Viêm tai giữa cấp

1. VIÊM TAI GIỮA CẤP
PGS. TS. Đặng Xuân Hùng
PCN Bộ Môn TMH
TK. TMH BVCC Trưng Vương

2. GIỚI THIỆU
Hippocrates (160
trước công nguyên):
đau tai cấp và sốt
cao liên tục là nổi
kinh hải do người
bệnh có thể trở nên
mê sảng và tử vong

3. GIẢI PHẪU TAI GIỮA

4. Màng nhĩ bình thường
1. Màng chùng
2. Mấu ngắn xương búa
3. Cán búa
4. Rốn nhĩ
5. Ngách trên ngoài
6. Lỗ vòi nhĩ
7. Tế bào hạ nhĩ
8. Cân cơ bàn đạp
C. Thừng nhĩ
I. Xương đe
P. Ụ nhô
O. Cửa sổ bầu dục
R. Cửa sổ tròn
T. Cơn căng màng nhĩ
A. Khung nhĩ

5. Tương quan các mốc giải phẫu của hòm nhĩ
 Thành ngoài: là màng nhĩ và ống tai ngoài.
 Thành trong: là thành ngoài đáy ốc tai.
 Thành dưới: nằm trên chỗ phồng tĩnh mạch cảnh trong.
 Thành trên: là màng cứng hố sọ giữa.
 Thành trước: tiếp giáp động mạch cảnh trong.
 Thành sau: cống Fallop chứa đoạn chũm thần kinh VII.
 Hòm nhĩ chứa thừng nhĩ phát sinh từ thần kinh mặt, gồm
các sợi vị giác tiếp liệu 2/3 trước lưỡi.

6. Chức năng tai giữa
 Truyền âm tai
ngoài vào tai trong
 Cơ chế đòn bẫy
 Thu lại 28 dB

7. Chức năng truyền âm

8. Chức năng vòi nhĩ
 Thông khí tai giữa: cân bằng áp lực
 Dẫn lưu dịch tiết
 Bảo vệ tai giữa: vật lạ
 Bình thường: vòi nhĩ đóng

9. ĐỊNH NGHĨA
 Viêm tai giữa cấp
 Viêm niêm mạc tai giữa.
 Màng nhĩ nguyên vẹn
 < 3 tuần
 Thường tự hồi phục
 Viêm tai giữa mạn
 Viêm niêm mạc và cấu trúc tai giữa
 Màng nhĩ thủng
 > 3 tháng
 Không hồi phục

10. Dịch tễ
 Xảy ra ở mọi lứa tuổi
 80% trẻ con: 3 tháng – 3 tuổi
 Đỉnh điểm 6 – 9 tháng
 1 tuổi: 60% một lần viêm tai giữa cấp
17% ba lần
 Nguy cơ tái diễn: tuổi khởi phát lần đầu
≤ 6 tháng: 2 lần/2 năm kế tiếp

11.  Nhà trẻ
 Thuốc lá thụ động
 Bú sữa mẹ (3 tháng) giảm nguy cơ VTGC
trong năm đầu
 Thời tiết (giao mùa)

12. Các thể viêm tai giữa cấp
 Viêm tai giữa cấp siêu vi
 Viêm tai giữa cấp nhiễm trùng
 Viêm tai giữa cấp hoại tử
 Viêm tai giữa cấp tái diễn

13. Các yếu tố thúc đẩy
 Ngoại lại:
Mùa lạnh
Viêm hô hấp trên – cấp
 Yếu tố nội tại
Tuổi
Dị ứng
Hở hàm ếch

14. Cơ chế sinh lý bệnh (Bailey 2006)
Suy chức năng vòi nhĩ Hấp thu không khí
Áp lực âm
Nhiễm trùng ngược dòng
Nhiễm trùng
Viêm tai giữa cấp
Tắc nghẽn vòi nhĩ

15. Cơ chế sinh lý bệnh
 Nhiễm siêu vi hô hấp trên
 Sung huyết, phù nề vòi nhĩ: bán tắc
 Vi trùng xâm nhập hòm nhĩ
 Viêm tai giữa cấp
 Tắc vòi nhĩ hoàn toàn
 Viêm tai giữa cấp tiến triển

