả điều trị khỏi bệnh ATS 2007 - UpToDate 2017
- 36. ĐIỀU TRỊ NTM 5. Điều trị viêm hạch cổ do NTM: – Bệnh thường do MAC; – Bóc bỏ hạch cổ đạt hiệu quả khỏi bệnh > 90%. Trường hợp có viêm nhiều hạch do MAC, hoặc kém đáp ứng với phẫu thuật => phác đồ có macrolide; ATS 2007 - UpToDate 2017
- 37. ĐIỀU TRỊ MAC: THEO MỨC ĐỘ NẶNG Thuốc Điều trị MAC tổn thương nốt/ Giãn PQ Điều trị tổn thương hang Điều trị bệnh giai đoạn tiến triển nặng Macrolide Clarithromycin 1,000 mg 3 lần/ tuần hoặc azithromycin 500–600 mg 3 lần/ tuần Clarithromycin 0,5g – 1g/ ngày hoặc azithromycin 250-300 mg/ ngày Clarithromycin 0,5g – 1g/ ngày hoặc azithromycin 250-300 mg/ ngày Ethambutol 25 mg/kg 3 lần/ tuần 15 mg/kg/ ngày 15 mg/kg/ ngày Rifamycin Rifampin 600 mg 3 lần/ tuần Rifampin 450-600 mg/ ngày Rifabutin 150-300mg/ ngày, hoặc Rifampin 450-600 mg/ ngày Aminoglycoside TM Không dùng Streptomycin hoặc amikacin hoặc không Streptomycin hoặc amikacin UpToDate 2017
- 38. ĐIỀU TRỊ RGM PHỔI • Nhiễm trùng do RGM khó điều trị. Chọn thuốc theo chủng VK, kết quả KSĐ, • Trường hợp nặng: – Điều trị ban đầu với ít nhất 2 thuốc đường tĩnh mạch (amikacin, cefoxitin, imipenem, linezolid, tygercyclin), kéo dài 8-12 tuần; – Điều trị duy trì: dùng 3-4 thuốc đường uống: levofloxacin, clarithromycin, doxycyclin, Trimethoprim- sulfamethoxazole. Thời gian điều trị: ít nhất 12 tháng. BTS 1999
Editor's Notes
- Các Mycobacteria không điển hình được chia thành 4 nhốm dựa trên thời iiạn phát triển ồ môi trưòng và tạo thành sắc tô’ trong tối hoặc sáng Nhóm I: Sinh sắc tố ngoài ánh sáng (photochromogens) Tạo nên sắc tố màu vàng cam trong ánh sáng. M. kansasii gây bệnh phổi giống với lao phổi về lâm sàng. Kháng nguyên của chúng rất giống vối M. tubercụlosis và do vậy bệnh nhân thưòng có phản ứng tuberculin đương tính. Ngưòỉ ta chưa rõ sự cư trú của chúng trong thiên nhiên, nhưng chúng gây bệnh chủ yếu ở các bang miền tây và Texac của Mỹ. Nhóm II: Sinh sắc tố trong tối. (seotochromogens) Chúng tạo thành sắc tố chủ yếu trong tối. M. scrofulacearum gây bệnh tràng nhạc ở cổ (viêm hạch vùngậpổ), thường gặp ở trẻ em. Các vi khuẩn này thâm nhập qua họng và gây viêm cáé hạch vùng họng và cổ. Nhóm vi khuẩn này thưòng tồn tại ở nước, nhưng cũng có thể sống ở đường thở như những vi khuẩn hoại sinh. Nhóm III: Không sinh sắc tố (nonchromogens) Các Mycobacterium nhóm III không tạo thành (hoặc tạo rất ít) sắc tố màu vàng chanh trong tốỉ. M. avium và M. ỉntracelluỉare gộp thành nhóm này và rất khó phân biệt chúng bằng các test chuẩn. Chúng gây nên bệnh phổi mà lâm sàng rất khó phân biệt với lao, đặc biệt ỗ những bệnh nhân suy giảm miễn dịch như AIDS. Nhóm vi khuẩn này phân bố rộng rãi trong thiên nhiên (đất và nước), đặc biệt ỗ miền nam nước Mỹ. Chúng thường kháng thuốc rất mạnh và cần phải phối hợp tới 6 loại kháng sinh và hoá trị liệu để điều trị. Nhóm IV: Các Mycobactẹrium phát triển nhanh Nhóm này bao gồm các Mycobacterium phát triển nhanh và tạo thành khuẩn lac dưới 7 ngày. M. photuitum và M. cheloney là hai loại rất giống nhau tao nên nhóm hày. Chúng là những vi khuẩn hoại sinh, thường tìm thấy ổ đất và nước. Chúng ít gây bệnh cho người, trừ những người suy giảm khả năng đê kháng. Chúng cũng kháng thuốc rất mạnh. Haemophilus infỉuenzae do Richard Pfeiffer phân lập lần đầu tiên từ môt bệnh nhân bị chết trong vụ dịch cúm lớn năm 1892 (nên còn gọi là trực khuẩn Pfeiffer). Từ đó trỗ đi, trong một khoảng thời gian dài, ngưòi ta tin rằng nó chính là căn nguyên gây ra bệnh cúm (influenza) và đặt tên là Bacterỉum influenzae. Mãi đến năm 1933, khi phát hiện ra virus cúm thi căn nguyên của bệnh cúm cũng như vai trò của B. influenzae mới được làm sáng tở: virus cúm gây ra bệnh cúm, còn B. influenzae’là vi khuẩn “ăn theo” (second invader) sau khi các tế bào niêm mạc đường hô hấp đã bị tổn thương nặng nề bởi virus cúm. Về danh pháp, thuật ngữ “Bữcterium influenzae” do Lehmann và Neumann đề xuất năm 1896. Năm 1917, Winslow và cộng sự, trên cơ sở những hiểu biết mới về B, influenzae, đã chuyển chúng sang giống Haemophilus, và từ đó đến nay, chúng mang tên Haemophilus influenzae.
- MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX — The members of the M. avium complex (MAC) are ubiquitous, free-living organisms readily recovered from natural reservoirs including soil and water, domestic and wild animals, and foodstuffs [19]. Environmental MAC isolates and clinical isolates belong to different serovars [20]. However, mycobacteria can become aerosolized from aqueous sources, and the more easily aerosolized strains are often phenotypically the same as those that cause pulmonary infections [21,22]. Isolates similar or identical to clinical isolates have also been recovered from naturally occurring surface water, hot tubs, and piped hot water systems [20,23-25]. Prolonged exposure to soil has also been identified as a risk factor for MAC infection in the United States [26]. A study demonstrated that rRNA gene sequences from NTM were enriched to high levels in many showerhead biofilms, supporting previous theories that showers may represent another potential source of MAC infection in humans [27]. Pulmonary disease — Since MAC is not a reportable disease, precise prevalence and incidence data are not available. Data on the frequency of isolating these organisms from clinical specimens were presented above [36-38]. One survey estimated that 3000 cases of MAC pulmonary disease occurred annually in the United States in the early 1980s; similar rates of pulmonary MAC disease have been reported from Switzerland and Japan [38,39]. Although rigorous data are lacking, there is widespread impression that the frequency of MAC lung disease may be increasing, as discussed above. Two major clinical syndromes of MAC lung disease are recognized: ●Disease in those with known underlying lung disease, primarily white, middle-aged or elderly men, often alcoholics and/or smokers with underlying chronic obstructive pulmonary disease. MAC lung disease has also been described in adolescents or adults with cystic fibrosis. (See "Overview of nontuberculous mycobacterial infections in HIV-negative patients", section on 'Clinical manifestations'.) ●Disease in those without known underlying lung disease predominantly in nonsmoking women over age 50 who have interstitial patterns on chest radiography. For reasons that are unclear, this is the form of MAC lung disease most likely encountered by clinicians in the US and Canada. (See "Overview of nontuberculous mycobacterial infections in HIV-negative patients", section on 'Clinical manifestations'.) Two other less common forms of MAC lung disease have been described: ●A hypersensitivity pneumonitis syndrome most frequently reported in association with hot tub use ("hot tub lung"). (See "Overview of nontuberculous mycobacterial infections in HIV-negative patients", section on 'Clinical manifestations'.) ●One report noted an unexpectedly high frequency (78 of 244 patients) of MAC pulmonary infections presenting as solitary pulmonary nodules, which resembled lung cancer [40]. Another smaller study showed similar findings [41]. (See "Overview of nontuberculous mycobacterial infections in HIV-negative patients", section on 'Clinical manifestations'.) Disseminated disease — Disseminated NTM (particularly MAC) disease primarily occurs in severely immunocompromised patients, such as those with AIDS. It is thought to arise from infection of a mucosal surface (gut or lung), followed by local multiplication and entry into the bloodstream with seeding of other organs and tissues. (See "Pathogenesis of nontuberculous mycobacterial infections".) Prior to the widespread use of potent antiretroviral therapy and mycobacterial antibiotic prophylaxis, disseminated MAC was very common among patients with advanced AIDS in developed countries but rare to non-existent among patients with advanced AIDS in developing countries where tuberculosis was endemic [42]. This was observed despite studies showing that isolation rates of MAC from the environment and rates of skin test reactivity to MAC in healthy persons were comparable in developed and developing countries [43,44]. This led to the hypothesis that patients in developing countries had relative immunologic protection against MAC conferred by prior BCG and/orlatent infection with M. tuberculosis [42]. The incidence of disseminated MAC has decreased dramatically since the introduction of potent antiretroviral therapy and effective MAC prophylaxis. This is discussed in detail separately. (See "Mycobacterium avium complex (MAC) infections in HIV-infected patients".) MYCOBACTERIUM KANSASII — Because large scale testing of skin test reactivity to M. kansasii antigens has not been