Dokumen tersebut membahas tentang latar belakang stroke sebagai masalah kesehatan global yang meningkat, anatomi otak dan sistem saraf pusat, definisi stroke, dan faktor-faktor risiko utama stroke seperti usia, jenis kelamin, hipertensi, diabetes, dan penyakit jantung.

1. 1
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Stroke menurut WHO adalah gejala-gejala klinis gangguan fungsi serebral secara
fokal atau global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menyebabkan kematian
yang tidak mempunyai penyebab yang jelas selain dari sebab vaskular. Stroke
merupakan masalah kesehatan dan perlu mendapat perhatian khusus. Stroke
mengakibatkan penderitaan pada penderitanya, beban sosial ekonomi bagi keluarga
penderita, masyarakat, dan negara. [1,2]
Stroke merupakan penyebab kematian keempat di seluruh dunia setelahpenyakit
jantung, kanker dan penyakit saluran nafas bagian bawah kronik. Lebih dari 85%
kejadian stroke yang fatal terjadi pada negara dengan penghasilan rendah dan
menengah, dengan peningkatan lebih dari 100% dalam 4 dekade terakhir. Bila tidak di
intervensi, diperkirakan akan terjadi kematian secara global
sebanyak 7.8 juta pada tahun 2030. [3,4]
Di Amerika Serikat, stroke merupakan penyebab kematian keempat terbesar
yang membunuh lebih daripada 129.000 orang rakyat setiap tahun. Tercatat sebanyak
795.000 kasus stroke, yang diantaranya 610.000 kasus stroke yang baru dan 185.000
kasus stroke yang berulang. Dari jumlah kasus tersebut 87% kasus adalah stroke
iskemik, 10% stroke hemoragik, dan 3% stroke hemoragik subaraknoid. Jumlah
penderita stroke di Indonesia menduduki peringkat pertama sebagai negara terbanyak
yang mengalami stroke di seluruh Asia. Prevalensi stroke di Indonesia mencapai 8,3
dari 1000 populasi. Angka prevalensi ini meningkat dengan meningkatnya usia.
Penderita penyakit stroke di Indonesia tahun 2013 berdasarkan diagnosis tenaga
kesehatan (Nakes) diperkirakan sebanyak 1.236.825 orang (7,0%), sedangkan
berdasarkan diagnosis nakes/gejala diperkirakan sebanyak 2.137.941 orang (12,1%).
[5,6]
Data nasional Indonesia menunjukkan bahwa stroke merupakan penyebab
kematian tertinggi, yaitu 15,4%. Didapatkan sekitar 750.000 insiden stroke per tahun di
Indonesia, dan 200.000 diantaranya merupakan stroke berulang. Jumlah stroke iskemik
memiliki angka kejadian yang lebih tinggi yaitu sebesar 52,9%. Sedangkan untuk kasus
stroke yang disebabkan oleh perdarahan intraserebral memiliki angka kejadian sebesar

2. 2
38,5%. DiSumatera Utara prevalensi stroke berdasarkan diagnosis yaitu 6,0%,
sedangkan berdasarkan diagnosis dan gejala yaitu 10,3%. [7,8,9]
Faktor risiko pada setiap jenis stroke berbeda. Pada stroke hemoragik, factor
risikonya adalah hipertensi, alkoholisme, penggunaan antikoagulan, dan trombolitik.
Sedangkan pada stroke iskemik terdapat 4 faktor risiko terbesar yaitu hipertensi,
dislipidemia, diabetes, dan merokok. Etiologi pada kedua jenis stroke berbeda. Pada
stroke hemoragik etiologi nya meliputi aneurisma, pecahnya pembuluh darah, tumor
otak dan malformasi dari arteriovenosus. Sedangkan pada stroke iskemik, etiologinya
adalah aterosklerosis, kardioemboli, dan vasospasme. [10]
Kejadian aterosklerosis dapat menyebabkan terjadinya stroke.
Ketidakseimbangan dari profil lipid dapat berperan dalam terjadinya aterosklerosis.
Diduga bahwa terjadinya hiperkolesterolemia akan memudahkan kerusakan dari sel
endotel pembuluh darah dengan cara pembentukan radikal bebas oksigen yang dapat
mengganggu senyawa pelindung endotel yaitu nitrat oksida. Kerusakan dinding endotel
ini akan memudahkan masuknya LDL kedalam tunika media tanpa melalui reseptornya.
Sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis. [11]
Selain itu, aterosklerosis yang disebabkan oleh dislipidemia menyebabkan
perubahan struktural dari pembuluh darah yang hasil akhirnya merupakan penurunan
elastisitas pembuluh darah yang berujung kepada hipertensi. Hipertensi juga dapat
memperburuk keadaan aterosklerosis sehingga dapat meningkatkan kejadian stroke tiga
sampai empat kali lipat. Pada setengah pasien dengan hipertensi memiliki beberapa
bentuk dislipidemia dan demikian juga sebaliknya. Tingginya tekanan darah dan
sirkulasi lipid dan lipoprotein yang abnormal biasanya terdapat atau terjadi pada satu
individual. Kedua hal ini merupakan prediksi yang kuat akan perkembangan plak
aterosklerosis. Apabila terdapat salah satu dari kondisi tersebut, hal ini memungkinkan
untuk terjadinya perkembangan kondisi yang lainnya. Selain itu, kedua kondisi ini juga
dapat terjadi secara sinergis dalam proses perkembangan aterosklerosis.

