Pasien laki-laki berusia 35 tahun mengeluh nyeri dada yang diduga disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus. Pemeriksaan fisik menunjukkan takikardi dan bunyi jantung patologis. Diagnosis banding meliputi perikarditis dan infark miokard.

1. PBL MODUL 2 “NYERI
DADA”
KELOMPOK 12
Dr. Gina Isni

2. KELOMPOK 12
11020150009 Aulia Amani
11020150025 Kauzar Hidayat Salam
11020150038 Nurul Qalbi
11020150059 Nur Zamzam Azizah
11020150077 A. Nurul Fajri Ekaputri Ilham
11020150094 Herry Gunawan
11020150112 Rhadiathul Islamiah
11020150129 Ria Reski Amaliah
11020150146 Bakda Awalia Rahmayanti
11020150155 Muh.Rheza Rifky Utama

3. KATA SULIT
• Saturasi : perbandingan jumlah oksigen dalam media tertentu.

4. KATA KUNCI
• Seorang laki-laki berusia 35 tahun
• Keluhan nyeri dada yang dirasakan sejak 1 minggu yang lalu
• Nyeri dirasakan dibelakang dinding dada dan terasa menusuk
• Nyeri ini menyebar ke punggung dan dirasakan memburuk jika pasien menarik
napas dalam dan membaik jika posisi bersandar ke depan.
• Tidak ada riwayat merokok, minum alkohol ataupun menggunakan obat
terlarang.

5. CON.
• Pemeriksaan fisik :
• Tekanan darah : 130/70
• Denyut nadi : 105 kali/menit
• Pernapasan : 20 kali/menit
• saturasi oksigen 98%
• Tidak mengalami demam
• Lehernya lemas dengan ada limfadenopati anterior
• Vena jugular tidak melebar
• Pemeriksaan jantung : takikardi dengan tiga komponen suara dengan intensitas tinggi.
• Pemeriksaan abdomen dan ekstremitas normal

6. PERTANYAAN-PERTANYAAN PENTING

7. 1. APA ETIOLOGI DARI KELUHAN PASIEN ?

8. ETIOLOGI DARI KELUHAN PASIEN
• Infeksi oleh bakteri (staphylococcus aureus, streptococcus pneumoniae, enterobacteriae),
• virus (coxsackie tipe 16 salah satu penyebab perikarditis)
• prehipertensi
• Takikardia
Refrensi : 2006. Saunders; 142. 2Ellen, dkk. Infectious Diseases

9. 2. JELASKAN MEKANISME NYERI DADA &
KLASIFIKASINYA!

10. • Nyeri dada diklasifikasikan menjadi dua bagian
yaitu, nyeri dada kardiak dan non-kardiak.
Mekanisme nyeri dada yang akan dibahas hanyalah
mekanisme untuk nyeri karena penyakit
kardiovaskuler karena kemungkinan besar nyeri
dada yang dialami pasien tersebut disebabkan oleh
penyakit kardiovaskuler.

11. 3. JELASKAN PATOMEKANISME DARI LIMFADENOPATI!

12. • Infeksi oleh bakteri (staphylococcus aureus, streptococcus pneumoniae, enterobacteriae),
biasanya memginfasi lewat oral atau membuat ulkus pada kulit  masuk mengikuti aliran
pembuluh darah  menginfeksi organ-organ pada tubuh salah satunya organ jantung 
Aktivasi komplemen oleh IgM dan IgG untuk menghasilkan mikrobisid MAC serta pelepasan
mediator inflamasi akut  peningkatan kerja limpa limfadenopati. Jika mediator-mediator
inflamasi tidak dapat memfagosit keseluruhan bakteri  infeksi, salah satunya infeksi pada
perikardium  nyeri dada

13. 4. APA YANG MENYEBABKAN NYERI DADA MEMBURUK SAAT
BERNAFAS DAN MEMBAIK BERSANDAR KE DEPAN?

