SlideShare a Scribd company logo
1 of 20
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS DENGAN DIAGNOSA
MEDIS CVA INFARK CEREBRAL + POST OP CRAINOTOMY
DI RUANG INTENSIVE CARE UNIT
RSUD dr. DORIS SYLVANUS
PALANGKA RAYA
OLEH:
Dhea Permatasari Iskandar
NIM 2018.C.10a.0964
Tingkat IV B/Semester VII
YAYASAN EKA HARAP PALANGKARAYA
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
PRODI SARJANA KEPERAWATAN
TAHUN 2021/2022
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Konsep Penyakit
2.1.1 Definisi CVA Infark Serebral
CVA (Cerebro Vascular Accident) merupakan kelainan fungsi otak yang
timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah
otak yang dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja dengan gejala-gejala
berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan cacat berupa
kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses berpikir, daya ingat dan
bentuk-bentuk kecacatan lain hingga menyebabkan kematian (Muttaqin, 2012).
CVA Infark adalah sindrom klinik yang awal timbulnya mendadak,
progresif cepat, berupa defisit neurologi fokal atau global yang berlangsung 24
jam terjadi karena trombositosis dan emboli yang menyebabkan penyumbatan
yang bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak.
(Suzanne, 2010).
Stroke merupakan penyakit yang terjadi karena Gangguan Peredaran Darah
Otak (GPDO) atau dikenal dengan CVA (Cerebro Vascular Accident) yang dapat
menyebabkan kematian jaringan otak sehingga mengakibatkan kelumpuhan
bahkan kematian pada penderita stroke, stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu
stroke hemoragik dan stroke non hemoragik (Batticaca, 2013).
Maka dapat disimpulan bahwa CVA infark cerebral adalah gangguan
peredaran darah ke otak yang disebabkan karena adanya sumbatan pada arteri
sehingga suplai glukosa dan oksigen ke otak berkurang dan terjadi kematian sel
atau jaringan otak yang disuplai.
2.1.2 Anatomi Fisiologi
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang
dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang
memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara
berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar
2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20%
oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial.
Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar
15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi
normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis
interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke
bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua
adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut
sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum
anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu
sirkulus willisi.
Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-
fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat
sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke
atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang
berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan
serabut-serabut saraf ke target organ.
2.1.3 Etiologi
Beberapa penyebab CVA infark, yaitu: (Muttaqin, 2012)
2.1.3.1 Trombosis serebral
Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami bekuan darah didalam
pembuluh otak sehingga menyebabkan iskemi (aliran darah berkurang) jaringan
otak yang dapat menimbulkan edema dan penimbunan darah dalam vena akibat
aliran darah melambat atau berhenti (kongesti) disekitarnya. Trombosis biasanya
terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Terjadi karena
penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah. Trombosis serebri ini
disebabkan karena adanya:
1) Aterosklerostis: mengerasnya/berkurangnya kelenturan dan elastisitas
dinding pembuluh darah.
2) Hiperkoagulasi: darah yang bertambah kental yang akan menyebabkan
viskositas hematokrit meningkat sehingga dapat melambatkan aliran darah
cerebral
2.1.3.2 Embolisme
Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluhan darah otak
oleh bekuan darah dan lemak. Biasanya emboli berasal dari thrombus di jantung
yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Keadaan-keadaan yang dapat
menimbulkan emboli:
1) Infark miokardium (serangan jantung) karena penyumbatan aliran darah ke
otot jantung akibat gumpalan darah.
2) Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpalan-gumpalan kecil
yang dapat menyebabkan emboli cerebral
3) Endokarditis : menyebabkan gangguan pada endocardium
2.1.3.3 Faktor resiko terjadinya CVA
Ada beberapa faktor resiko CVA infark (Muttaqin, 2012):
1) Hipertensi.
2) Penyakit kardiovaskuler-embolisme serebri berasal dari jantung: Penyakit
arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri,
abnormalitas irama (khususnya fibrilasi atrium), penyakit jantung kongestif.
3) Kolesterol tinggi
4) Diabetes Melitus
2.1.4 Klasifikasi
Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu:
(Muttaqin, 2012)
2.1.4.1 Stroke Hemoragi
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid.
Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu.
Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga
terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun. Perdarahan otak
dibagi dua, yaitu:
1) Perdarahan intraserebral
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi
mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang
menekan jaringan otak, dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang
terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak.
Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi sering dijumpai di
daerah putamen, thalamus, pons dan serebelum.
2) Perdarahan subaracnoid
Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma. Aneurisma yang pecah ini
berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat
diluar parenkim otak. Pecahnya arteri dan keluarnya keruang subaraknoid
menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan
vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat disfungsi otak global (sakit
kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparase, gangguan
hemisensorik)
2.1.4.2 Stroke Iskemik
Kondisi yang terjadi ketika pasokan darah keotak terganggu atau
berkurang akibat penyumbatan. Tidak terjadi pendarahan pada stroke ini, namun
terjadi iskemia (kurang pasokan oksigen keotak) yang menimbulkan hipoksia
(kekurangan oksigen didalam jaringan) dan mengakibatkan edema serebral.
2.1.4.3 Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu:
1) TIA (Trans Iskemik Attack)
Gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai
beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna
dalam waktu kurang dari 24 jam.
2) Stroke Involusi
Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis
terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau
beberapa hari.
3) Stroke komplit
Dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen.
Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA
berulang.
2.1.5 Patofisiologi
Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.
Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya
pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai
oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin
lambat atau makin cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan
spasme vascular) atau karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru
dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai factor penyebab infark pada otak.
Thrombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area
stenosis, tempat aliran darah mengalami perlambatan atau terjadi turbulensi.
Thrombus dapat dipecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli
dalam aliran darah.
Thrombus mengakibatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh
pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kogestri disekitar area. Area
edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu
sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah
beberapa hari. Dengan berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan.
Oleh karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan massif.
Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan
nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septic infeksi akan meluas pada dinding
pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis atau jika sisa infeksi
berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisme
pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisme
pecah atau rupture.
Perdarahan pada otak disebabkan oleh rupture arteriosklerotik dan
hipartensi pembuluh darah.perdarahan intrasirebral yang sangat luas akan lebih
sering menyebabkan kematian dibandingkan keseluruhan penyakit
serebrovaskular,karena perdarahan yang luas terjadi destruksi masa
otak,peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat mengakibatkan
herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum.
WOC
B1
Kesadaran Menurun
Refleks Batuk
Menurun
Produksi Sekret
Meningkat
Penumpukan Sekret
Ronchi, Sesak
MK: Bersihan Jalan
Napas Tidak Efektif
B2
Trombosis Serebral, Embolisme dan Faktor Resiko
( Hipertensi, Penyakit Kardiovaskular, Kolestrol dan DM)
Sumbatan Aliran Darah dan O2 ke Serebral
Penurunan Sirkulasi O2 ke Jaringan Serebral
Infark Jaringan Serebral
CVA Infark Serebral
Infark Selebral
Penekanan Pada
Membran