3. 3
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi
Sistem saraf pusat terdiri dari Otak dan Medulla Spinalis. Otak orang dewasa
memiliki berat sekitar 1300 gram. Otak (encephalon) hampir mengisi seluruh cavitas
cranii, 85% terdiri dari air. Encephalon terbagi menjadi telencephalon, diencephalon,
mesencephalon, pons, cerebellum/metencephalon, dan medulla oblongata (Sobotta,
2013).
Gambar 2.1 Bagian-Bagian Otak
Otak dilindungi 3 lapisan selaput meninges. Bila membran ini terkena infeksi
maka akan terjadi radang yang disebut meningitis. Ketiga lapisan membran meninges
dari luar ke dalam adalah sebagai berikut.
1. Duramater merupakan selaput yang kuat yang bersatu dengan tengkorak
2. Araknoid disebut demikian karena bentuknya seperti sarang labah-labah.
Di dalamnya terdapat cairan serebrospinalis semacam cairan limfa yang mengisi
sela sela membran araknoid. Fungsi selaput araknoid adalah sebagai bantalan
untuk melindungi otak dari bahaya kerusakan mekanik.
3. Piameter. Lapisan ini penuh dengan pembuluh darah dan sangat dekat dengan
permukaan otak. Agaknya lapisan ini berfungsi untuk memberi oksigen dan nutrisi
serta mengangkut bahan sisa metabolisme.
Suplai darah serebral berasal dari arteri karotis interna dan arteri vertebralis.
Arteri karotis interna pada kedua sisi menghantarkan darah ke otak melalui percabangan
utamanya yaitu arteri serebri media, arteri serebri anterior, dan arteri khoroidalis
anterior. Arteri-arteri ini membentuk sirkulasi anterior. Sedangkan kedua arteri
vertebralis bergabung di garis tengah pada batas kaudal pons untuk membentuk arteri

4. 4
basilaris, yang menghantarkan darah ke batang otak dan serebelum, serta sebagian
hemisfer serebri melalui cabang terminalnya yaitu arteri serebri posterior. Sirkulasi ini
disebut sirkulasi posterior. Batang otak merupakan struktur pada bagian posterior
(belakang) otak. Batang otak merupakan sebutan untuk kesatuan dari tiga struktur yaitu
medulla oblongata, pons dan mesencephalon (otak tengah).
Pada gerak volunter, batang otak merupakan jalur yang dilalui impuls rangsang
sebelum mencapai cerebrum. Impuls rangsang dihantarkan oleh traktus ascendentes
(serat-serat saraf yang menghantarkan impuls ke otak) untuk diolah di otak, lalu impuls
respons dihantarkan oleh traktus descendentes (serat-serat saraf yang menghantarkan
impuls menjauhi otak). Pada perbatasan antara batang otak dan sumsum tulang belakang
medulla spinalis terjadi deccusatio (penyilangan) serat-serat kortikospinal (serat-serat
saraf descendentes dari cerebrum ke medulla spinalis). Serat-serat kortokospinal dari
otak kiri menyilang ke bagian kanan medulla spinalis dan serat dari otak kanan
menyilang ke bagian kiri. Penyilangan ini menyebabkan bagian tubuh kanan
dikendalikan oleh otak kiri dan bagian tubuh kiri dikendalikan oleh otak kanan. [12]
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal
sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki
jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron
berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg)
dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang
ada di dalam darah arterial. [13]
Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15%
dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak
mendapat darah dari arteri, yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari
arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah kebagian depan otak disebut
sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang
memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum
posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri
serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi. [14,15]
Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsifungsi
dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas,
sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area Wernicke atau pusat bicara
sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat
koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabut serabut saraf ke target
organ. [15]

5. 5
Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada
anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan
darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke. [16]
2.2 Definisi
Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh
gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan
cacat atau kematian. Secara umum, stroke digunakan sebagai sinonim cerebro vascular
disease (CVD) dan kurikulum inti pendidikan dokter di Indonesia (KIPDI)
mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO).
[16,17]
Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain
attack), merupakan penyebab cacat (disabilitas, invaliditas). [17]
2.3 Faktor Risiko
Faktor risiko stroke terdiri dari dua kategori, yaitu:
a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:
1. Usia
Menurut penelitian sebelumnya di RSUP Haji Adam Malik Medan dengan desain case
control, umur berpengaruh terhadap terjadinya stroke dimana pada kelompok umur ≥45
tahun risiko terkena stroke dengan OR: 9,451 kali dibandingkan kelompok umur <45
tahun.
2. Jenis Kelamin
Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata laki-laki banyak menderita
stroke dibandingkan perempuan. Insiden stroke 1,25 kali lebih besar pada laki-laki
dibanding perempuan.
3. Ras/bangsa
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang kulit putih. Hal ini
disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup. Pada tahun 2004 di Amerika
terdapat penderita stroke pada laki-laki yang berkulit putih sebesar 37,1% dan yang
berkulit hitam sebesar 62,9% sedangkan pada wanita yang berkulit putih sebesar 41,3%
dan yang berkulit hitam sebesar 58,7%.25,26
4. Hereditas
Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi, jantung,
diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika

6. 6
dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65
tahun, meningkatkan risiko terkena stroke.12 Menurut penelitian Tsong Hai Lee di
Taiwan pada tahun 1997-2001 riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko
terkena stroke sebesar 29,3%.
b. Faktor risiko yang dapat dirubah:
1. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke. Hipertensi meningkatkan
risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai enam kali. Makin tinggi tekanan darah
kemungkinan stroke makin besar karena terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh
darah sehingga memudahkan terjadinya penyumbatan otak. Sebanyak 70% dari orang
yang terserang stroke mempunyai tekanan darah tinggi.
2. Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat hipertensi.
Diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis (pengerasan pembuluh
darah) yang lebih berat sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke. Menurut
penelitian di RSUP Haji Adam Malik Medan dengan desain case control, penderita
diabetes melitus mempunyai risiko terkena stroke dengan OR:3,39. Artinya risiko
terjadinya stroke pada penderita diabetes mellitus 3,39 kali dibandingkan dengan yang
tidak menderita diabetes mellitus.
3. Penyakit Jantung
Penyakit jantung yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi atrium/atrial
fibrillation (AF), karena memudahkan terjadinya penggumpalan darah di jantung dan
dapat lepas hingga menyumbat pembuluh darah di otak. Disamping itu juga penyakit
jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, pasca operasi jantung juga
memperbesar risiko stroke. Fibrilasi atrium yang tidak diobati meningkatkan risiko
stroke empat sampai tujuh kali.
4. Transient Ischemic Attack (TIA)
Sekitar satu dari seratus orang dewasa akan mengalami paling sedikit satu kali serangan
iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari
para pasien ini kemudian akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan
pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.
Risiko TIA untuk terkena stroke 35-60% dalam waktu lima tahun.
5. Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus.
Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar 15%. Obesitas dapat meningkatkan