14. • Nyeri memburuk saat napas dalam ?
• Pada kasus ini terjadi peradangan pericardium jadi saat kita bernafas, batas antara pleura dan
pericardium semakin sempit akibatnya terjadi gesekan pleura dan pericardium yang
menyebabkan dada terasa semakin nyeri.
Nyeri membaik saat bersandar ke depan ?
• Saat bersendar ke depan torak dan costa dapat lebih meluas, sehingga saat bernafas ruangan
antar pleura dan pericardium lebih lebar, akibanya saat bernafas tidak terjadi gesekan pleura
dan pericardium yang mengurangi rasa nyeri.

15. 5. MENGAPA PADA PEMERIKSAAN JANTUNG DIPEROLEH
TAKIKARDI DENGAN 3 KOMPONEN SUARA DENGAN
INTENSITAS TINGGI ?

16. BERDASARKAN SKENARIO, PADA PASIEN DIJUMPAI TAKIKARDI DAN TEKANAN NADI 130/70
MMHG. TAKIKARDI DAN TEKANAN DARAH INILAH YANG MENYEBABKAN PELEBARAN
TEKANAN NADI (TEKANAN SISTOLIK NAIK, TEKANAN DIASTOLIK TURUN) YANG
MENGAKIBATKAN IRAMA JANTUNG CENDERUNG IREGULER. MAKA DARI ITU DIJUMPAI 3
KOMPONEN SUARA DENGAN INTENSITAS TINGGI YANG TERDIRI ATAS :
• PENINGKATAN INTENSITAS SUARA JANTUNG PERTAMA
• PENINGKATAN KOMPONEN PULMONAL TERHADAP SUARA JANTUNG KEDUA
• TERDENGARNYA SUARA JANTUNG KETIGA (PENGISISAN DARAH DARI ATRIUM KE
VENTRIKEL)

17. 6. JELASKAN LANGKAH-LANGKAH DIAGNOSIS?

18. Langkah-langkah Diagnosis
Anamnesis
• Keluhan utama
• Riwayat penyakit sekarang
• Riwayat penyakit terdahulu
• Anamnesis organ atau sistem
• Riwayat berobat sebelumnya
• Riwayat penyakit keluarga
• Lingkungan hidup
• Riwayat makan

19. Pemeriksaan Fisik:
1. Inspeksi Jantung
Inspeksi jantung berarti mencari tanda-tanda yang mengungkapan keadaan jantung pada permukaan dada
dengan cara melihat / mengamati. Tanda-tanda itu adalah (1) bentuk prekordium (2) Denyut pada apeks jantung
(3) Denyut nadi pada dada (4) Denyut vena.
2. Palpasi Jantung
• Pemeriksaan iktus cordis
• Pemeriksaan getaran / thrill
• Pemeriksaan gerakan trachea.
3. Perkusi Jantung
Perkusi dilakukan untuk menetapkan batas-batas jantung.

20. 4. Auskultasi Jantung
a) Bunyi jantung I dan bunyi jantung II
Secara klinis, bising dapat dibagi menjadi :
1. Bising fisiologis
• Biasanya bersifat meniup
• Tak pernah disertai getaran
• Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II
• Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada waktu ekspirasi
2. Bising patologis
• Insufisiensi mitralis organic
•Pembesaran hebat dari bilik kiri
•Anemia dan hipertiroid atau demam
•Stenosis aorta

21. Pemeriksaan Penunjang
• Rontgen thorax
• Elektrokardiografi (EKG)
• Pemeriksaan laboratorium.
• Ekokardiografi
• Angiografi

22. 7. APA SAJA DIAGNOSIS BANDINGNYA?

23. Perikarditis adalah peradangan pericardium parietal,
pericardium visceral, atau keduanya. Perikarditis dibagi
atas perikarditis akut, subakut, dan kronik.
Panggabean, Marulam M. Perikarditis. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 6 jilid 1. Jakarta: Interna Publishing; 2015. Hal: 1240-
1242.