Pompa Jantung ke
Seluruh Tubuh
Meningkat
Peningkatan Tekanan
Darah
MK: Risiko Perfusi
Serebral Tidak
Efektif
Tekanan Pada
Jaringan Otak
Peningkatan Tekanan
Intrakranial
Gangguan Aliran
Darah dan Oksigen ke
Otak
Penurunan Kesadaran
MK: Penurunan
Kapasitas Adaptif
Intrakranial
Aliran Pada Pembuluh
Darah Ginjal Menurun
Pasokan Darah ke
Ginjal Menurun
Kerja Ginjal Tidak
Efektif
Disfungsi Eliminasi
Urine
MK: Gangguan
Eliminasi Urin
Resistensi Pembuluh
Darah Otak
Gangguan Nervus
Kranial IX
(Glosofaringus)
Kelemahan Otot
Menelan
Kesulitan Menelan
Nafsu Makan
Menurun
Asupan Nutrisi Tidak
Cukup Untuk
Memenuhi Kebutuhan
Metabolisme
MK: Risiko Defisit
Nutrisi
Gangguan Fungsi
Motorik
Gangguan Kordinasi
Tubuh
Hemiparesis
Kelemahan Otot
Keterbatasan Gerak
Fisik
MK: Gangguan
Mobilitas Fisik
B3 B4 B5 B3
2.1.6 Manifestasi Klinis
Tanda dan gejal CVA Infark serebral adalah
2.1.6.1 Kelumpuhan wajah atau anggota badan sebelah (hemiparesis) yang timbul
secara mendadak
2.1.6.2 Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan
2.1.6.3 Penurunan kesadaran (konfusi, delirium, letargi, stupor, atau koma)
2.1.6.4 Afasia (kesulitan dalam bicara)
2.1.6.5 Disatria (bicara cadel atau pelo)
2.1.6.6 Gangguan penglihatan, penglihatan ganda (diplopia)
2.1.6.7 Gangguan koordinasi gerak (ataksia)
2.1.6.8 Mual, muntah, dan nyeri kepala
2.1.7 Komplikasi
2.1.7.1 Hipoksia serebral
Hipoksia serebral terjadi ketika kurangnya suplai oksigen kedalam otak
yang diakibatkan dari pendarahan otak, jika terjadi hipoksia diotak makan
akan mengakibatkan terjadi infark pada jaringan otak.
2.1.7.2 Herniasis
Herniasi terjadi ketika otak mengalami pendarahan dan mengalami
desakan diruang tengkorak mengakibatkan otak bergeser dari posisi
normalnya. Jika terjadi herniasi ke batang otak akan menyebabkan
gangguan pada sarafnapas dan mengakibatkan terjadinya gagal napas
spontan.
2.1.7.3 Berhubungan dengan kerusakan otak : epilepsi dan sakit kepala.
2.1.8 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada pasien CVA infark cerebral, yaitu:
2.1.8.1 Analisis laboratorium standar mencakup urinalisis, HDL (High Density
Lipoprotein) pasien CVA infark mengalami penurunan HDL dibawah nilai
normal 60 mg/dl, laju endap darah (LED) pada pasien CVA bertujuan
mengukur kecepatan sel darah merah mengendap dalam tabung darah LED
yang tinggi menunjukkan adanya radang. Namun LED tidak menunjukkan
apakah itu radang jangka lama, misalnya artritis, panel metabolic dasar
(Natrium (135-145 nMol/L), kalium (3,6- 5,0 mMol/l).
2.1.8.2 Angiografi Serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik misalnya
perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber
perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskuler
2.1.8.3 CT-Scan
Memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
2.1.8.4 Lumbal Fungsi
Tekanan yang meningkat dan di sertai bercak darah pada cairan lumbal
menunjukan adanya hemoragi pada subaraknoid atau perdarahan pada
intrakranial (pendarahn didalam tengkorak).
2.1.8.5 MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil
pemeriksaan biasanya di dapatkan area yang mengalami lesi dan infark
akibat dari pendarahan.
2.1.8.6 EEG (Elektroensefalogram)
Melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark
sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.
2.1.9 Penatalaksanaan Medis
2.1.9.1 Pertahankan jalan napas, pemberian oksigen, penggunaan ventilator
2.1.9.2 Monitor peningkatan tekanan intrakranial
2.1.9.3 Monitor jantung dan tanda-tanda vital, pemeriksaan EKG
2.1.9.4 Lakukan pemasangan NGT untuk mengurangi kompresi lambung dan
pemberian makanan
2.1.9.5 Monitor tanda-tanda neurologi seperti tingkat kesadaran, keadaan pupil,
fungsi sensorik dan motorik, nervus kranial, dan refleks
2.1.9.6 Pembedahan craniotomy
Proses pembedahan otak yang dilakukan dengan membuka tulang
tengkorak untuk memperbaiki pembuluh darah dan menghentikan pendarahan
yang terjadi diotak agar tidak terjadingan kerusakan pada jaringan otak.
2.1.9.7 Terapi obat-obatan CVA
1) Antihipertensi : captropil, antagonis kalsium
2) Diuretik : manitol 20%, furosemide
3) Antikonvulsan: fenitolin
2.2 Manajemen Keperawatan
2.2.1 Pengkajian Keperawatan
2.2.1.1 Pengkajian Primer
A. Airway (Jalan Napas)
Pengkajian jalan nafas bertujuan menilai apakah jalan nafas paten (longgar)
atau mengalami obstruksi total atau partial sambil mempertahankan tulang
servikal. Sebaiknyaa da teman Anda (perawat) membantu untuk mempertahankan
tulang servikal. Pada kasus non trauma dan korban tidak sadar, buatlah posisi
kepala headtilt dan chin lift (hiperekstensi) sedangkan pada kasus trauma kepala
sampai dada harus terkontrol atau mempertahankan tulang servikal posisi kepala.
B. Breathing (Pernapasan)
Pengkajian pernafasan dilakukan setelah penilaian jalan nafas. Pengkajian
pernafasan dilakukan dengan cara inspeksi, palpasi. Bila diperlukan auskultasi
dan perkusi. Inspeksidada korban: Jumlah, ritme dan tipepernafasan; Kesimetrisan
pengembangan dada; Jejas/kerusakan kulit; Retraksi intercostalis. Palpasi dada
korban: Adakah nyeri tekan; Adakah penurunan ekspansi paru. Auskultasi:
Bagaimanakah bunyi nafas (normal atau vesikuler menurun); Adakah suara nafas
tambahan seperti ronchi, wheezing, pleural friksionrub. Perkusi, dilakukan di
daerah thorak dengan hati hati, beberapa hasil yang akan diperoleh adalah sebagai
berikut: Sonor (normal); Hipersonor atau timpani bila ada udara di thorak; Pekak
atau dullnes bila ada konsolidasi atau cairan.
C. Circulation (Sirkulasi)
Pengkajian sirkulasi bertujuan untuk mengetahui dan menilai kemampuan
jantung dan pembuluh darah dalam memompa darah keseluruh tubuh. Pengkajian
sirkulasi meliputi: Tekanan darah; Jumlah nadi; Keadaan akral: dingin atau
hangat; Sianosis; Bendungan vena jugularis.
D. Disability
Menilai kesadaran dengan cepat,apakah sadar, hanya respon terhadap nyeri
atau atau sama sekali tidak sadar. Tidak dianjurkan mengukur GCS.
E. Eksposure
Lepaskan baju dan penutup tubuh pasien agar dapat dicari semua cidera
yang mungkin ada, jika ada kecurigan cedera leher atau tulang belakang, maka
imobilisasi in line harus dikerjakan
2.2.1.2 Pengkajian Sekunder
Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Anamnesis dapat meggunakan format AMPLE (Alergi, Medikasi, Post illnes, Last
meal, dan Event/ Environment yang berhubungan dengan kejadian). Pemeriksaan
fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula ditambahkan pemeriksaan
diagnostik.
a. Identitas
Identitas pada klien diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan,
pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan
penanggung biaya.
b. Keluhan utama
Keluhan yang paling sering menjadi alasan pasien untuk meminta
pertolongan pada tenaga kesehatan.
c. Riwayat penyakit sekarang
Pengkajian yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan memberikan
serangkaian pertanyaan tentang kronologis keluhan utama.
d. Riwayat penyakit dahulu
Untuk mengetahui riwayat penyakit dahulu, tanyakan apakah sebelumnya
pasien pernah menderita nyeri dada khas infarkmiokardium, hipertensi, DM, atau
hiperlipidemia. Tanyakan juga mengeni obat-obatan apa yang biasa diminum oleh
pasien pada masa lalu, yang mungkin masih relevan. Catat jika ada efek samping
yang terjadi di masa lalu. Selain itu, tanyakan pula sekiranya ada alergi terhadap
suatu jenis obat dan tanyakan reaksialergi apa yang mungkin timbul.
e. Riwayat penyakit keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga.
Bila ada anggota keluarga yang meninggal, maka penyebab kematian juga perlu
ditanyakan.
2.2.1.3 Pemeriksaan fisik (B1-B6)
a. Breathing (B1)
Inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak napas,
penggunaan otot bantu napas dan peningkatan frekuensi pernapasan. Auskultasi
bunyi napas tambahan seperti ronkhi pada klien dengan peningkatan produksi
sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien
stroke dengan penurunan tingkat kesadaran (koma). Pada klien dengan tingkat
kesadaran compos mentis pada pengkajian inspeksi pernapasan tidak ada
kelainan. Palpasithorak didapatkan taktil premitus seimbang kanan dan kiri.
Auskultasi tidak didapatkan bunyi napas tambahan.
b. Blood (B2)
Pengkajian pada sistem kardiovaskulerdidapatkan renjatan (syok)
hipovolemik yang sering terjadi pada klien stroke. Tekanan darah biasanya terjadi
peningkatan dan bisa terdapat adanya hipertensi masif TD>200 mmHg.
c. Brain (B3)
Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologis bergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
adekuat dan aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Lesi otak yang rusak
tidak dapat membaik sepenuhnya.
d. Bladder (B4)
Setelah stroke klien mungkin mengalami inkotinensiaurine sementara
karena konfusi, ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena kerusakan
kontrol motorik dan postural. Kadang-kadang kontrol sfingter urinarus eksternal
hilangatau berkurang. Selama periode ini, dilakukan kateterisasi intermitten
dengan tekhnik steril. Inkotinensia urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan
neurologisluas.
e. Bowel (B5)
Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual
dan muntah pada fase akut. Mual sampai muntah dihubungkan dengan
peningkatan produksi asam lambung sehingga menimbulkan masalah pemenuhan