7. 7
hipertensi, jantung, diabetes dan aterosklerosis yang semuanya akan meningkatkan
kemungkinan terkena serangan stroke.
6. Hiperkolesterolemia
Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan faktor risiko, tingginya
kolesterol dapat merusak dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit
jantung koroner. Kolesterol yang tinggi terutama low density lipoprotein (LDL) akan
membentuk plak di dalam pembuluh darah dandapat menyumbat pembuluh darah baik
di jantung maupun di otak. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl meningkatkan risiko
stroke 1,31-2,9 kali.
7. Merokok
Berdasarkan penelitian Siregar F di RSUP Haji Adam Malik Medan dengan desain case
control, kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar empat kali.
Merokok menyebabkan penyempitan dan pengerasan arteri di seluruh tubuh (termasuk
yang ada di otak dan jantung), sehingga merokok mendorong terjadinya aterosklerosis,
mengurangi aliran darah, dan menyebabkan darah mudah menggumpal.
8. Alkohol
Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme tubuh, sehingga
terjadi dislipidemia, diabetes melitus, mempengaruhi berat badan dan tekanan darah,
dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf otak dan lainlain. Semua ini mempermudah
terjadinya stroke. Konsumsi alkohol berlebihan meningkatkan risiko terkena stroke dua
sampai tuga kali.
9. Stres
Hampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres psiokososial dapat menyebabkan
depresi. Jika depresi berkombinasi dengan faktor risiko lain (misalnya, aterosklerosis
berat, penyakit jantung atau hipertensi) dapat memicu terjadinya stroke. Depresi
meningkatkan risiko terkena stroke sebesar dua kali.
10. Penyalahgunaan Obat.
Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis suntikan akan
mempermudah terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan kerusakan dinding pembuluh
darah otak. Di samping itu, zat narkoba itu sendiri akan mempengaruhi metabolisme
tubuh, sehingga mudah terserang stroke. Hasil pengumpulan data dari rumah sakit
Jakarta tahun 2001 yang menangani narkoba, didapatkan bahwa lebih dari 50%
pengguna narkoba dengan suntikan berisiko terkena stroke.

8. 8
2.4 Etiologi
Beberapa etiologi yang mendasari terjadinya brainstem stroke diantaranya :
1. Trombus merupakan bekuan darah yang menempel di dinding pembuluh darah, hal ini
terjadi karena permukaan tempat darah mengalir mengalami kerusakan yang dikenal
sebagai disfungsi endhotel atau endhotel injured.
2. Emboli adalah hambatan pada aliran pembuluh darah. Hambatan yang dimaksud di sini
berupa gelembung udara atau darah yang menggumpal yang berasal dari tempat lain.
3. Hipoperfusi
2.5 Patogenesis
Gambar 2.1 Patofisiologi stroke [12]

9. 9
2.6 Klasifikasi Stoke
Menurut WHO, stroke didefinisikan sebagai suatu gangguan fungsional
otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal
maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menyebabkan
kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak. [13]
Stroke adalah istilah klinis untuk hilangnya perfusi di otak secara akut
sesuai dengan teritorial vaskular. Dari definisi tersebut dapat disimpulkan bahwa
stroke adalah:
1. Menimbulkan kelainan saraf yang sifatnya mendadak.
2. Kelainan saraf yang ada harus sesuai dengan daerah atau bagian mana dari
otak yang terganggu. Dengan manifestasi timbulnya gejalaseperti defisit
motorik, defisit sensorik, atau kesukaran dalam berbahasa. [15,16]
Stroke dibagi dalam dua kelompok utama yaitu stroke iskemik dengan persentase
kurang lebih 87% dan sisanya 13% adalah stroke hemoragik. Subtipe dari stroke
iskemik berupa stroke trombotik disebabkan oleh agregasi dari faktorfaktor darah
pada tempat dimana pembuluh darah menyempit. Jenis lain stroke embolik,
disebabkan tersumbatnya secara mendadak arteri di otak akibat jendalan darah
benda asing yang terbawa aliran darah. Subtipe stroke hemoragik adalah
perdarahan intra serebral yang disebabkan oleh banyak faktor dan perdarahan
subaraknoid yang umumnya karena pecahnya kantong aneurisma intrakranial atau
pecahnya AVM (Arteriovenous malformation). [17]
Stroke adalah salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas yang tinggi di dunia.
Terdapat perbedaan mortalitas antara Eropa barat dan Eropa Timur. Hal ini sudah
ditunjukkan dengan perbedaan faktor risiko dimana didapatkan level yang lebih
tinggi pada faktor risiko hipertensi dan faktor risiko lain menyebabkan stroke yang
lebih berat di Eropa Timur. Variasi regional juga sudah ditemukan di Eropa barat.
Stroke merupakan penyebab terpenting mortalitas dan kecacatan jangka panjang
di Eropa, dan perbedaan demografi akan meningkatkan insiden dan prevalen.
Stroke juga penyebab tersering dementia vaskular, epilepsi pada usia lanjut dan
depresi.