performed, the geography of M. kansasii is less well known than that of MAC. Based upon reports of clinical disease, the organism seems to predominate along the southeastern and southern coastal states and the central plains states [45]. The CDC surveys noted previously found that M. kansasii was the second most common respiratory NTM isolate in state laboratories in the United States [36,37]. Unlike other NTM, M. kansasii has never been found in soil or natural water supplies, but has been recovered consistently from tap water in cities where M. kansasii is endemic. Studies in Texas show that M. kansasii disease is concentrated in urban areas, supporting a possible association between clinical disease and potable water supplies [46]. Risk factors — M. kansasii causes pulmonary disease resembling tuberculosis. The major predisposing factor to lung infection is COPD, which is present in over two-thirds of cases; other underlying conditions may include malignancy, immunosuppressive drugs, alcohol abuse, pneumoconiosis, and HIV infection [48-51]. Affected patients tend to be in their fifth decade or older, with an approximate 3:1 male predominance. Certain occupational groups are at increased risk, including miners, welders, sandblasters, and painters [48]. Some patients, however, have no risk factor other than their geographic area of residence.
- The radiographic pattern of disease can usually be separated into predominantly cavitary versus nodular/bronchiectatic. Some generalizations can be made: ●Cavitary disease in the upper lung zones, similar to pulmonary tuberculosis, is seen in approximately 90 percent of patients with M. kansasii infection and perhaps 50 percent of those with Mycobacterium avium complex (MAC) infection. The cavities caused by these organisms tend to have thinner walls and less surrounding parenchymal opacity than those caused by M. tuberculosis [5,6]. ●At least 50 percent of patients with MAC lung disease have radiographic abnormalities characterized by nodules associated with bronchiectasis or nodular/bronchiectatic disease. The nodules and bronchiectasis are usually present within the same lobe and occur most frequently in the right middle lobe and lingula
- Để phát hiện PCR – BK, cần đoạn trình tự IS6110. Đoạn này chỉ có trên M. tuberculosis (bao gồm cả các Mycobacteriae thuộc họ Tuberculosis), mà không dương tính với các Mycobacteriae không thuộc tuberculosis;
- MICROBIOLOGIC EVALUATION — Given the lack of diagnostic specificity of chest radiography and skin testing, the diagnosis of NTM lung disease requires microbiologic confirmation (table 1). The possible presence of NTM infection should be considered in a patient with a chronic pulmonary infiltrate with or without a cavity and persistence of one of the aforementioned symptoms. The diagnostic evaluation should consist of smear and culture of at least three separate expectorated sputum specimens obtained in the morning. If the etiology of the patient's symptoms remains uncertain and the infiltrate persists, bronchoscopy with bronchoalveolar lavage (BAL) and or transbronchial biopsies should be performed. Sputum sent for culture of NTM must be chemically decontaminated first in order to eliminate common bacteria and fungi that would overwhelm the culture. (See "Microbiology of nontuberculous mycobacteria", section on 'Culture'.) Positive sputum cultures for NTM must be interpreted cautiously since these organisms have variable virulence and can be recovered from the respiratory tract without causing progressive infection (transient infection). In addition, NTM are common in the natural environment and may contaminate laboratory specimens. Tap water especially (liquid or frozen) may contain NTM and contaminate clinical and laboratory specimens. (See "Epidemiology of nontuberculous mycobacterial infections".) NTM frequently occurs in the context of underlying lung disease, which can also cause symptoms. As a result, the distinction between transient infection or contamination and true infection is sometimes difficult. Fortunately, most lung disease caused by NTM is indolent so that careful assessment over time is possible.
- Cấu trúc gen của M. tuberculosis có ảnh hưởng tới tính kháng thuốc của các M. tuberculosis. Trong trực khuẩn lao chỉ có operon mã hóa 16S và 23S ARN ribosom, trong khi ở các vi khuẩn khác thường có nhiều operon, do vậy, đột biến gen này của Mycobacteriae => kháng thuốc xuất hiện
- Transport media and preservatives are not usually recommended, although refrigeration of samples at 4 C is preferred if transportation to the laboratory is delayed more than 1 hour.