24. PERIKARDITIS AKUT
Perikarditis akut dapat disebabkan oleh infeksi virus maupun infeksi bakteri. Berdasarkan studi
pada anak-anak dari tahun 1960-an, virus patogen yang paling umum adalah Coxsackie, tetapi data
terakhir menunjukkan bahwa pada orang dewasa yang paling sering terpengaruh adalah virus
Sitomegalo, virus Herpes, dan HIV. Adapun bakteri paling umum yang dapat menyebabkan penyakit
perikarditis yaitu bakteri Pneumococcus dan Tuberculosis.
Panggabean, Marulam M. Perikarditis. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 6 jilid 1. Jakarta: Interna Publishing; 2015. Hal: 1240-
1242.

25. ETIOLOGI
1. virus,
2. bakteri,
3. tuberkulosis,
4. jamur, uremia,
5. neoplasia,
Panggabean, Marulam M. Perikarditis. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 6 jilid 1. Jakarta: Interna Publishing; 2015. Hal: 1240-
1242.
6. autoimun,
7. trauma,
8. infark jantung
9. idiopatik

26. MANIFESTASI KLINIS
a. Tanda yang khas:
• Friction rub (suara tambahan) adalah bising gesek yang terjadi karena kantong berisi cairan
membengkak.
b. Gejala-gejala :
• Sesak nafas saat bekerja
• Panas badan 39º c -40ºc
• Malaesa
• Nyeri dada
• Effuse cardial
• Nyeri dapat menyebar dari leher,bahu,punggung atau perut
• Rasa tajam menusuk
• Berkeringat

27. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG (elektrokardiografi)
2. Ekokardiografi
3. Angiografi
4. Pemeriksaan Radiologis
5. Pemeriksaan Laboratorium

28. PENATALAKSANAAN
• Antibiotik
• OAIS
• Kortikosteroid
Panggabean, Marulam M. Perikarditis. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 6 jilid 1. Jakarta: Interna Publishing; 2015. Hal: 1240-
1242.

29. INFARK MIOKARD
Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat
iskemia lokal, disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke
daerah itu, paling sering karena trombus atau embolus.

30. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
1) Infark miokard tipe 1
Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura,
atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan
kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat
memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan
akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.
2) Infark miokard tipe 2
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan
spasme arteri menurunkan aliran darah miokard.
3) Infark miokard tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak
ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak
didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda
biokimiawi sempat meningkat.
4) a. Infark miokard tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark
miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar
dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous
coronary intervention (PCI) yang memicu
terjadinya infark miokard.
b. Infark miokard tipe 4b
Infark miokard yang muncul akibat pemasangan
stent trombosis.
5) Infark miokard tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari
nilai normal. Kejadian infark miokard jenis ini
berhubungan dengan operasi bypass koroner.

31. GEJALA KLINIS
• Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan
berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian
nitrogliserin
• Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan
lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal
selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal

32. DIAGNOSIS
Menurut Irmalita (1996), diagnosis IMA ditegakkan bila
didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria, yaitu
1. Adanya nyeri dada
Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan
pemberian nitrat biasa.
2. Perubahan elektrokardiografi (EKG)
Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang
mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi
segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen
ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil
berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus tidak
menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen
ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST
digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI
3. Peningkatan petanda biokimia.
, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan
protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel.
Protein-protein tersebut antara lain aspartate
aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase,
creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB),
mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin
light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T
(cTnI dan cTnT) (Samsu, 2007). Peningkatan kadar
serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya
infark miokard (Nigam, 2007)

33. 10. APA KOMPLIKASI DAN PENCEGAHAN DARI KELUHAN
PASIEN?

34. a. Efusi perikardium : Adalah penumpukan cairan abnormal dalam ruang perikardium. Cairan dapat
berupa transudat, eksudat, pioperikardium, atau hemoperikardium. Efusi perikardium merupakan
hasil perjalanan klinis dari suatu penyakit.
b. Tamponade Jantung : Merupakan komplikasi perikarditis yang paling fatal dengan gambaran klinis
tergantung kecepatan akumulasi cairan perikardium; akumulasi cairan dapat menyebabkan
kompensasi, seperti takikardia, peningkatan resistensi vaskuler perifer dan peningkatan volume
intravaskular guna membantu system sirkulasi yang adekuat.