10. 10
Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases and
Related Health Problem 10th Revision, stroke hemoragik dibagi atas: [15,16]
a. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari
pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.
Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab
lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti
hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan angiomatosa
dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular.
b. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA)
Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnya/masuknya
darah ke dalam ruangan subarakhnoidal. Perdarahan ini terjadi karena
pecahnya aneurisma (50%), pecahnya malformasi arteriovena atau MAV
(5%), berasal dari PIS (20%) dan 25% kausanya tidak diketahui.
c. Perdarahan Subdural
Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya vena
jembatan (bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan
sinus venosus di dalam durameter atau karena robeknya araknoidea.
2.7 Penegakan Diagnosis
a. Anamnesis
Gejala awal serangan stroke terjadi mendadak (tiba-tiba), yang sering dijumpai
adalah
1. Kelemahan atau kelumpuhan salah satu sisi wajah, lengan dan tungkai
(hemiparesis, hemiplegi).
2. Gangguan sensorik pada salah satu sisi wajah, lengan dan tungkai
(hemihipestesi, hemianesthesi)
3. Gangguan sensorik pada salah satu sisi wajah, lengan dan tungkai
(hemihipestesi, hemianesthesi)
4. Gangguan bicara (disartria)
5. Gangguan berbahasa (afasia)

11. 11
6. Gejala neurologik lainnya seperti jalannya sempoyongan (ataksia), rasa
berputar (vertigo), kesulitan menelan (disfagia), melihat ganda (diplopia) dan
penyempitan lapangan penglihatan (hemianopsia, kwadran-anopsia)33
b. Pemerikaan fisik
1. Pemeriksaan tanda vital: pernafasan, nadi, suhu dan tekanan darah
2. Pemeriksaan jantung paru
3. Pemeriksaan bruit karotis dan subklavia
4. Pemeriksaan abdomen
5. Pemeriksaan ekstremitas
6. Pemeriksaan neurologis33
c. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan standar:
CT scan kepala (atau MRI)
Elektrokardiografi (EKG)
Kadar gula darah
Elektrolit Serum
Tes faal ginjal
Darah lengkap
Faal hemostasis
2. Pemeriksaan lain (sesuai indikasi)
Foto toraks
Tes faal hati
Saturasi oksigen, analisis gas darah
Toksikologi
Kadar alkohol dalam darah
Pungsi lumbal (pada perdarahan subaraknoid)
TCD (transcranial Doppler)
EEG (elektro ensefalografi)33

12. 12
Tabel 2.1 Skor ROSIER untuk stroke34
Diagnosis awal ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemriksaan fisik. Cara
skoring ROSIER (Recogniting of Stroke in Emergency Room) dapat
digunakan saat stroke akut.
2.8 Penatalaksanaan
1. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan
• Pemantauan secara terus menerus terhadap status neutologis, nadi,
tekanan darah, suhu tubuh, dan Saturasi oksigen dianjurkan dalam 72
jam, pada pasien dengan defisit neurologis yang nyata.
• Pembetian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen
< 95.
• Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien
yang tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang
mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan
gangguan jalan napas.
• Terapi oksigen diberikan pada pasien hipoksia.
• Pasien stroke iskemik akut yang nonhipoksia tidak mernerlukan terapi
oksigen.
• Intubasi ETT (Endo Tracheal Tube) atau LMA (Laryngeal Mask
Airway) diperlukan pada pasien dengan hipoksia (p02 <60 mmHg atau
pCO2 >50 mmHg), atau syok, atau pada pasien yang berisiko untuk
terjadi aspirasi.

13. 13
• Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu. Jika
pipa terpasang lebih dari 2 rninggu, maka dianjurkan dilakukan
trakeostomi.
2. Stabilisasi Hemodinamik
• Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pernberian
cairan hipotonik seperti glukosa).
• Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter), dengan
tujuan untuk memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk
rnemasukkan cairan dan nutrisi. Usahakan CVC 5 -12 mmHg.
• Optimalisasi tekanan darah
Bila tekanan darah sistolik <120 mmHg dan cairan sudah mencukupi,
maka obat-obat vasopressor dapat diberikan secara titrasi seperti
dopamin dosis sedang/ tinggi, norepinefrin atau epinefrin dengan
target tekanan darah sistolik berkisar 140 mmHg.
• Pemantauan jantung (cardiac monitoring) harus dilakukan selama 24
jam pertama setelah serangan stroke iskernik.
• Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, segera atasi
(konsultasi Kardiologi).
• Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya.
Hipovolemia harus dikoreksi dengan larutan satin normal dan aritmia
jantung yang mengakibatkan penurunan curah jantung sekuncup harus
dikoreksi.
3. Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)
• Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral
harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda
neurologis pada hari-hari pertama setelah serangan stroke.
• Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS <9 dan
penderita yang mengalami penurunan kesadaran karena kenaikan.
• Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg dan CPP >70 mmHg.
Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial
meliputi :

14. 14
i. Tinggikan posisi kepala 200 - 300
ii. Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular
iii. Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
iv. Hindari hipertermia
v. Jaga normovolernia
vi. Osmoterapi atas indikasi:
• Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4 - 6
jam dengan target ≤ 310 mOsrn/L. Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2
kali dalam sehari selama pemberian osmoterapi.
• Kalau perlu, berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB i.v.
vii. Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 - 40 mmHg).
Hiperventilasi mungkin diperlukan bila akan dilakukan tindakan
operatif.
viii. Paralisis neuromuskular yang dikombinasi dengan sedasi yang
adekuat dapat mengurangi naiknya TIK dengan cara mengurangi
naiknya tekanan intratorakal dan tekanan vena akibat batuk, suction,
bucking ventilator.
• Agen nondepolarized seperti vencuronium atau pancuronium yang sedikit
berefek pada histamine dan blok pada ganglion lebih baik digunakan.
Pasien dengan kenaikan krtitis TIK sebaiknya diberikan relaksan otot
sebelum suctioning atau lidokain sebagai alternative.3 ix. Kortikosteroid
tidak direkomendasikan untuk mengatasi edema otak dan tekanan tinggi
intracranial pada stroke iskemik, tetapi dapat diberikan kalau diyakini
tidak ada kontraindikasi.
x. Drainase ventricular dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke
iskemik serebelar (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B).1
xi. Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik sereberal yang
menimbulkan efek masa, merupakan tindakan yang dapat menyelamatkan
nyawa dan memberikan hasil yang baik. (AHA/ASA, Class I, Level of
evidence B).
4. Penanganan Transformasi Hemoragik