kebutuhan nutrisi. Pola defekasibiasanya terjadi konstipasi akibat penurunan
peristaltik usus. Adanya inkontinensia alviyang berlanjut menunjukkan kerusakan
neurologisluas.
f. Bone (B6)
Stroke adalah penyakit neuron atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol
volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada neuron
motor atas pada sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi motor paling umum
adalahhemiplegia(paralisis pada saah satu) karena lesi pada sisi otak yang
berlawanan. Hemiparesisatau kelemahan salah satusisi tubuh, adalah tanda yang
lain. Pada kulit, jika klien kekurangan O2kulit akan tampak pucat dan jika
kekurangan cairan maka turgor kulit akan jelek. Disamping itu perlu juga dikaji
tanda-tanda dekubitus, terutama pada daerah yang menonjol karena klien stroke
mengalami masalah mobillitas fisik. Adanya kesukaran untuk beraktivitas karena
kelemahan, kehilangan sensorik, atau paralisis/hemiplegia, mudah lelah
menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat.
2.2.2 Diagnosa Keperawatan (SDKI)
2.2.2.1 Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan ketidak mampuan
mengeluarkan sekret untuk mempertahankan jalan nafas. (D.0001 Hal 18)
2.2.2.2 Risiko perfusi serebral tidak efektif berhubungan denga peningkatan
tekanan darah. (D.0017 hal 51)
2.2.2.3 Penurunan kapasitas adaptif intrakranial berhubungan dengan edema
serebral (D.0066 Hal 149)
2.2.2.4 Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan penuruna kapasitas kandung
kemih (D.0040 Hal 96)
2.2.2.5 Risiko defisit nutrisi berhubungan dengan ketidakmampuan menelan
makanan (D.0032 Hal 81)
2.2.2.6 Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan otot
(D.0054 Hal 124)
2.2.3 Intervensi Keperawatan (SIKI)
Diagnosa Keperawatan Kriteria Hasil (SLKI) Intervensi Keperawatan
1. Bersihan jalan napas tidak efektif
berhubungan dengan ketidak mampuan
mengeluarkan sekret untuk
mempertahankan jalan nafas.
Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1x7
jam diharapkan bersihan jalan napas tidak
efektif teratasi dengan kriteria hasil :
1. Produksi sputum (5)
2. Dipsnea (5)
3. Frekuensi napas (5)
4. Pola napas (5)
Observasi
1. Identifikasi kemampuan batuk
2. Monitor adanya tanda retensi sputum
3. Monitor tanda dan gejala infeksi saluran
napas
4. Monitor input dan output cairan
Terapeutik
1. Atur posisi semi fowler
2. Pasang perlak dan bengkok dipangkuan
pasien
3. Buang sekret pada tempat sputum
Edukasi
1. Jelaskan tujuan dan prosedur batuk efektif
2. anjurkan tarik napas dalam melalui hidung
selama detik, ditahan selama 2 detik,
kemudian keluarkan dari mulut dengan
bibir mencucu (dibulatkan) selama 8 detik
3. anjurkan mengulangi tarik napas dalam
hingga 3 kali
4. Anjurkan batuk dengan kuat langsng
setelah tarik napas dalam yang ke-3
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian mukolitik atau
ekspektorat
2. Risiko perfusi serebral tidak efektif
berhubungan denga peningkatan
tekanan darah
Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1x7
jam diharapkan risiko perfusi serebral tidak
efektif teratasi dengan kriteria hasil :
Observasi
1. Identifikasi penyebab peningkatan TIK
2. Monitor tanda dan gejala peningkatan TIK
1. Sakit kepala (5)
2. tekana darah sistolik (5)
3. Tekana darah diastolik (5)
4. Refleks saraf (5)
3. Monitor MAP (Mean arterial Pressure)
4. Monitor CVP (Central Venous Pressure)
5. Monitor gelombang ICP
6. Monitor status pernapasan
7. Monitor intake dan output cairan
8. Monitor cairan serebro-spinalis
Terapeutik
1. Meminimalkan stimulus dengan
menyediakan lingkungan yang tenang
2. Berikan posisi semi fowler
3. Hindari manuver valsava
4. Cegah terjadinya kejang
5. Hindari penggunaan PEEP
6. Hindari pemberian cairan IV hipotonik
7. Atur pentilator agar PaCO2 optimal
8. Pertahankan suhu tubuh normal
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian sedasi dan anti
konvulsa
2. Kolaborasi pemberian deuretik osmosis
3. Penurunan kapasitas adaptif intrakranial
berhubungan dengan edema serebral
Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1x7
jam diharapkan penurunan kapasitas adaptif
intrakranial teratasi dengan kriteria hasil :
1. Tingkat kesadaran (4)
2. Fungsi kognitif (4)
3. Sakit kepala (5)
4. Tekanan darah (5)
5. Tekanan nadi (5)
6. Bradikardi (5)
Observasi
1. Identifikasi penyebab peningkata TIK
2. Monitor peningkatan TD
3. Monitor pelebaran tekanan nadi
4. Monitor penurunan frekuensi jantung
5. Monitor ireguleritas irama napas
6. Monitor penurunan tingkat kesadaran
7. Monitor pertambahan atau ketidak
seimbangan respon pupil
8. Monitor kadar CO2 dan pertahankan
dalam rentang yang diindikasikan
9. Monitor tekana perfusi serebral
Terapeutik
1. Ambil sample drainase cairan
serebrospinal
2. Kalibrasi transduser
3. Pertahankan strerilisasi sistem pemantauan
4. Pertahankan posis kepala dan leher netral
5. Dokumentasi hasil pemantauan
Edukasi
1. Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
2. Informasikan hasil pemantauan
4. Gangguan eliminasi urin berhubungan
dengan penuruna kapasitas kandung
kemih
Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1x7
jam diharapkan gangguan eliminasi urin
dapat teratasi dengan kriteria hasil :
1. Frekuensi BAK (5)
2. Karakteristik urine (5)
1.
Observasi
1. Identifikasi tanda dan gejala retensi atau
inkontinensia urine
2. Identifikasi faktor yang menyebabkan
rentensi atau inkontinensia urine
3. Monitor eliminasi urine
Terapeutik
1. Catat waktu-waktu dan haluaran berkemih
2. Batasi asupan cairan
3. Ambil smple urine tengah (midstream)
atau kultur
Edukasi
1. Ajarkan tanda dan gejala infeksi saluran
kemih
2. Ajarkan mengukur asupan cairan dan
haluaran urine
3. Ajarakan mengenai tanda berkemih dan
waktu yang tepat untuk berkemih
4. Anjurkan mengurangi minuman menjelang
tidur
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian obat supositoria
uretra
5. Risiko defisit nutrisi berhubungan
dengan ketidakmampuan menelan
makanan
Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1x7
jam diharapkan risiko defisit nutrisi dapat
teratasi dengan kriteria hasil :
1. Porsi makan yang dihabiskan (5)
2. Kekuatan otot pengunyah (5)
3. Kekuatan otot menelan (5)
Observasi:
1. Identifikasi status nutrisi
2. Identifikasi alergi dan intoleransi makanan
3. Identifikasi makanan yang disuka
4. Identifikasi kebutuhan kalori dan jenis
nutrient
5. Identifikasi perlunya penggunaan selang
nasogastrik
6. Monitor asupan makanan
7. Monitor berat badan
8. Monitor hasil pemeriksaan laboratorium
Terapeutik:
1. Lakukan oral hygiene sebelum makan, jika
perlu
2. Fasilitasi menentukan pedoman diet
3. Sajikan makanan secara menarik dan suhu
yang sesuai
4. Berikan makanan tinggi serat untuk
mencegah konstipasi
5. Berikan makanan tinggi kalori dan tinggi
protein
6. Berikan suplemen makanan
7. Hentikan pemberian makan melalui selang
nasogatrik jika asupan oral dapat
ditoleransi
Edukasi:
1.Anjurkan posisi duduk, jika mampu
2.Ajarkan diet yang diprogramkan
Kolaborasi:
1. Kolaborasi pemberian medikasi sebelumn
makan
2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
menentukan jumlah kalori dan jenis
nutrien yang dibutuhkan
6. Gangguan mobilitas fisik berhubungan
dengan penurunan kekuatan otot
Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1x7
jam diharapkan gangguan mobilitas fisik
dapat teratasi dengan kriteria hasil :
1. Pergerakan ekstremitas (5)
2. Kekuatan otot (5)
3. Kelemahan fisik (5)
Observasi:
1. Identifikasi adanya nyeri atau keluhan
fisik lainnya
2. Identifikasi toleransi fisik melakukan
pergerakan
3. Monitor frekuensi jantung dan tekanan
darah sebelum memulai mobilisasi
4. Monitor kondisi umum selama melakukan
mobilisasi
Terapeutik:
1. Fasilitasi aktivitas mobilisasi dengan alat
bantu
2. Fasilitasi melakukan pergerakan, jika perlu
3. Libatkan keluarga untuk membantu
pasien dalam meningkatkan pergerakan
Edukasi:
1. Jelaskan tujuan dan prosedur mobilisasi
2. Anjurkan melakukan mobilisasi dini
3. Ajarkan mobilisasi sederhana yang harus
dilakukan
2.2.4 Implementasi Keperawatan
Tindakan keperawatan adalah pelaksanaan asuhan keperawatan yang
merupakan realisasi rencana tindakan yang telah ditentukan dalam tahap
perencanaan dengan maksud agar kebutuhan pasien terpenuhi secara optimal.
2.2.5 Evaluasi Keperawatan
Evaluasi adalah merupakan langkah akhir dari proses keperawatan yaitu
proses penilaian pencapaian tujuan dalam rencana perawatan, tercapai atau tidak
serta untuk pengkajian ulang rencana keperawatan. Evaluasi dilakukan secara
terus menerus dengan melibatkan pasien, perawat dan petugas kesehatan yang
lain. Tujuan asuhan keperawatan dikatakan berhasil bila diagnosa keperawatan
didapatkan hasil yang sesuai dengan kriteria evaluasi.
DAFTAR PUSTAKA
Muttaqin, Arif. 2012. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta : Salemba Medika
Price S.A., Wilson L.M., 2009, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, Edisi 4, Buku II, EGC, Jakarta.
Smeltzer. S. Et. Al. 2015. Textbook Of Medical Surgical Nursing 9 th.
Philadelphia : Lippineott
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia
(SDKI), Edisi 1. Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia
(SIKI), Edisi 1. Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2018. Standar Luaran Keperawatan Indonesia
(SLKI), Edisi 1. Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia.