16. Nhiễm siêu vi
 Respiratory syncytial virus (SRV)
 Parainfluenza virus
 Human rhinovirus
 Influenza virus
 Enteroviruses
 adenoviruses

17. Lâm sàng: nhiễm siêu vi:
Bóng nước trên màng nhĩ
Mực nước - hơi
Đau tai nặng
Màng nhĩ xung huyết, dày che lấp
các móc giải phẫu
Sốt
Nghe kém

18. Mực nước hơi Bóng khí

19. Bình thường Sung huyết
Sung huyết, phù nề vòi nhĩ: bán tắc

20.  Điều trị
Tự giới hạn
Kháng sinh phòng ngừa: ngăn chặn diễn tiến
nặng trong giai đoạn sớm: liều ½ điều trị
Kháng sinh trước khi màng nhĩ thủng, 7-10 ngày
Các thuốc chống sung huyết mũi, kháng dị ứng
Đặt ống thông nhĩ

21. Vi trùng xâm nhập hòm nhĩ
 Vi trùng vào hòm nhĩ qua vòi nhĩ
Nhiễm trùng ngược dòng (reflux)
 Xì mũi không đúng phương pháp
 Nuốt trong khi bịt kín mũi
 Áp lực âm tai giữa: nghẹt mũi
Vòi nhĩ hở (patulous) [Sade, 1966]
VA quá phát: tắc nghẽn cửa mũi sau, tăng áp
lực họng mũi dẫn đến hiện tượng ngược
dòng gián tiếp (không trực tiếp đè vào vòi nhĩ)

22. Tương quan VA và vòi nhĩ
Quan điểm cũ Politzer (1983)
Quan điểm mới Honjo (1988)

23. Viêm tai giữa cấp
 Vi trùng xâm nhập
 Vi trùng tăng trưởng Viêm tai giữa cấp
 Dịch tiết hòm nhĩ ↓
 Áp lực hòm nhĩ (+) Tắc vòi nhĩ hoàn
toàn
↓
Áp lực âm ↑
↓
Co lõm màng nhĩ, sung huyết, tiết dịch, mủ

24. Lâm sàng: viêm tai giữa cấp nhiễm trùng
 Giai đoạn 1: sung huyết
 Giai đoạn 2: xuất tiết
 Giai đoạn 3: có mủ
 Giai đoạn 4: biến chứng

25. Màng nhĩ sung huyết
Tai trái, màng
nhĩ sung huyết
và dày. Trong
trường hợp này
da ống tai
ngoài cũng dày
lên, màng nhĩ
phồng ra ngoài

26. Hình ảnh sung huyết

27. Xuất tiết

28. Có mủ

29. Chẩn đoán
 Khó khăn: trẻ em
Ống tai nhỏ
Ráy tai
Xung huyết màng nhĩ (khóc ở trẻ con)
 Đánh giá:
Di động màng nhĩ
Dịch hòm nhĩ
Nhĩ lượng đồ: dẹt, mất 20-30 dB
Lỗ thủng màng nhĩ

30. Viêm tai giữa cấp hoại tử
 Viêm tai giữa cấp nhiễm trùng đặc biệt
 Ngày nay: hiếm gặp
 Nhiều di chứng
 Yếu tố: sởi, tinh hồng nhiệt

31. Cơ chế
 Vi trùng: beta-hemolytic streptococcus
 Toxin gây hoại tử mô: tiếp liệu máu kém
Màng căng: lỗ thủng lớn, hình quả thận
Chỉ 1-2 ngày sau khởi phát
Nặng hơn: hủy chuỗi xương con, sào bào,
xương chũm.
Ống bán khuyên ngoài
Ốc tai: không ảnh hưởng

32. Viêm tai giữa cấp hoại tử

33. Viêm tai giữa cấp tái diễn
 ≥ 5 đợt VTGC/năm hoặc ≥ 3 lần/6 tháng
 Tai giữa lành hẳn giữa các đợt cấp và
không tiết dịch trong hòm nhĩ