15. 15
Tidak ada anjuran khusus tentang terapi transformasi perdarahan
asimptomatik (AHA/ASA, Class Ib, Level of evidence B).1 Terapi
transformasi perdarahan simtomatik sama dengan terapi stroke
perdarahan, antara lain dengan memperbaiki perfusi serebral dengan
mengendalikan tekanan darah arterial secara hati-hati.
5. Pengendalian Kejang
• Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20mg dan
diikuti oleh fenitoin, loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan
kecepatan maksimum 50 mg/menit.
• Bila kejang belum teratasi, maka perlu dirawat di ICU.
• Pemberian antikonvulsan profilaksis pada penderita stroke iskemik
tanpa kejang tidak dianjurkan.
• Pada stroke perdarahan intraserebral, obat antikonvulsan profilaksis
dapat diberikan selama 1 bulan, kemudian diturunkan, dan dihentikan
bila tidak ada kejang selama pengobatan.
6. Pengendalian Suhu Tubuh
• Setiap pederita stroke yang disertai demam harus diobati dengan
antipiretika dan diatasi penyebabnya.
• Berikan Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5 oC
• Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur
dan hapusan (trakea, darah dan urin) dan diberikan antibiotik. Jika
memakai kateter ventrikuler, analisa cairan serebrospinal harus
dilakukan untuk mendeteksi meningitis.
• Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotic [16,17]

16. 16
BAB III
Laporan Kasus
2.1 IDENTITAS PASIEN
Nama : SYAFRUDDIN
Umur : 46 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Suku bangsa : Melayu
Agama : Islam
Status perkawinan : Kawin
Pekerjaan : Wiraswasta
Tanggal masuk RS : 04 Maret 2020
Tanggal keluar RS : 07 Maret 2020
Nomor rekam medik : 001376
2.2 ANAMNESIS
Anamnesis (diperoleh dari) : Keluarga Pasien (Alloanamnesis)
1. Keluhan utama : Bicara Pelo
2. Telaah : Os datang ke RSUD Dr. Tengku Mansyur
Tanjungbalai dengan keluhan bicara pelo, hal ini dialami os kurang lebih 6 jam
SMRS. Hal ini dialami secara tiba-tiba. Os juga merasa berat pada sisi tubuh
sebelah kiri yang muncul bersama dengan bicaranya berubah menjadi pelo. Os
sempat mengeluhkan tegang dibagian rahangnya dengan durasi kurang lebih 1
menit sejak kemarin dan frekuensi serangan nya kurang lebih 10 kali. Saat
rahangnya tegang os tidak dapat diajak berkomunikasi. Mual muntah
disangkal, sakit kepala disangkal. Saat di IGD os sempat kejang dengan durasi
kurang lebih 1 menit.
3.Riwayat penyakit terdahulu:
a. Hipertensi : (+)
b. Diabetes mellitus : (+)
c. Penyakit jantung : (-)
d. Asma : (-)
e. Penyakit lain : (-)

17. 17
4. Riwayat pengobatan lain : Tidak jelas
5. Riwayat penyakit keluarga
a. Faktor herediter : (-)
b. Faktor familier : (-)
c. Lain-lain : (-)
6. Anamnesa sistem
a. Sistem serebrospinal : (-)
b. Sistem kardiovaskuler : (-)
c. Sistem respirasi : (-)
d. Sistem gastrointestinal : (-)
e. Sistem muskuloskletal : kelemahan pada tungkai dan tangan kiri
f. Sistem integumen : (-)
g. Sistem urogenital : (-)
7. Anamnesa sosial
a. Kelahiran dan pertumbuhan : Normal
b. Imunisasi : Tidak jelas
c. Pendidikan : SMA
d. Pekerjaan : Wiraswasta
e. Perkawinan dan anak : Kawin
2.3 PEMERIKSAAN FISIK
1. Pemeriksaan fisik
a.Keadaan umum : Sedang
b.Kesadaran : Compos Mentis
c.Glasgow coma scale : E (4), V (5), M (6)
d.Kontak : adequate
e.Vital sign
• Tekanan darah : 140/80 mmHg
• Nadi : 88 x/i
• Respirasi : 22 x/i
• Suhu : 36,8 0
C

18. 18
f. Berat badan : 70 kg
g.Tinggi badan : 160 cm
h.Status gizi : Sedang
i. Pulmo : DBN
j. Jantung : DBN
k.Hati : DBN (tidak teraba)
l. Limpa : DBN (tidak teraba)
m. Kulit dan selaput lendir : DBN
n.Kelenjar getah bening : DBN
o.Persendian : DBN
2. Pemeriksaan kepala
a.Bentuk dan posisi : Normal
b.Pergerakan : DBN
c.Ukuran : DBN
d.Wajah : Simetris
e.Kelainan panca indra : -
f. Rongga mulut dan gigi : DBN
g.Kelenjar parotis : DBN
h.Desah : tidak ditemukan
i. Nyeri tekan : tidak ditemukan
j. Lain-lain : -
3. Pemeriksaan leher dan vertebra
a.Inspeksi : DBN
b.Palpasi : DBN
c.Range of motion : DBN
d.Manuver
• Laseque’s sign : (-)
• Patrick’s test : TDP
• Contrapetrick’s test : TDP
• Lhermittes’s sign : TDP
• Valsava manuver : TDP

19. 19
• Nafziger’s test : TDP
4. Pemeriksaan rongga dada dan abdomen
Rongga dada Rongga abdomen
a.Inspeksi Simetris Simetris
b.Perkusi Sonor Timpani
c.Palpasi Stem frem ki=ka Limpa, hati tidak teraba
d.Auskultasi Vesikuler Peristaltik (+)/N
5. Pemeriksaan genitalia
a.Toucher : TDP
2.4 PEMERIKSAAN NEUROLOGI
1. Sensorium : Compos Mentis
2. Kranium
a.Bentuk : normal
b.Fontanella : normal
c.Palpasi : tidak dijumpai benjolan
d.Perkusi : TDP
e.Auskultasi : TDP
f. Trans iluminasi : TDP
3. Pemeriksaan tanda perangsangan meningeal
a.Kaku kuduk : (-)
b.Test kernig : (-)
c.Brudzinski I : (-)
d.Brudzinski II : TDP
e.Brudzinski III : TDP
f. Brudzinski IV : TDP
4. Pemeriksaan tanda peningkatan tekanan intra kranial
a.Muntah : (-)
b.Sakit kepala : (-)