More Related Content

What's hot

Syok hipovolemik
Syok hipovolemikSyok hipovolemik
Syok hipovolemikgustians
 
Pemeriksaan fisik thorax, pulmonalis, jantung
Pemeriksaan fisik thorax, pulmonalis, jantungPemeriksaan fisik thorax, pulmonalis, jantung
Pemeriksaan fisik thorax, pulmonalis, jantungVerar Oka
 
87612150 woc-pre-eklampsi-berat
87612150 woc-pre-eklampsi-berat87612150 woc-pre-eklampsi-berat
87612150 woc-pre-eklampsi-beratNia Aprianti
 
Asuhan Keperawatan GOUT (Asam Urat)
Asuhan Keperawatan GOUT (Asam Urat)Asuhan Keperawatan GOUT (Asam Urat)
Asuhan Keperawatan GOUT (Asam Urat)Sinta Sari
 
Kebutuhan oksigenasi
Kebutuhan oksigenasiKebutuhan oksigenasi
Kebutuhan oksigenasitirolyn
 
Juknis HIV: Paliatif Care
Juknis HIV: Paliatif CareJuknis HIV: Paliatif Care
Juknis HIV: Paliatif CareIrene Susilo
 
ASKEP VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)
ASKEP VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)ASKEP VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)
ASKEP VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)Sulistia Rini
 
Pemeriksaan Jantung Pada Anak
Pemeriksaan Jantung Pada AnakPemeriksaan Jantung Pada Anak
Pemeriksaan Jantung Pada AnakSyscha Lumempouw
 
Ersi setiani.21340027 p.ppt.proposal
Ersi setiani.21340027 p.ppt.proposalErsi setiani.21340027 p.ppt.proposal
Ersi setiani.21340027 p.ppt.proposalsukkmaladewilaura
 
Asuhan keperawatan
Asuhan keperawatanAsuhan keperawatan
Asuhan keperawatanari saputra
 
Primary and secondary survey
Primary and secondary surveyPrimary and secondary survey
Primary and secondary surveyIra Rahmawati
 
05 pengkajian fisik&psikologis
05 pengkajian fisik&psikologis05 pengkajian fisik&psikologis
05 pengkajian fisik&psikologisdhina wida
 

What's hot (20)

Asuhan keperawatan keluarga
Asuhan keperawatan keluargaAsuhan keperawatan keluarga
Asuhan keperawatan keluarga
 
Syok hipovolemik
Syok hipovolemikSyok hipovolemik
Syok hipovolemik
 
pathway dhfPathway dhf
pathway dhfPathway dhfpathway dhfPathway dhf
pathway dhfPathway dhf
 
Pemeriksaan fisik thorax, pulmonalis, jantung
Pemeriksaan fisik thorax, pulmonalis, jantungPemeriksaan fisik thorax, pulmonalis, jantung
Pemeriksaan fisik thorax, pulmonalis, jantung
 
Tugas askep kasus hipertensi
Tugas askep kasus hipertensiTugas askep kasus hipertensi
Tugas askep kasus hipertensi
 
87612150 woc-pre-eklampsi-berat
87612150 woc-pre-eklampsi-berat87612150 woc-pre-eklampsi-berat
87612150 woc-pre-eklampsi-berat
 
Lp pneumonia
Lp pneumoniaLp pneumonia
Lp pneumonia
 
Asuhan Keperawatan GOUT (Asam Urat)
Asuhan Keperawatan GOUT (Asam Urat)Asuhan Keperawatan GOUT (Asam Urat)
Asuhan Keperawatan GOUT (Asam Urat)
 
Penyakit Stroke
Penyakit StrokePenyakit Stroke
Penyakit Stroke
 
Kebutuhan oksigenasi
Kebutuhan oksigenasiKebutuhan oksigenasi
Kebutuhan oksigenasi
 
Juknis HIV: Paliatif Care
Juknis HIV: Paliatif CareJuknis HIV: Paliatif Care
Juknis HIV: Paliatif Care
 
ASKEP VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)
ASKEP VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)ASKEP VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)
ASKEP VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)
 
Pemeriksaan Jantung Pada Anak
Pemeriksaan Jantung Pada AnakPemeriksaan Jantung Pada Anak
Pemeriksaan Jantung Pada Anak
 
Ersi setiani.21340027 p.ppt.proposal
Ersi setiani.21340027 p.ppt.proposalErsi setiani.21340027 p.ppt.proposal
Ersi setiani.21340027 p.ppt.proposal
 
Asuhan keperawatan
Asuhan keperawatanAsuhan keperawatan
Asuhan keperawatan
 
Transfusi darah
Transfusi darahTransfusi darah
Transfusi darah
 
Primary and secondary survey
Primary and secondary surveyPrimary and secondary survey
Primary and secondary survey
 
05 pengkajian fisik&psikologis
05 pengkajian fisik&psikologis05 pengkajian fisik&psikologis
05 pengkajian fisik&psikologis
 
5. proses skoring kep. keluarga
5. proses skoring kep. keluarga5. proses skoring kep. keluarga
5. proses skoring kep. keluarga
 
Ii. askep hipertensi
Ii. askep hipertensiIi. askep hipertensi
Ii. askep hipertensi
 

Similar to Cva infark cerebral + post op crainotomy

Similar to Cva infark cerebral + post op crainotomy (20)

Laporan pendahuluan
Laporan pendahuluanLaporan pendahuluan
Laporan pendahuluan
 
Bab ii
Bab iiBab ii
Bab ii
 
Stroke non hemoragik
Stroke non hemoragikStroke non hemoragik
Stroke non hemoragik
 
Askep stroke
Askep strokeAskep stroke
Askep stroke
 
262578620 laporan-pendahuluan-stroke-non-hemoragik
262578620 laporan-pendahuluan-stroke-non-hemoragik262578620 laporan-pendahuluan-stroke-non-hemoragik
262578620 laporan-pendahuluan-stroke-non-hemoragik
 
Lp stroke iwan
Lp stroke iwanLp stroke iwan
Lp stroke iwan
 
Askep stroke
Askep strokeAskep stroke
Askep stroke
 
tak
taktak
tak
 
Ca
CaCa
Ca
 
Penanganan pasien pasca stroke (daiku7)
Penanganan pasien pasca stroke (daiku7)Penanganan pasien pasca stroke (daiku7)
Penanganan pasien pasca stroke (daiku7)
 
Asuhan keperawatan snh
Asuhan keperawatan snhAsuhan keperawatan snh
Asuhan keperawatan snh
 
Askep strok
Askep strokAskep strok
Askep strok
 
STROKE NEW (1).pptxmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmm
STROKE NEW (1).pptxmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmSTROKE NEW (1).pptxmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmm
STROKE NEW (1).pptxmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmm
 
Sistem saraf
Sistem sarafSistem saraf
Sistem saraf
 
Makalah asuhan keperawatan stroke
Makalah asuhan keperawatan strokeMakalah asuhan keperawatan stroke
Makalah asuhan keperawatan stroke
 
Kelainan pada sistem saraf
Kelainan pada sistem sarafKelainan pada sistem saraf
Kelainan pada sistem saraf
 
Kelainan pada sistem saraf
Kelainan pada sistem sarafKelainan pada sistem saraf
Kelainan pada sistem saraf
 
Ppt stroke 2
Ppt stroke 2Ppt stroke 2
Ppt stroke 2
 
68839012 hemiparese
68839012 hemiparese68839012 hemiparese
68839012 hemiparese
 
STROKE - IKA RAHMI LUBIS - LAPKAS.pdf.pdf
STROKE - IKA RAHMI LUBIS - LAPKAS.pdf.pdfSTROKE - IKA RAHMI LUBIS - LAPKAS.pdf.pdf
STROKE - IKA RAHMI LUBIS - LAPKAS.pdf.pdf
 