34. Dịch tễ
 Trẻ lớn và nhỏ
 Chiếm 10% trẻ đã có VTGC trước đó

35. Triệu chứng
 Triệu chứng
 Diễn tiến
 Biến chứng
Tương tự VTGC đơn thuần

36. Điều trị
 Tương tự VTGC đơn thuần
 Phòng ngừa các đợt tái diễn:
Kháng sinh phòng ngừa
Vắc xin chóng pneumococci
Nạo VA
Đặt ống thông nhĩ

37.  Hở hàm ếch
Bệnh lý liên quan

38.  Chấn thương giao cảm
Tăng áp suất đột ngột: phi cơ hạ cánh
Giảm áp suất đột ngột: phi cơ cất cánh

39. Thăm khám lâm sàng
 Hình ảnh màng nhĩ
 Thăm khám họng mũi
 Thăm khám thính học
 Hình ảnh X quang

40. Điều trị
 Nội khoa
Kháng sinh
Kháng dị ứng
Chống sung huyết
Thông khí vòi nhĩ
Giải dị ứng
Corticoide
 Phẫu thuật: hiếm khi

41. Loại thuốc Biệt dược Liều dùng Thời gian
Penicillins Amoxicillin
Amoxicillin-
clavulanate
40 mg/kg/ngày
40 mg/kg/ngày
10 ngày
10 ngày
Macrolides Erythromycin
Azthromycin
40-50 mg/kg/ngày
30 mg/kg/ngày (liều duy nhất)
10 ngày
1-5 ngày
Cephalosporins Cefaclor
Cefixime
20-40 mg/kg/ngày
8 mg/kg/ngày
10 ngày
10 ngày
Kháng sinh

43. CÁC BIẾN CHỨNG
VIÊM TAI GIỮA CẤP

44. Trước kỷ nguyên kháng sinh
¼ - ½ viêm tai giữa cấp: viêm xương
chũm, áp xe dưới cốt mạc, viêm
xoang tĩnh mạch bên.
2-6% biến chứng mủ nội sọ, tỉ lệ tử
vong ¾ trong số này.

45. Các yếu tố hỗ trợ xâm lấn:
Độc lực vi trùng
Độ nhạy cảm kháng sinh
Sức đề kháng ký chủ
Liệu trình kháng sinh
Bất thường giải phẫu
Hàng rào bảo vệ
Hệ thống dẫn lưu

46. Sơ đồ biến chứng
Các biến chứng
Trong
xương thái dương
Ngoài
xương thái dương
Trong sọ Ngoài sọ

47. Biến chứng
trong xương
thái dương

48. Sào đạo tắc nghẽn do viêm.
Mủ gây hoại tử, hủy hoại vách xương tế
bào chũm
VIÊM XƯƠNG CHŨM

49. LIỆT MẶT
Khá hiếm (0.005%).
Liên lượng thường tốt.
Corticosteroids: có thể sử dụng mặc
dù chưa có bằng chứng rõ ràng về
tính hiệu quả.
Mở xương chũm: khi có biến chứng.
Phẫu thuật giải áp thần kinh mặt:
không có chỉ định

50. VIÊM MÊ NHĨ
Viêm mê nhĩ nhiễm trùng:
Viêm mê nhĩ mủ: vi trùng xâm lấn trực
tiếp.
Viêm mê nhĩ thanh dịch: độc tố vi
trùng và các chất viêm trung gian vào
tai trong.
Viêm màng não: cả hai tai.

51. VIÊM MÊ NHĨ MỦ
Điếc nặng, chóng mặt, thất điều,
buồn nôn, nôn mữa.
Nhiễm trùng tai giữa vào mê nhĩ: qua
đường nứt ống bán khuyên ngang do
cholesteatoma.
Nhiễm trùng có thể lan vào khoang
dưới nhện gây viêm màng não.