20. 20
c.Kejang : (-)
5. Pemeriksaan syaraf otak/nervus kranialis
a.Nervus I (Olfactorius Nerve)
MND MNS
Anosmia - -
Hiposmia - -
Hiperosmia - -
Parosmia - -
Kakosmia - -
Halusinasi penciuman - -
b.Nervus II (Optic Nerve)
OD OS
Daya penglihatan/visus 6/6 6/6
Pengenalan warna TDP TDP
Medan penglihatan/lapangan pandang TDP TDP
-Normal TDP TDP
-Menyempit TDP TDP
-Hemianopsia TDP TDP
-Secotoma TDP TDP
Fundus okuli:
-Papil TDP TDP
-Retina
-Arteri/vena
TDP TDP
-Perdarahan TDP TDP
-Warna TDP TDP
-Batas TDP TDP
-Ekshavasio TDP TDP
Reflex ancaman + +
c. Nervus III (Oculomotor Nerve)

21. 21
OD OS
Ptosis - -
Gerak bola mata ke atas + +
Gerak bola mata ke medial + +
Gerak bola mata ke bawah + +
Ukuran pupil Normal Normal
Bentuk pupil Bulat Bulat
Kesamaan pupil Isokor Isokor
Refleks cahaya langsung + +
Refleks cahaya consensual + +
Rima palpebral TDP TDP
Strabismus divergen - -
Diplopia - -
Nistagmus - -
Eksoftalmus - -
d. Nervus IV (Trochlear Nerve)
OD OS
Gerak bola mata ke lateral
bawah
+ +
Strabismus konvergen - -
Diplopia - -
e. Nervus V (Trigeminus Nerve)
Kanan Kiri
Motorik
-Palpasi otot maseter dan temporalis TDP TDP
-Kekuatan gigitan + +
-Membuka dan menutup mulut + +

22. 22
Sensorik
-Sensibilitas muka atas + +
-Sensibilitas muka tengah + +
-Sensibilitas muka bawah + +
Refleks
-Refleks kornea
• Langsung + +
• Tidak langsung - -
-Refleks bersin TDP TDP
-Refleks maseter
-Refleks zygomaticus
TDP TDP
-Trismus - -
f. Nervus VI (Abducens Nerve)
OD OS
Gerak bola mata ke lateral + +
Strabismus konvergen - -
Diplopia - -
Deviasi conjugate - -
Fenomena dolls eye - -
g. Nervus VII (Facial Nerve)
Kanan Kiri
Motorik
-Mimik + -
-Kedipan mata + +
-Lipatan naso-labial Lebih cekung -
-Memperlihatkan gigi Tertarik Tidak tertarik
-Mengerutkan dahi + +
-Mengerutkan alis + +

23. 23
-Menutup mata + +
-Meringis/tertawa + +
-Menggembungkan pipi/
meniup sekuatnya
+ -
-Tic facialis - +
-Bersiul - -
-Lakrimasi - +
Sensorik
-Daya kecap lidah 2/3 depan TDP TDP
-Refleks visuo-palpebra TDP TDP
-Refleks glabella + +
-Refleks aurikulo palpebral TDP TDP
-Refleks Myerson TDP TDP
-Refleks chovstek TDP TDP
-Refleks stapedial TDP TDP
-Hyperakusis TDP TDP
-Produksi kelenjar air ludah +/N +/N
h. Nervus VIII (Vestibulocochlear Nerve)
AD AS
Auditorius
-Mendengar suara berbisik + +
-Mendengar detik arloji TDP TDP
-Test rinne TDP TDP
-Test weber TDP TDP
-Test schwabach TDP TDP
Vestibularis
-Nistasmus - -
-Reaksi kalori - -
-Vertigo - -

24. 24
-Tinnitus - -
i. Nervus IX (Glossopharyngeal Nerve)
• Arkus faring : TDP
• Daya kecap lidah 1/3 belakang : TDP
• Refleks muntah : (-)
• Sengau/disfonia : (+)
• Tersedak/disfagia : (-)
• Palatum mole : DBN
• Uvula : DBN
• Disartria : (+)
j. Nervus X (Vagus Nerve)
• Arkus faring : TDP
• Nadi : Teraba
• Bersuara : -
• Menelan : normal
k. Nervus XI (Ascesory Nerve)
Kanan Kiri
Memalingkan kepala Normal Normal
Sikap bahu Normal Normal
Mengangkat bahu Normal Normal
Trofi otot bahu - -
l. Nervus XII (Hypoglossal Nerve)
• Ujung lidah waktu istirahat : Deviasi ke kiri
• Ujung lidah waktu dijulurkan : Tidak ada tremor

25. 25
• Artikulasi : Kurang Jelas
• Tremor lidah : -
• Kekuatan lidah : TDP
• Trofi otot lidah : -
• Fasikulasi lidah :TDP
6. Pemeriksaan sistem motorik
• Inspeksi/trofi : -
• Sikap duduk : DBN
• Sikap berdiri : DBN
• Sikap berbaring : DBN
• Palpasi otot : ekstremitas kiri kontarksi otot
berkurang
• Tonus otot : tonus otot kiri berkurang
• Kekuatan Motorik
Ekstremitas Superior Dextra:55555
Ekstremitas Superior Sinistra:44444
Ekstremitas Inferior Dextra : 55555
Ekstremitas Inferior Sinistra: 44444
• Gerak spontan abnormal
o Tremor : (-)
o Khorea : (-)
o Ballismus : (-)
o Mioklonus : (-)
o Atetosis : (-)
o Distonia : (-)
o Spasme : (-)
o Tic : (+)
o Dan lain-lain : (-)
7. Pemeriksaan sistem sensorik/test sensibilitas