Recently uploaded

SEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATAN
SEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATANSEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATAN
SEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATANYayahKodariyah
 
PERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.ppt
PERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.pptPERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.ppt
PERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.pptika291990
 
Keperawatan Anatomi Fisiologi Laktasi.pptx
Keperawatan Anatomi Fisiologi Laktasi.pptxKeperawatan Anatomi Fisiologi Laktasi.pptx
Keperawatan Anatomi Fisiologi Laktasi.pptxrachmatpawelloi
 
TUMBUH KEMBANG KELUARGAaaaaaaaaaaaa.pptx
TUMBUH KEMBANG KELUARGAaaaaaaaaaaaa.pptxTUMBUH KEMBANG KELUARGAaaaaaaaaaaaa.pptx
TUMBUH KEMBANG KELUARGAaaaaaaaaaaaa.pptxTriNurmiyati
 
Update 2023 Tentang Sepsis Dan Syok Pada Pasien Dewasa
Update 2023 Tentang Sepsis Dan Syok Pada Pasien DewasaUpdate 2023 Tentang Sepsis Dan Syok Pada Pasien Dewasa
Update 2023 Tentang Sepsis Dan Syok Pada Pasien DewasaErdinataKusuma1
 
Pelajaran Distosia Bahu pada persalinann
Pelajaran Distosia Bahu pada persalinannPelajaran Distosia Bahu pada persalinann
Pelajaran Distosia Bahu pada persalinannandyyusrizal2
 
MATERI TENTANG STUNTING BAGI REMAJA (Materi sosialisasi).ppt
MATERI TENTANG STUNTING BAGI REMAJA (Materi sosialisasi).pptMATERI TENTANG STUNTING BAGI REMAJA (Materi sosialisasi).ppt
MATERI TENTANG STUNTING BAGI REMAJA (Materi sosialisasi).pptbambang62741
 
PERAN PERAWAT DALAM MEMBERIKAN PELAYANAN KELOMPOK 4.ppt
PERAN PERAWAT DALAM MEMBERIKAN PELAYANAN KELOMPOK 4.pptPERAN PERAWAT DALAM MEMBERIKAN PELAYANAN KELOMPOK 4.ppt
PERAN PERAWAT DALAM MEMBERIKAN PELAYANAN KELOMPOK 4.pptbekamalayniasinta
 
PPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONAL
PPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONALPPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONAL
PPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONALMayangWulan3
 
Toksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.ppt
Toksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.pptToksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.ppt
Toksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.pptRoniAlfaqih2
 
ILMU PENYAKIT GIGI DAN MULUT PEMERIKSAAN SUBJEKTIF.pptx
ILMU PENYAKIT GIGI DAN MULUT PEMERIKSAAN SUBJEKTIF.pptxILMU PENYAKIT GIGI DAN MULUT PEMERIKSAAN SUBJEKTIF.pptx
ILMU PENYAKIT GIGI DAN MULUT PEMERIKSAAN SUBJEKTIF.pptxfania35
 
414325562-Ppt- Keperawatan GawatDarurat Trauma-Abdomen.pptx
414325562-Ppt- Keperawatan GawatDarurat Trauma-Abdomen.pptx414325562-Ppt- Keperawatan GawatDarurat Trauma-Abdomen.pptx
414325562-Ppt- Keperawatan GawatDarurat Trauma-Abdomen.pptxrachmatpawelloi
 
3. HEACTING LASERASI.ppt pada persalinan
3. HEACTING LASERASI.ppt pada persalinan3. HEACTING LASERASI.ppt pada persalinan
3. HEACTING LASERASI.ppt pada persalinanDwiNormaR
 
LAPORAN KASUS HB demam tifoid dr syarifuddin rauf
LAPORAN KASUS HB demam tifoid dr syarifuddin raufLAPORAN KASUS HB demam tifoid dr syarifuddin rauf
LAPORAN KASUS HB demam tifoid dr syarifuddin raufalmahdaly02
 
Strategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdf
Strategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdfStrategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdf
Strategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdfhsetraining040
 
ETIKA DAN HUKUM KESEHATAN SERTA KEBIDANAN
ETIKA DAN HUKUM KESEHATAN SERTA KEBIDANANETIKA DAN HUKUM KESEHATAN SERTA KEBIDANAN
ETIKA DAN HUKUM KESEHATAN SERTA KEBIDANANDianFitriyani15
 
05. PPT Pelayanan Kefarmasian Penggunanan Obat Bimbingan.pptx
05. PPT Pelayanan Kefarmasian Penggunanan Obat Bimbingan.pptx05. PPT Pelayanan Kefarmasian Penggunanan Obat Bimbingan.pptx
05. PPT Pelayanan Kefarmasian Penggunanan Obat Bimbingan.pptxssuser1f6caf1
 
konsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptx
konsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptxkonsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptx
konsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptxrittafarmaraflesia
 
Sediaan Kream semisolid farmasi Industri.pptx
Sediaan Kream semisolid farmasi Industri.pptxSediaan Kream semisolid farmasi Industri.pptx
Sediaan Kream semisolid farmasi Industri.pptxwisanggeni19
 
Laporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptx
Laporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptxLaporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptx
Laporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptxkaiba5
 

Recently uploaded (20)

SEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATAN
SEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATANSEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATAN
SEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATAN
 
PERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.ppt
PERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.pptPERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.ppt
PERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.ppt
 
Keperawatan Anatomi Fisiologi Laktasi.pptx
Keperawatan Anatomi Fisiologi Laktasi.pptxKeperawatan Anatomi Fisiologi Laktasi.pptx
Keperawatan Anatomi Fisiologi Laktasi.pptx
 
TUMBUH KEMBANG KELUARGAaaaaaaaaaaaa.pptx
TUMBUH KEMBANG KELUARGAaaaaaaaaaaaa.pptxTUMBUH KEMBANG KELUARGAaaaaaaaaaaaa.pptx
TUMBUH KEMBANG KELUARGAaaaaaaaaaaaa.pptx
 
Update 2023 Tentang Sepsis Dan Syok Pada Pasien Dewasa
Update 2023 Tentang Sepsis Dan Syok Pada Pasien DewasaUpdate 2023 Tentang Sepsis Dan Syok Pada Pasien Dewasa
Update 2023 Tentang Sepsis Dan Syok Pada Pasien Dewasa
 
Pelajaran Distosia Bahu pada persalinann
Pelajaran Distosia Bahu pada persalinannPelajaran Distosia Bahu pada persalinann
Pelajaran Distosia Bahu pada persalinann
 
MATERI TENTANG STUNTING BAGI REMAJA (Materi sosialisasi).ppt
MATERI TENTANG STUNTING BAGI REMAJA (Materi sosialisasi).pptMATERI TENTANG STUNTING BAGI REMAJA (Materi sosialisasi).ppt
MATERI TENTANG STUNTING BAGI REMAJA (Materi sosialisasi).ppt
 
PERAN PERAWAT DALAM MEMBERIKAN PELAYANAN KELOMPOK 4.ppt
PERAN PERAWAT DALAM MEMBERIKAN PELAYANAN KELOMPOK 4.pptPERAN PERAWAT DALAM MEMBERIKAN PELAYANAN KELOMPOK 4.ppt
PERAN PERAWAT DALAM MEMBERIKAN PELAYANAN KELOMPOK 4.ppt
 
PPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONAL
PPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONALPPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONAL
PPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONAL
 
Toksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.ppt
Toksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.pptToksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.ppt
Toksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.ppt
 
ILMU PENYAKIT GIGI DAN MULUT PEMERIKSAAN SUBJEKTIF.pptx
ILMU PENYAKIT GIGI DAN MULUT PEMERIKSAAN SUBJEKTIF.pptxILMU PENYAKIT GIGI DAN MULUT PEMERIKSAAN SUBJEKTIF.pptx
ILMU PENYAKIT GIGI DAN MULUT PEMERIKSAAN SUBJEKTIF.pptx
 
414325562-Ppt- Keperawatan GawatDarurat Trauma-Abdomen.pptx
414325562-Ppt- Keperawatan GawatDarurat Trauma-Abdomen.pptx414325562-Ppt- Keperawatan GawatDarurat Trauma-Abdomen.pptx
414325562-Ppt- Keperawatan GawatDarurat Trauma-Abdomen.pptx
 
3. HEACTING LASERASI.ppt pada persalinan
3. HEACTING LASERASI.ppt pada persalinan3. HEACTING LASERASI.ppt pada persalinan
3. HEACTING LASERASI.ppt pada persalinan
 
LAPORAN KASUS HB demam tifoid dr syarifuddin rauf
LAPORAN KASUS HB demam tifoid dr syarifuddin raufLAPORAN KASUS HB demam tifoid dr syarifuddin rauf
LAPORAN KASUS HB demam tifoid dr syarifuddin rauf
 
Strategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdf
Strategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdfStrategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdf
Strategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdf
 
ETIKA DAN HUKUM KESEHATAN SERTA KEBIDANAN
ETIKA DAN HUKUM KESEHATAN SERTA KEBIDANANETIKA DAN HUKUM KESEHATAN SERTA KEBIDANAN
ETIKA DAN HUKUM KESEHATAN SERTA KEBIDANAN
 
05. PPT Pelayanan Kefarmasian Penggunanan Obat Bimbingan.pptx
05. PPT Pelayanan Kefarmasian Penggunanan Obat Bimbingan.pptx05. PPT Pelayanan Kefarmasian Penggunanan Obat Bimbingan.pptx
05. PPT Pelayanan Kefarmasian Penggunanan Obat Bimbingan.pptx
 
konsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptx
konsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptxkonsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptx
konsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptx
 
Sediaan Kream semisolid farmasi Industri.pptx
Sediaan Kream semisolid farmasi Industri.pptxSediaan Kream semisolid farmasi Industri.pptx
Sediaan Kream semisolid farmasi Industri.pptx
 
Laporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptx
Laporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptxLaporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptx
Laporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptx
 

Cva infark cerebral + post op crainotomy

  • 1. LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS DENGAN DIAGNOSA MEDIS CVA INFARK CEREBRAL + POST OP CRAINOTOMY DI RUANG INTENSIVE CARE UNIT RSUD dr. DORIS SYLVANUS PALANGKA RAYA OLEH: Dhea Permatasari Iskandar NIM 2018.C.10a.0964 Tingkat IV B/Semester VII YAYASAN EKA HARAP PALANGKARAYA SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PRODI SARJANA KEPERAWATAN TAHUN 2021/2022
  • 2. BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Konsep Penyakit 2.1.1 Definisi CVA Infark Serebral CVA (Cerebro Vascular Accident) merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak yang dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja dengan gejala-gejala berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses berpikir, daya ingat dan bentuk-bentuk kecacatan lain hingga menyebabkan kematian (Muttaqin, 2012). CVA Infark adalah sindrom klinik yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa defisit neurologi fokal atau global yang berlangsung 24 jam terjadi karena trombositosis dan emboli yang menyebabkan penyumbatan yang bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. (Suzanne, 2010). Stroke merupakan penyakit yang terjadi karena Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO) atau dikenal dengan CVA (Cerebro Vascular Accident) yang dapat menyebabkan kematian jaringan otak sehingga mengakibatkan kelumpuhan bahkan kematian pada penderita stroke, stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke hemoragik dan stroke non hemoragik (Batticaca, 2013). Maka dapat disimpulan bahwa CVA infark cerebral adalah gangguan peredaran darah ke otak yang disebabkan karena adanya sumbatan pada arteri sehingga suplai glukosa dan oksigen ke otak berkurang dan terjadi kematian sel atau jaringan otak yang disuplai. 2.1.2 Anatomi Fisiologi Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang
  • 3. memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial. Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi. Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi- fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabut-serabut saraf ke target organ. 2.1.3 Etiologi Beberapa penyebab CVA infark, yaitu: (Muttaqin, 2012) 2.1.3.1 Trombosis serebral Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami bekuan darah didalam pembuluh otak sehingga menyebabkan iskemi (aliran darah berkurang) jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan penimbunan darah dalam vena akibat aliran darah melambat atau berhenti (kongesti) disekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah. Trombosis serebri ini disebabkan karena adanya: 1) Aterosklerostis: mengerasnya/berkurangnya kelenturan dan elastisitas dinding pembuluh darah.
  • 4. 2) Hiperkoagulasi: darah yang bertambah kental yang akan menyebabkan viskositas hematokrit meningkat sehingga dapat melambatkan aliran darah cerebral 2.1.3.2 Embolisme Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluhan darah otak oleh bekuan darah dan lemak. Biasanya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan emboli: 1) Infark miokardium (serangan jantung) karena penyumbatan aliran darah ke otot jantung akibat gumpalan darah. 2) Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpalan-gumpalan kecil yang dapat menyebabkan emboli cerebral 3) Endokarditis : menyebabkan gangguan pada endocardium 2.1.3.3 Faktor resiko terjadinya CVA Ada beberapa faktor resiko CVA infark (Muttaqin, 2012): 1) Hipertensi. 2) Penyakit kardiovaskuler-embolisme serebri berasal dari jantung: Penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrilasi atrium), penyakit jantung kongestif. 3) Kolesterol tinggi 4) Diabetes Melitus 2.1.4 Klasifikasi Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu: (Muttaqin, 2012) 2.1.4.1 Stroke Hemoragi Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu: 1) Perdarahan intraserebral Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi
  • 5. mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak, dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi sering dijumpai di daerah putamen, thalamus, pons dan serebelum. 2) Perdarahan subaracnoid Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma. Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat diluar parenkim otak. Pecahnya arteri dan keluarnya keruang subaraknoid menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat disfungsi otak global (sakit kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparase, gangguan hemisensorik) 2.1.4.2 Stroke Iskemik Kondisi yang terjadi ketika pasokan darah keotak terganggu atau berkurang akibat penyumbatan. Tidak terjadi pendarahan pada stroke ini, namun terjadi iskemia (kurang pasokan oksigen keotak) yang menimbulkan hipoksia (kekurangan oksigen didalam jaringan) dan mengakibatkan edema serebral. 2.1.4.3 Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu: 1) TIA (Trans Iskemik Attack) Gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam. 2) Stroke Involusi Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari. 3) Stroke komplit Dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen. Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.
  • 6. 2.1.5 Patofisiologi Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau makin cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vascular) atau karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai factor penyebab infark pada otak. Thrombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area stenosis, tempat aliran darah mengalami perlambatan atau terjadi turbulensi. Thrombus dapat dipecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kogestri disekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan. Oleh karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan massif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septic infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisme pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisme pecah atau rupture. Perdarahan pada otak disebabkan oleh rupture arteriosklerotik dan hipartensi pembuluh darah.perdarahan intrasirebral yang sangat luas akan lebih sering menyebabkan kematian dibandingkan keseluruhan penyakit serebrovaskular,karena perdarahan yang luas terjadi destruksi masa otak,peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat mengakibatkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum.
  • 7. WOC B1 Kesadaran Menurun Refleks Batuk Menurun Produksi Sekret Meningkat Penumpukan Sekret Ronchi, Sesak MK: Bersihan Jalan Napas Tidak Efektif B2 Trombosis Serebral, Embolisme dan Faktor Resiko ( Hipertensi, Penyakit Kardiovaskular, Kolestrol dan DM) Sumbatan Aliran Darah dan O2 ke Serebral Penurunan Sirkulasi O2 ke Jaringan Serebral Infark Jaringan Serebral CVA Infark Serebral Infark Selebral Penekanan Pada Membran Pompa Jantung ke Seluruh Tubuh Meningkat Peningkatan Tekanan Darah MK: Risiko Perfusi Serebral Tidak Efektif Tekanan Pada Jaringan Otak Peningkatan Tekanan Intrakranial Gangguan Aliran Darah dan Oksigen ke Otak Penurunan Kesadaran MK: Penurunan Kapasitas Adaptif Intrakranial Aliran Pada Pembuluh Darah Ginjal Menurun Pasokan Darah ke Ginjal Menurun Kerja Ginjal Tidak Efektif Disfungsi Eliminasi Urine MK: Gangguan Eliminasi Urin Resistensi Pembuluh Darah Otak Gangguan Nervus Kranial IX (Glosofaringus) Kelemahan Otot Menelan Kesulitan Menelan Nafsu Makan Menurun Asupan Nutrisi Tidak Cukup Untuk Memenuhi Kebutuhan Metabolisme MK: Risiko Defisit Nutrisi Gangguan Fungsi Motorik Gangguan Kordinasi Tubuh Hemiparesis Kelemahan Otot Keterbatasan Gerak Fisik MK: Gangguan Mobilitas Fisik B3 B4 B5 B3