52. VIÊM MÊ NHĨ THANH DỊCH
Độc tố vi trùng và các hóa chất trung
gian gây viêm (cytokines, enzymes và
complement) đi qua màn cửa sổ tròn.
Các chất gây viêm vào nội dịch ở vòng
đáy ốc tai gây nghe kém tiếp nhận thần
kinh ở mức độ nhẹ đến trung bình ở các
tần số cao.

53. HỘI CHỨNG GRADENIGO
Gradengo (1907): tam chứng
Liệt thần kinh VI
Đau thần kinh V
Viêm tai giữa mủ cấp
Tổn thương: đỉnh xương đá

54. BIẾN CHỨNG NGOÀI XƯƠNG THÁI DƯƠNG

55. Áp xe dưới cốt mạc.
 Cốt mạc vùng sau tai
 Điều trị: rạch da, dẫn lưu áp xe

56. Áp xe thể Bezold
Bezold (1881): viêm xương chũm qua áp
xe vùng bên cổ.
Quá trình mủ xâm lấn vào vỏ chũm và lan
ra giữa cơ nhị thân và cơ ức đòn chũm.
Là biến chứng nghiêm trọng: các mạch
máu lớn và vào tung thất

57. BIẾN CHỨNG NỘI SỌ

58. Viêm màng não
Thường gặp nhất
Triệu chứng đầu tiên: nhức đầu, sốt, nôn
mữa, sợ ánh sáng, trạng thái kích thích.
Quá trình nhiễm trùng càng nặng, nhức
đầu càng gia tăng và nôn mữa nặng nề
hơn.
Cứng gáy, dấu Brudzinski, dấu Kernig

59. ÁP XE NÃO
Đặc biệt gây tử vong: 25%
Nhiều loại vi trùng có thể gặp

60. ÁP XE DƯỚI MÀNG CỨNG
Nhiễm trùng dưới
màng cứng
Sự tích lủy mủ với
lượng lớn: khá hiếm

61. THUYÊN TẮC XOANG TĨNH MẠCH BÊN
Khá hiếm, đáng sợ
Bắt đầu ở xoang sigmoid, sau đó xâm lấn
vào xoang tĩnh mạch bên và tĩnh mạch
cảnh trong
(Empty delta sign)

62. KẾT LUẬN
 Không gây nguy hiểm tính mạng
 Để lại di chứng
 Biến chứng nguy hiểm
 Kháng sinh: phòng ngừa và điều trị
 Hiếm khi phẫu thuật

63. TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Oestreicher-KedemY, RavehE, KornreichL, PopovtzerA, BullerN, NagerisB.
Complications of mastoiditisin children at the onset of a new millennium. Ann
OtolRhinolLaryngol. 114(2) (2005), pp. 147-52.
2. GliklichRE, EaveyRD, IannuzziRA, Camacho AE. A contemporary analysis of
acute mastoiditis.Arch OtolaryngolHead Neck Surg. 1996 Feb;122(2):135-9.
3. ZanettiD, NassifN.. Indications for surgery in acute mastoiditisand their
complications in children.IntJ PediatrOtorhinolaryngol2006 Jul;70(7):1175-82.
Epub2006 Jan 18.
4. Pang LH, BarakateMS, HavasTE.Mastoiditisin a paediatricpopulation: A review
of 11 years experience in management. IntJ PediatrOtorhinolaryngol.2009 Sep
14. [Epubahead of print]
5. R. Cohen-Kerem, N. Uri, H. Rennert, N. Peled, E. Greenberg and M. Efrat,
Acute mastoiditisin children: is surgical treatment necessary?, J. Laryngol.
Otol.113 (1999), pp. 1081–1085.
6. J. Spratley, H. Silveira, I. Alvarez and M. Pais_Clemente, Acute mastoiditisin
children: review of the current status, Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol.56 (2000),
pp. 33–40.
7. W. Bauer, K.R. Brown and D.T. Jones, Mastoid subperiostealabscess
management in children, Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol.15 (2002), pp. 185–
188.
8. D.B. Hawkins, D. Dru, Mastoid subperiostealabscess, Arch. Otolaryngol. 109
(1983) pp. 369-371.