26. 26
Tangan Kaki
Kanan Kiri Kanan Kiri
Eksteroseptif
-Nyeri + + + +
-Thermis/suhu TPD TPD TDP TDP
-Taktil/raba TDP TDP TDP TDP
Proprioseptif
-Rasa posisi/sikap (statognesia) TDP TDP TDP TDP
-Rasa vibrasi/pallest hesia TDP TDP TDP TDP
-Rasa gerak/kinetic TDP TDP TDP TDP
-Rasa tekan dalam otot TDP TDP TDP TDP
-Rasa nyeri dalam otot TDP TDP TDP TDP
Interoseptif TDP TDP TDP TDP
Tangan Kaki
Kanan Kiri Kanan Kiri
Fungsi kartikal untuk sensibilitas (rasa
somestesia luhur)
TDP TDP TDP TDP
-Stereognesis TDP TDP TDP TDP
-Barognesia TDP TDP TDP TDP
-Topostesia/topognesia TDP TDP TDP TDP
-Diskriminasi/pengenalan dua titik TDP TDP TDP TDP
-Grafestesia TDP TDP TDP TDP
8. Refleks
Refleks fisiologis Kanan Kiri
Biceps Refleks + +
Triceps Refleks + +
Brachioradialis Refleks TDP TDP
Refleks ulna TDP TDP
Knee pees Refleks (KPR) + +

27. 27
Achiles pees Refleks
(APR)
+ +
Strumple + +
Refleks patologis Kanan Kiri
Babinsky Refleks - +
Chaddock Refleks - +
Oppenheim Refleks - -
Gordon Refleks - -
Schaeffer Refleks - -
Gonda Refleks - -
Hoffman Refleks - -
Tromner Refleks - -
Klonus lutut TDP TDP
Klonus kaki TDP TDP
Refleks primitive TDP TDP
9. Fungsi cerebellum/koordinasi
• Cara berjalan/lenggang : TDP
• Ataksia/dissinergia : (-)
• Rebound fenomen : (-)
• Dismetri
o Test telunjuk-hidung : TDP
o Test telunjuk-telunjuk : TDP
o Test hidung-telunjuk-hidung : TDP
o Test Romberg : TDP
• Disdiadokhokinesia : (-)
• Nistagmus : (-)
• Bicara : (-)
• Menulis : TDP
10. Fungsi vegetatif

28. 28
• Vasomotorik : TDP
• Sudomotorik : TDP
• Pilo-erektor : TDP
• Miksi : Lancar
• Defekasi : Lancar
• Potensi libido : TDP
11. Vertebra
• Bentuk
o Normal : +
o Scholiosis : -
o Hyperlordosis :-
o Kyposis :-
• Pergerakan
o Leher : -
o Pinggang : -
12. Tanda perangsangan meningeal
• Test laseque : -
• Test cross laseque : TDP
• Test lhermitte (L) : TDP
• Test nafziger (N) : TDP
13. Gejala-gejala serebellar
• Ataksia : -
• Disartria : -
• Tremor : -
• Nystagmus : -
• Fenomena rebound : -
• Vertigo : -
• Dan lain-lain : -
14. Gejala-gejala ekstrapiramidal
• Tremor : -

29. 29
• Rigiditas : -
• Bradikinesia : -
• Dan lain-lain : -
15. Fungsi luhur
• Kesadaran kualitatif : Compos Mentis
• Daya ingat kejadian : TDP
• Orientasi : TDP
Orang : TDP
Perasaan hati : TDP
Ingatan lama : TDP
Waktu : TDP
Situasi : TDP
• Intelegensia : TDP
• Daya pertimbangan : TDP
• Reaksi emosi : TDP
• Afasia
o Ekspresif : -
o Reseptif : -
2.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.Darah Lengkap
2.KGD
3.Lipid Profil
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Leukosit 9,7 4,0 – 10,0 10 3
Limfosit % 35 20,0 – 40,0 %
Monosit % 6 3,0 – 14,0 %
Granulosit % 57 50,0 – 70,0 %

30. 30
Hemoglobin 14,8 12,0 – 16,5 g/dl
Eritrosit 4,76 4.00 – 50,00 103
Hematokrit 43,4 40,0 – 50,0 %
MCV 91 82,0 – 95,0
MCH 31 27,0 – 31,0
MCHC 34 32,0 – 36,0 fL
Trombosit 137 100-300 103
KGD 314 80-135 mg/dl
Cholesteros Total 258,3 140-200 mg/dl
Trigliserida 117,17 35-160 mg/dl
Ureum 22,63 10-50 mg/dl
Creatinin 1,3 0,0-1,4 mg/dl
2.6 KESIMPULAN PEMERIKSAAN
Os datang ke RSUD Dr. Tengku Mansyur Tanjungbalai dengan keluhan bicara
pelo, hal ini dialami os kurang lebih 6 jam SMRS. Hal ini dialami secara tiba-tiba.
Os juga merasa berat pada sisi tubuh sebelah kiri yang muncul bersama dengan
bicaranya berubah menjadi pelo. Os sempat mengeluhkan tegang dibagian
rahangnya dengan durasi kurang lebih 1 menit sejak kemarin dan frekuensi
serangan nya kurang lebih 10 kali. Saat rahangnya tegang os tidak dapat diajak
berkomunikasi. Mual muntah disangkal, sakit kepala disangkal. Saat di IGD os
sempat kejang dengan durasi kurang lebih 1 menit.
Pemeriksaan neurologis didapatkan : Babinsky kaki kiri (+), Chadddock kaki kiri
(+).
Berdasarkan Siriraj Score di dapatkan :