  • 8. 2.1.6 Manifestasi Klinis Tanda dan gejal CVA Infark serebral adalah 2.1.6.1 Kelumpuhan wajah atau anggota badan sebelah (hemiparesis) yang timbul secara mendadak 2.1.6.2 Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan 2.1.6.3 Penurunan kesadaran (konfusi, delirium, letargi, stupor, atau koma) 2.1.6.4 Afasia (kesulitan dalam bicara) 2.1.6.5 Disatria (bicara cadel atau pelo) 2.1.6.6 Gangguan penglihatan, penglihatan ganda (diplopia) 2.1.6.7 Gangguan koordinasi gerak (ataksia) 2.1.6.8 Mual, muntah, dan nyeri kepala 2.1.7 Komplikasi 2.1.7.1 Hipoksia serebral Hipoksia serebral terjadi ketika kurangnya suplai oksigen kedalam otak yang diakibatkan dari pendarahan otak, jika terjadi hipoksia diotak makan akan mengakibatkan terjadi infark pada jaringan otak. 2.1.7.2 Herniasis Herniasi terjadi ketika otak mengalami pendarahan dan mengalami desakan diruang tengkorak mengakibatkan otak bergeser dari posisi normalnya. Jika terjadi herniasi ke batang otak akan menyebabkan gangguan pada sarafnapas dan mengakibatkan terjadinya gagal napas spontan. 2.1.7.3 Berhubungan dengan kerusakan otak : epilepsi dan sakit kepala. 2.1.8 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang pada pasien CVA infark cerebral, yaitu: 2.1.8.1 Analisis laboratorium standar mencakup urinalisis, HDL (High Density Lipoprotein) pasien CVA infark mengalami penurunan HDL dibawah nilai normal 60 mg/dl, laju endap darah (LED) pada pasien CVA bertujuan mengukur kecepatan sel darah merah mengendap dalam tabung darah LED yang tinggi menunjukkan adanya radang. Namun LED tidak menunjukkan
  • 9. apakah itu radang jangka lama, misalnya artritis, panel metabolic dasar (Natrium (135-145 nMol/L), kalium (3,6- 5,0 mMol/l). 2.1.8.2 Angiografi Serebral Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik misalnya perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskuler 2.1.8.3 CT-Scan Memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti. 2.1.8.4 Lumbal Fungsi Tekanan yang meningkat dan di sertai bercak darah pada cairan lumbal menunjukan adanya hemoragi pada subaraknoid atau perdarahan pada intrakranial (pendarahn didalam tengkorak). 2.1.8.5 MRI (Magnetic Imaging Resonance) Menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan biasanya di dapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari pendarahan. 2.1.8.6 EEG (Elektroensefalogram) Melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak. 2.1.9 Penatalaksanaan Medis 2.1.9.1 Pertahankan jalan napas, pemberian oksigen, penggunaan ventilator 2.1.9.2 Monitor peningkatan tekanan intrakranial 2.1.9.3 Monitor jantung dan tanda-tanda vital, pemeriksaan EKG 2.1.9.4 Lakukan pemasangan NGT untuk mengurangi kompresi lambung dan pemberian makanan 2.1.9.5 Monitor tanda-tanda neurologi seperti tingkat kesadaran, keadaan pupil, fungsi sensorik dan motorik, nervus kranial, dan refleks 2.1.9.6 Pembedahan craniotomy Proses pembedahan otak yang dilakukan dengan membuka tulang tengkorak untuk memperbaiki pembuluh darah dan menghentikan pendarahan yang terjadi diotak agar tidak terjadingan kerusakan pada jaringan otak.
  • 10. 2.1.9.7 Terapi obat-obatan CVA 1) Antihipertensi : captropil, antagonis kalsium 2) Diuretik : manitol 20%, furosemide 3) Antikonvulsan: fenitolin 2.2 Manajemen Keperawatan 2.2.1 Pengkajian Keperawatan 2.2.1.1 Pengkajian Primer A. Airway (Jalan Napas) Pengkajian jalan nafas bertujuan menilai apakah jalan nafas paten (longgar) atau mengalami obstruksi total atau partial sambil mempertahankan tulang servikal. Sebaiknyaa da teman Anda (perawat) membantu untuk mempertahankan tulang servikal. Pada kasus non trauma dan korban tidak sadar, buatlah posisi kepala headtilt dan chin lift (hiperekstensi) sedangkan pada kasus trauma kepala sampai dada harus terkontrol atau mempertahankan tulang servikal posisi kepala. B. Breathing (Pernapasan) Pengkajian pernafasan dilakukan setelah penilaian jalan nafas. Pengkajian pernafasan dilakukan dengan cara inspeksi, palpasi. Bila diperlukan auskultasi dan perkusi. Inspeksidada korban: Jumlah, ritme dan tipepernafasan; Kesimetrisan pengembangan dada; Jejas/kerusakan kulit; Retraksi intercostalis. Palpasi dada korban: Adakah nyeri tekan; Adakah penurunan ekspansi paru. Auskultasi: Bagaimanakah bunyi nafas (normal atau vesikuler menurun); Adakah suara nafas tambahan seperti ronchi, wheezing, pleural friksionrub. Perkusi, dilakukan di daerah thorak dengan hati hati, beberapa hasil yang akan diperoleh adalah sebagai berikut: Sonor (normal); Hipersonor atau timpani bila ada udara di thorak; Pekak atau dullnes bila ada konsolidasi atau cairan. C. Circulation (Sirkulasi) Pengkajian sirkulasi bertujuan untuk mengetahui dan menilai kemampuan jantung dan pembuluh darah dalam memompa darah keseluruh tubuh. Pengkajian sirkulasi meliputi: Tekanan darah; Jumlah nadi; Keadaan akral: dingin atau hangat; Sianosis; Bendungan vena jugularis.
  • 11. D. Disability Menilai kesadaran dengan cepat,apakah sadar, hanya respon terhadap nyeri atau atau sama sekali tidak sadar. Tidak dianjurkan mengukur GCS. E. Eksposure Lepaskan baju dan penutup tubuh pasien agar dapat dicari semua cidera yang mungkin ada, jika ada kecurigan cedera leher atau tulang belakang, maka imobilisasi in line harus dikerjakan 2.2.1.2 Pengkajian Sekunder Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat meggunakan format AMPLE (Alergi, Medikasi, Post illnes, Last meal, dan Event/ Environment yang berhubungan dengan kejadian). Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula ditambahkan pemeriksaan diagnostik. a. Identitas Identitas pada klien diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya. b. Keluhan utama Keluhan yang paling sering menjadi alasan pasien untuk meminta pertolongan pada tenaga kesehatan. c. Riwayat penyakit sekarang Pengkajian yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan memberikan serangkaian pertanyaan tentang kronologis keluhan utama. d. Riwayat penyakit dahulu Untuk mengetahui riwayat penyakit dahulu, tanyakan apakah sebelumnya pasien pernah menderita nyeri dada khas infarkmiokardium, hipertensi, DM, atau hiperlipidemia. Tanyakan juga mengeni obat-obatan apa yang biasa diminum oleh pasien pada masa lalu, yang mungkin masih relevan. Catat jika ada efek samping yang terjadi di masa lalu. Selain itu, tanyakan pula sekiranya ada alergi terhadap suatu jenis obat dan tanyakan reaksialergi apa yang mungkin timbul.
  • 12. e. Riwayat penyakit keluarga Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga. Bila ada anggota keluarga yang meninggal, maka penyebab kematian juga perlu ditanyakan. 2.2.1.3 Pemeriksaan fisik (B1-B6) a. Breathing (B1) Inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu napas dan peningkatan frekuensi pernapasan. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronkhi pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien stroke dengan penurunan tingkat kesadaran (koma). Pada klien dengan tingkat kesadaran compos mentis pada pengkajian inspeksi pernapasan tidak ada kelainan. Palpasithorak didapatkan taktil premitus seimbang kanan dan kiri. Auskultasi tidak didapatkan bunyi napas tambahan. b. Blood (B2) Pengkajian pada sistem kardiovaskulerdidapatkan renjatan (syok) hipovolemik yang sering terjadi pada klien stroke. Tekanan darah biasanya terjadi peningkatan dan bisa terdapat adanya hipertensi masif TD>200 mmHg. c. Brain (B3) Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologis bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Lesi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya. d. Bladder (B4) Setelah stroke klien mungkin mengalami inkotinensiaurine sementara karena konfusi, ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena kerusakan kontrol motorik dan postural. Kadang-kadang kontrol sfingter urinarus eksternal hilangatau berkurang. Selama periode ini, dilakukan kateterisasi intermitten dengan tekhnik steril. Inkotinensia urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologisluas.
