Surfaktan paru-paru

1. 1
PULMONARY SURFACTANT
(SURFAKTAN PARU)
Oleh : Dani Syahrial
Fakultas Keguruan dan Ilmu Pendidikan Prodi Biologi
Universitas Kapuas Sintang
Tahapan Perkembangan Paru-Paru
Tahap Waktu
Embrionik 3-7 week
Kanalikular 7-16 week
Pseudoglandular 16-26 week
Sakular 26-36 week
Alveolar 36 week – 2 tahun
Pertumbuhan Postnatal 2-16 tahun

2. 2
Tahap perkembangan paru-paru pada janin
1 2 3
1.Muncul pucuk atau ujung utama dari bronkus kanan dan kiri (pada 28 hari gestasi).
2.Pucuk kedua dari bronkus tumbuh (pada 30 hari gestasi).
3.Tumbuh pucuk lanjutan dari bronkus (pada 38 hari gestasi).
Pada 28-36 minggu masa gestasi (tahap sakular) sudah mulai terlihat adanya sufraktan
paru yang ditandai dengan bulatan di tengah garis warna kuning. Surfaktan terbentuk pada
saat paru-paru sudah matang (36 minggu gestasi, hampir menuju kelahiran atau sudah lahir).
Fase saccular dimulai dengan ditandai adanya pelebaran jalan napas perifer yang
merupakan dilatasi tubulus acinar dan penebalan dinding yang menghasilkan peningkatan
pertukaran gas pada area permukaan. Lamellar bodies pada sel type II meningkat dan

3. 3
maturasi lebih lanjut terjadi dalam sel tipe I. Kapiler-kapiler sangat berhubungan dengan sel
tipe I , sehingga akan terjadi penurunan jarak antara permukaan darah dan udara.
Surfaktan Paru
Surfaktan merupakan suatu omplek material yang menutupi permukaan alveoli paru,
yang mengandung lapisan fosfolipid heterogen dan menghasilkan selaput fosfolipid cair,
yang menurunkn tegangan permukaan antara air-udara dengan harga mendekati nol,
memastikan bahwa ruang alveoli tetap terbuka selama siklus respirasi dan mempertahankan
volume residual paru pada saat akhir ekspirasi. Rendahnya tegangan permukaan juga
memastikan bahwa jaringan aliran cairan adalah dari ruang alveoli ke dalam intersisial.
Kebocoran surfaktan menyebabkan akumulasi cairan ke dalam ruang alveoli. Surfaktan juga
berperan dalam meningkatkan klierns mukosiliar dan mengeluarkan bahan particulate paru.
Surfaktan diproduksi oleh Sel Alveoli Tipe II yang mulai tumbuh pada gestasi tahap
Sakular (22-24 minggu) dan mulai aktif pada 24-26 minggu, serta mulai berfungsi pada
gestasi 32-36 minggu.
Sel Alveoli Tipe II Surfaktan 22-24 minggu (tumbuh)
24-26 minggu (aktif)
32-36 minggu (berfungsi)

4. 4
Tersusun atas fosfolipoprotein “Fosfolipid” (DPPC (Dipalmitoilpospatidilkolin) atau
Lesitin) dan Protein (SP-A, SP-B, SP-C, SP-D (Surfaktan Protein A). Produksi surfaktan
pada janin dikontrol oleh kartisol (reseptor kortisol yang terdapat pada sel alveoli tipe II).
Namun produksinya akan meningkat saat ibu strees atau dapat ditambahkan dengan
pengobatan deksametason pada ibu hamil yang di diagnosis anaknya mengalami defisiensi
surfaktan.
Fungsi surfaktan sendiri adalah untuk untuk menjaga agar kantong alveoli tetap
berkembang dan berisi udara. Biasanya surfaktan ini didapatkan pda paru-paru yang matur
(sempurna/dewasa). Fungsi surfaktan ini melawan tegangan permukaan sehingga alveoli
tidak mengempis/kollaps.
RDS (RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME)
Disebut juga dengan HMD (Hyaline Membrane Disease) merupakan sindrom gawat
napas yang disebabkan defisiensi surfaktan, terutama pada bayi yang lahir dengan masa
gestasi kurang, bayi yang lahir prematur lebih rentan terkena defisiensi surfaktan. Umumnya
RDS pada bayi prematur disebabkan oleh alveoli masih kecil sehingga kesulitan berkembang.
Pengembangan kurang sempurna karena dinding torak masih lemah, produksi surfaktan
kurang sempurna.

5. 5
Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi
kaku. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru
(compliance) menurun 25% dari normal, pernafasan menjadi berat, shunting intrapulmonal
meningkat dan terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang menyebabkan asidosis
respiratorik. Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein ,
lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap
mengembang. Secara makroskopik, paru-paru nampak tidak berisi udara dan berwarna
kemerahan seperti hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang
tinggi untuk mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga udara
bahagian distal menyebabkan edema interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga
menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II. Dilatasi duktus alveoli, tetapi
alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini.
ARDS (ADULTS RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM)
Dewasa sindrom gangguan pernapasan ( ARDS ) merupakan bentuk kegagalan paru-
paru . Ini adalah kondisi paru-paru yang mengancam jiwa . ARDS dapat terjadi pada orang
yang sangat sakit atau terluka parah . Ini bukan penyakit tertentu . ARDS dimulai dengan
pembuluh darah kecil di paru-paru . Kapal ini bocor cairan ke dalam kantung paru-paru .

6. 6
Cairan mengurangi kemampuan paru-paru untuk memindahkan oksigen ke dalam tubuh .
ARDS dapat berkembang pada orang berusia lebih dari satu tahun . Jika Anda mencurigai
Anda atau orang lain memiliki kondisi ini , mendapatkan bantuan medis .
Gagal nafas akut /ARDS adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk
mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan
pH yang adekuat disebabkanoleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T,
1997). Gagal nafas akut/ARDS adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan
pertukaran oksigen dankarbondioksida dalam jumlah yangdapat mengakibatkan gangguan
pada kehidupan (RS Jantung “Harapan Kita”, 2001).
Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida
dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen dan pembentukan karbon
dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50
mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg
(hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001). Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa
ARDS ( Gagal nafas Akut ) merupakan ketidakmampuan atau kegagalan sitem pernapasan
oksigen dalam darah sehingga pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru - paru
tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan karbondioksida dalam sel –
sel tubuh.sehingga tegangan oksigen berkurang dan akan peningkatan karbondioksida akan
menjadi lebih besar.