31. 31
(2,5x0)+(2x0)+(2x0)+(0,1x80)-(3x1)-12 = -7
Jadi, dapat ditarik keimpulan berdasarkan gejala serta perhitungan Siriraj Score
untuk sementara os merupakan penderita Stroke Iskemik, hal ini akan di perkuat
dengan pemeriksaan Head CT scan.
2.7 DIAGNOSA
• Diagnosa banding : 1. Stroke Iskemik
2. Stroke Hemoragik
• Diagnosa kerja : Stroke Iskemik
2.8 PENATALAKSANAAN
• IVFD R-sol 20 tetes
• Inj. Omeprazole 1 amp/ 24 jam
• Inj. Piracetam 3 gr/12 jam
• Phenytoin tab 2x100 mg
• Eperison Hcl 3x1
2.9 PROGNOSA
Dubia et Bonam

32. 32
FOLLOW UP
Follow Up Tanggal 05 Maret 2020 (08.00WIB)
S : Kelemahan ekstremitas kiri (+), bicara pelo (+)
O : sens kualitatif: Compos Mentis Kuantitatif: E4M6V5
HR: 84x/i
RR: 20x/i
T: 36.5o
C
TD: 120/80 mmHg
A : Stroke Iskemik +DM
P : IVFD R-sol 20 gtt/i macro
Inj. Omeprazole 1 amp/24jam/IV
Inj. Piracetam 3 gr/12jam/IV
Phenitoin tab 2x100 mg
Eperison HCL 3x1
Follow Up Tanggal 06 Maret 2020 (08.00WIB)
S : Kelemahan ekstremitas kiri (+), bicara pelo (+)
O : sens kualitatif: Compos Mentis
HR: 80x/i
RR: 20x/i
T: 36.8o
C
TD: 130/80 mmHg
A : Stroke Iskemik + DM
P : IVFD R-sol 20 gtt/i macro
Inj. Omeprazole 1 amp/24jam/IV
Inj. Piracetam 3 gr/12jam/IV
Phenitoin tab 2x100 mg
Eperison HCL 3x1
Atorvastatin 1x20 mg (malam)

33. 33
Follow Up Tanggal 07 Maret 2020 (08.00WIB)
S : kelemahan ekstremitas kiri (+), bicara pelo (+)
O : sens kualitatif: Compos Mentis
HR: 80x/i
RR: 22x/i
T: 36.5o
C
TD: 120/80 mmHg
A : Stroke Iskemik + DM
P :Omeprazole tab 2x20 mg
Piracetam tab 1x800 mg
Phenitoin tab 3x100 mg
Atorvastatin 1x20 mg (malam)

34. 34
BAB IV
PENUTUP
KESIMPULAN
Laporan kasus dengan pasien atas nama Syarifuddin, lakilaki 46 tahun,
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, pasien ini
didiagnosis dengan Stroke Iskemik + DM. Selama rawat inap pasien di terapi dengan
:
Aktivitas : Tirah Baring
Tindakan Supportif : IVFD R.Sol 20gtt/i
1. Medikamentosa :
Inj. Omeprazole 1 amp/24jam/IV
Inj. Piracetam 3 gr/12jam/IV
Phenitoin tab 2x100 mg
Eperison HCL 3x1
Atorvastatin 1x20 mg (malam)
Tanggal 07 Maret 2020, pasien telah PBJ (Pulang Berobat Jalan) dan kontrol
kembali ke poli Neurologi Hari Selasa Tanggal 10 Maret 2020.

35. 35
DAFTAR PUSTAKA
1. World Health Orgazination. Top 10 causes of death in Indonesia. 2012.
Diakses dari: http://www.who.int/gho/countries/idn.pdf?ua=1
2. Sacco R, Kasner S, Broderick J, Caplan L, Connors J, Elkind M. An updated
definition of stroke for the 21st century. Stroke. 2013; 44: 2064-89
3. Jauch EC, Saver JL, Adams HP, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM, et
al. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke. Early
management of ischemic stroke. 2016; 44: 870-947
4. World Health Orgazination. The 10 leading causes of death in the world.
2012. Diakses dari : http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/en
5. American Heart Association. Heart disease and stroke statistics. AHA
statistical update. 2014
6. American Stroke Association. Stroke. 2012. Diakses dari:
http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/AboutStroke/Understanding
Risk/Understanding-Stroke-Risk_UCM_308539_SubHomePage.jsp
7. Riset Kesehatan Dasar. Laporan hasil riset kesehatan dasar nasional
(RISKESDAS). 2016. Diakses dari: http://www.depkes.go.id
8. Riset Kesehatan Dasar. Data penduduk sasaran, pusdatin kementerian
kesehatan RI. 2013. Diakses dari : http://www.depkes.go.id
9. Riset Kesehatan Dasar. Prevalensi stroke di Sumatera utara. 2013. Diakses
dari : www.depkes.go.id
10. American Stroke Association. Stroke Risk Factor. 2016. Diakses dari:
http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/AboutStroke/Understanding
Risk/Understanding-Stroke-Risk_UCM_308539_SubHomePage.jsp
11. Dinata C, Safrita Y, Sastri S. Gambaran faktor risiko dan tipe stroke pada
pasien rawat inap di bagian penyakit dalam RSUD Kabupaten Solok Selatan
periode 1 Januari 2010 - 31 Juni 2012. Jurnal Kesehatan Andalas;2013: 57-61
12. Guyton, AC. Hall, JE. Aliran Darah Serebral, Cairan Serebrospinal, dan
Metabolisme Otak. Dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke-11.
Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 2006. Hlm: 801-808.
13. Feigin, V. Stroke. Jakarta: PT Buana Ilmu Populer; 2007

36. 36
14. Harsono. Neurologi. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press; 2010
15. Sutrisno A. Stroke. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama; 2007
16. Lombardo C. Patofisiologi konsep klinis proses–proses penyakit.
Jakarta:EGC; 2010.
17. Bustan M N. Epidemiologi penyakit tidak menular. Jakarta: Penerbit Rineka
Cipta; 2009