  • 13. e. Bowel (B5) Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual dan muntah pada fase akut. Mual sampai muntah dihubungkan dengan peningkatan produksi asam lambung sehingga menimbulkan masalah pemenuhan kebutuhan nutrisi. Pola defekasibiasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus. Adanya inkontinensia alviyang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologisluas. f. Bone (B6) Stroke adalah penyakit neuron atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi motor paling umum adalahhemiplegia(paralisis pada saah satu) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesisatau kelemahan salah satusisi tubuh, adalah tanda yang lain. Pada kulit, jika klien kekurangan O2kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit akan jelek. Disamping itu perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus, terutama pada daerah yang menonjol karena klien stroke mengalami masalah mobillitas fisik. Adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensorik, atau paralisis/hemiplegia, mudah lelah menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat. 2.2.2 Diagnosa Keperawatan (SDKI) 2.2.2.1 Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan ketidak mampuan mengeluarkan sekret untuk mempertahankan jalan nafas. (D.0001 Hal 18) 2.2.2.2 Risiko perfusi serebral tidak efektif berhubungan denga peningkatan tekanan darah. (D.0017 hal 51) 2.2.2.3 Penurunan kapasitas adaptif intrakranial berhubungan dengan edema serebral (D.0066 Hal 149) 2.2.2.4 Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan penuruna kapasitas kandung kemih (D.0040 Hal 96) 2.2.2.5 Risiko defisit nutrisi berhubungan dengan ketidakmampuan menelan makanan (D.0032 Hal 81) 2.2.2.6 Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan otot (D.0054 Hal 124)
  • 14. 2.2.3 Intervensi Keperawatan (SIKI) Diagnosa Keperawatan Kriteria Hasil (SLKI) Intervensi Keperawatan 1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan ketidak mampuan mengeluarkan sekret untuk mempertahankan jalan nafas. Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1x7 jam diharapkan bersihan jalan napas tidak efektif teratasi dengan kriteria hasil : 1. Produksi sputum (5) 2. Dipsnea (5) 3. Frekuensi napas (5) 4. Pola napas (5) Observasi 1. Identifikasi kemampuan batuk 2. Monitor adanya tanda retensi sputum 3. Monitor tanda dan gejala infeksi saluran napas 4. Monitor input dan output cairan Terapeutik 1. Atur posisi semi fowler 2. Pasang perlak dan bengkok dipangkuan pasien 3. Buang sekret pada tempat sputum Edukasi 1. Jelaskan tujuan dan prosedur batuk efektif 2. anjurkan tarik napas dalam melalui hidung selama detik, ditahan selama 2 detik, kemudian keluarkan dari mulut dengan bibir mencucu (dibulatkan) selama 8 detik 3. anjurkan mengulangi tarik napas dalam hingga 3 kali 4. Anjurkan batuk dengan kuat langsng setelah tarik napas dalam yang ke-3 Kolaborasi 1. Kolaborasi pemberian mukolitik atau ekspektorat 2. Risiko perfusi serebral tidak efektif berhubungan denga peningkatan tekanan darah Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1x7 jam diharapkan risiko perfusi serebral tidak efektif teratasi dengan kriteria hasil : Observasi 1. Identifikasi penyebab peningkatan TIK 2. Monitor tanda dan gejala peningkatan TIK
  • 15. 1. Sakit kepala (5) 2. tekana darah sistolik (5) 3. Tekana darah diastolik (5) 4. Refleks saraf (5) 3. Monitor MAP (Mean arterial Pressure) 4. Monitor CVP (Central Venous Pressure) 5. Monitor gelombang ICP 6. Monitor status pernapasan 7. Monitor intake dan output cairan 8. Monitor cairan serebro-spinalis Terapeutik 1. Meminimalkan stimulus dengan menyediakan lingkungan yang tenang 2. Berikan posisi semi fowler 3. Hindari manuver valsava 4. Cegah terjadinya kejang 5. Hindari penggunaan PEEP 6. Hindari pemberian cairan IV hipotonik 7. Atur pentilator agar PaCO2 optimal 8. Pertahankan suhu tubuh normal Kolaborasi 1. Kolaborasi pemberian sedasi dan anti konvulsa 2. Kolaborasi pemberian deuretik osmosis 3. Penurunan kapasitas adaptif intrakranial berhubungan dengan edema serebral Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1x7 jam diharapkan penurunan kapasitas adaptif intrakranial teratasi dengan kriteria hasil : 1. Tingkat kesadaran (4) 2. Fungsi kognitif (4) 3. Sakit kepala (5) 4. Tekanan darah (5) 5. Tekanan nadi (5) 6. Bradikardi (5) Observasi 1. Identifikasi penyebab peningkata TIK 2. Monitor peningkatan TD 3. Monitor pelebaran tekanan nadi 4. Monitor penurunan frekuensi jantung 5. Monitor ireguleritas irama napas 6. Monitor penurunan tingkat kesadaran 7. Monitor pertambahan atau ketidak seimbangan respon pupil 8. Monitor kadar CO2 dan pertahankan
  • 16. dalam rentang yang diindikasikan 9. Monitor tekana perfusi serebral Terapeutik 1. Ambil sample drainase cairan serebrospinal 2. Kalibrasi transduser 3. Pertahankan strerilisasi sistem pemantauan 4. Pertahankan posis kepala dan leher netral 5. Dokumentasi hasil pemantauan Edukasi 1. Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan 2. Informasikan hasil pemantauan 4. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan penuruna kapasitas kandung kemih Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1x7 jam diharapkan gangguan eliminasi urin dapat teratasi dengan kriteria hasil : 1. Frekuensi BAK (5) 2. Karakteristik urine (5) 1. Observasi 1. Identifikasi tanda dan gejala retensi atau inkontinensia urine 2. Identifikasi faktor yang menyebabkan rentensi atau inkontinensia urine 3. Monitor eliminasi urine Terapeutik 1. Catat waktu-waktu dan haluaran berkemih 2. Batasi asupan cairan 3. Ambil smple urine tengah (midstream) atau kultur Edukasi 1. Ajarkan tanda dan gejala infeksi saluran kemih 2. Ajarkan mengukur asupan cairan dan haluaran urine 3. Ajarakan mengenai tanda berkemih dan waktu yang tepat untuk berkemih
  • 17. 4. Anjurkan mengurangi minuman menjelang tidur Kolaborasi 1. Kolaborasi pemberian obat supositoria uretra 5. Risiko defisit nutrisi berhubungan dengan ketidakmampuan menelan makanan Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1x7 jam diharapkan risiko defisit nutrisi dapat teratasi dengan kriteria hasil : 1. Porsi makan yang dihabiskan (5) 2. Kekuatan otot pengunyah (5) 3. Kekuatan otot menelan (5) Observasi: 1. Identifikasi status nutrisi 2. Identifikasi alergi dan intoleransi makanan 3. Identifikasi makanan yang disuka 4. Identifikasi kebutuhan kalori dan jenis nutrient 5. Identifikasi perlunya penggunaan selang nasogastrik 6. Monitor asupan makanan 7. Monitor berat badan 8. Monitor hasil pemeriksaan laboratorium Terapeutik: 1. Lakukan oral hygiene sebelum makan, jika perlu 2. Fasilitasi menentukan pedoman diet 3. Sajikan makanan secara menarik dan suhu yang sesuai 4. Berikan makanan tinggi serat untuk mencegah konstipasi 5. Berikan makanan tinggi kalori dan tinggi protein 6. Berikan suplemen makanan 7. Hentikan pemberian makan melalui selang nasogatrik jika asupan oral dapat ditoleransi
  • 18. Edukasi: 1.Anjurkan posisi duduk, jika mampu 2.Ajarkan diet yang diprogramkan Kolaborasi: 1. Kolaborasi pemberian medikasi sebelumn makan 2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan jenis nutrien yang dibutuhkan 6. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan otot Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1x7 jam diharapkan gangguan mobilitas fisik dapat teratasi dengan kriteria hasil : 1. Pergerakan ekstremitas (5) 2. Kekuatan otot (5) 3. Kelemahan fisik (5) Observasi: 1. Identifikasi adanya nyeri atau keluhan fisik lainnya 2. Identifikasi toleransi fisik melakukan pergerakan 3. Monitor frekuensi jantung dan tekanan darah sebelum memulai mobilisasi 4. Monitor kondisi umum selama melakukan mobilisasi Terapeutik: 1. Fasilitasi aktivitas mobilisasi dengan alat bantu 2. Fasilitasi melakukan pergerakan, jika perlu 3. Libatkan keluarga untuk membantu pasien dalam meningkatkan pergerakan Edukasi: 1. Jelaskan tujuan dan prosedur mobilisasi 2. Anjurkan melakukan mobilisasi dini 3. Ajarkan mobilisasi sederhana yang harus dilakukan
  • 19. 2.2.4 Implementasi Keperawatan Tindakan keperawatan adalah pelaksanaan asuhan keperawatan yang merupakan realisasi rencana tindakan yang telah ditentukan dalam tahap perencanaan dengan maksud agar kebutuhan pasien terpenuhi secara optimal. 2.2.5 Evaluasi Keperawatan Evaluasi adalah merupakan langkah akhir dari proses keperawatan yaitu proses penilaian pencapaian tujuan dalam rencana perawatan, tercapai atau tidak serta untuk pengkajian ulang rencana keperawatan. Evaluasi dilakukan secara terus menerus dengan melibatkan pasien, perawat dan petugas kesehatan yang lain. Tujuan asuhan keperawatan dikatakan berhasil bila diagnosa keperawatan didapatkan hasil yang sesuai dengan kriteria evaluasi.
  • 20. DAFTAR PUSTAKA Muttaqin, Arif. 2012. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta : Salemba Medika Price S.A., Wilson L.M., 2009, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 4, Buku II, EGC, Jakarta. Smeltzer. S. Et. Al. 2015. Textbook Of Medical Surgical Nursing 9 th. Philadelphia : Lippineott Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI), Edisi 1. Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI), Edisi 1. Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2018. Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI), Edisi 1. Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia.