Your SlideShare is downloading. ×
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Askep iccu mci citra
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Askep iccu mci citra

2,651

Published on

0 Comments
1 Like
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
2,651
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
40
Comments
0
Likes
1
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. BAB I PENDAHULUANA. Latar belakang Miokard Infark merupakan keadaan yang berat disebabkan oleh oklusi mendadakpembuluh koroner atau cabangnya yang mengalami aterosklerosis/ penyumbatan. Penyakitjantung koroner (PJK) merupakan kelompok penyakit jantung yang terutama disebabkanpenyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme koroner, atau kombinasidari keduanya. Infark mioakard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai &kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infarkmenyebabkan kematian jaringan yang ireversibel. Sebesar 80-90% kasus MCI disertai adanyatrombus, dan berdasarkan penelitian lepasnya trombus terjadi pada jam 6-siang hari. Infarktidak statis dan dapat berkembang secara progresif. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan kelompok penyakit jantung yang terutamadisebabkan penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme koroner, ataukombinasi dari keduanya. Secara statistik, angka kejadian penyakit jantung koroner di duniaterus meningkat dari tahun ke tahun, baik di negara berkembang maupun negara maju. DiAmerika misalnya, sekitar 500.000 orang meninggal akibat penyakit ini tiap tahunnya. DiEropa, 40.000 dari 1 juta orang juga menderita penyakit jantung koroner. MCI apabila tidaksegera di tangani atau dirawat dengan cepat dan tepat dapat menimbulkan komplikasi sepertiCHF, disritmia, syok kardiogenik yang dapat menyebabkan kematian, dan apabila MCI sembuhakan terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang mati, apabilajaringan parut yang cukup luas maka kontraktilitas jantung menurun secara permanent, jaringanparut tersebut lemah sehingga terjadi ruptur miokardium atau anurisma, maka diperlukantindakan medis dan tindakan keperawatan yang cepat dan tepat untuk mencegah komplikasiyang tidak diinginkan. Hal ini dapat dicapai melalui pelayanan maupun perawatan yang cepat dan tepat untukmemberikan pelayanan cepat dan tepat diperlukan pengetahuan, keterampilan yang khususdalam mengkaji, dan mengevaluasi status kesehatan klien dan diwujudkan dengan pemberianasuhan keperawatan tanpa melupakan usaha promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif.
  • 2. Oleh Karena itu kami mengangkat masalah tentang Miokard infark (MCI) ini,dengantujuan agar pembaca dapat mengerti mengapa angka kejadian itu cukup tinggi.B. Tujuan penulisan1. Tujuan Umum Mengetahui Konsep dan Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan MiokardInfark (MCI) tidak stabil2. Tujuan Khususa) Dapat mengetahui definisi dari Miokard Infark (MCI) tidak stabilb) Dapat mengetahui etiologi dari Miokard Infark (MCI) tidak stabilc) Dapat mengetahui Manifestasi klinis dari Miokard Infark (MCI) tidak stabild) Dapat mengetahui penatalaksanaan dari Miokard Infark (MCI) tidak stabil
  • 3. BAB I I KAJIAN TEORITISA. DEFINISI Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal, disebabkan olehobstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus atau embolus (Dorland, 2002).Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi.Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis.Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karenatrauma disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darahdapat disebabkan obat-obatan seperti kokain (Wikipedia, 2010). Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yangdisebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton,2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadakumumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005). Infark Miokard adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner (dikenal jugaseranggan jantung), (Holloway, 2003). Infark Miokard adalah rusaknya jaringan jantung akibat supllai darah yang tidak adekuatsehingga aliran darah ke koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002) Infark Miokard (MCI) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasanatau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) matikarena kekurangan oksigen. Infark mioakard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhanoksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Kesimpulan Infark Miocard adalah proses rusaknya jaringan jantung karena adanyapenyempitan atau sumbatan pada arteri koroner sehingga suplai darah pada jantung berkurangyang menimbulkan nyeri yang hebat pada dada.
  • 4. B. ANATOMI FISIOLOGI Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital fungsinyadibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain, apabila fungsi jantungmengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh lainya terutamaginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung adalah sebagai single pompa yang memompakandarah ke seluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme sel-sel demi kelangsungan hidup. Untukitu, siapapun orangnya sebelum belajar EKG harus menguasai anatomi & fisiologi dengan baikdan benar.Ukuran,Posisi atau letak JantungAnda tahu berapa ukuran jantung anda? Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Daribeberapa referensi yang saya baca, ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalantangannya atau dengan ukuran panjang kira-kira 5″ (12cm) dan lebar sekitar 3,5″ (9cm). Jantungterletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-parudan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal notch,1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri darimidline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawahputing susu
  • 5. Lapisan Pembungkus JantungJantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisanperikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan (lihat gb.3) yaitu : 1. Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal). 2. Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa 3. Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung atau epikardium. Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral terdapat ruang atauspace yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut dengan cairan perikardium.Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saatjantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 – 50 ml, dantidak boleh kurang atau lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.
  • 6. lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu : 1. Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral 2. Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung. 3. Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya.Katup Jantung Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara atriumdengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkansirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar.Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkan antaraatrium kanan dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalah katup yangmenghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitralatau bicuspid. Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antaraventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yangmenghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta.Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat setelahkontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun katup jantungdiikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong masukkeruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan ototyang disebut muskulus papilaris.
  • 7. Ruang,Dinding & Pembuluh Darah Besar JantungJantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu : 1. Atrium (serambi) 2. Ventrikel (bilik)Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke ventrikel. Olehkarena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel.Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri. Demikian halnya denganruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Jadi kita bolehmengatakan kalau jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan &ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri).Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle. Dimana kedua atriumdihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila kedua atriummemiliki kelebihan volume.Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium. Ada bagian septal atrium yangmengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian septal atrium yangmengalami depresi disebabkan karena penutupan foramen ovale saat kita lahir.Ada beberapa ostium atau muara pembuluh darah besar yang perlu anda ketahui yang terdapatdi kedua atrium, yaitu : Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat diruang atrium kanan yang menghubungkan vena cava superior dengan atrium kanan.
  • 8. Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan yang menghubungkan vena cava inferior dengan atrium kanan. Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan yang menghubungkan sistem vena jantung dengan atrium kanan. Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kiri yang menghubungkan antara vena pulmonalis dengan atrium kiri yang mempunyai 4 muara. Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik ventrikel maupunatrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana bagian lapisan dalam dari masing-masing ruangan dilapisi oleh sel endotelium yang kontak langsung dengan darah. Bagian ototjantung di bagian dalam ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturandinamakan trabecula. Kedua otot atrium dan ventrikel dihubungkan dengan jaringanpenghubung yang juga membentuk katup jatung dinamakan sulcus coronary, dan 2 sulcus yanglain adalah anterior dan posterior interventrikuler yang keduanya menghubungkan danmemisahkan antara kiri dan kanan kedua ventrikel. Perlu anda ketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar dibandingkan dengantekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri menghadapi aliran darah sistemik atausirkulasi sistemik yang terdiri dari beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yangbesar dibandingkan dengan jantung kanan yang hanya bertanggung jawab pada organ paru-parusaja, sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot ventrikel sebelah kiri lebih tebaldibandingkan otot ventrikel kanan.Pembuluh Darah Besar JantungAda beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu: 1. Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian atas diafragma menuju atrium kanan. 2. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan. 3. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung sendiri. 4. Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
  • 9. 5. Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru. 6. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri. 7. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas. 8. Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.Arteri KoronerArteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri,karena darah bersihyang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung bisa bekerjasebagaimana fungsinya. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantungatau yang di sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantungsebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebutdengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkankematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akanberujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction.Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara arteri koronerberada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsavaArteri koroner dibagi dua,yaitu: 1. Arteri koroner kanan 2. Arteri koroner kiri Arteri Koroner KiriArteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden)dan arterisirkumflek. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu sulcuscoronary atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel,yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedualekuk ini dibagian permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung yangsangat penting yaitu kruks jantung. Nodus AV node berada pada titik ini.
  • 10. LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan kanan ,serta bagian interventrikuler septum .Sirkumflex arteri bertanggung jawab untuk mensuplai 45 % darah untuk atrium kiri danventrikel kiri , 10 % bertanggung jawab mensuplai SA node. Arteri Koroner KananArteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikelkanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node,dan 55%mensuplai SA Node.Siklus Jantung Empat ruang jantung ini tidak bisa terpisahkan antara satu dengan yang lainnya karenake empat ruangan ini membentuk hubungan tertutup atau bejana berhubungan yang satu samalain berhubungan (sirkulasi sistemik, sirkulasi pulmonal dan jantung sendiri). Di mana jantungyang berfungsi memompakan darah ke seluruh tubuh melalui cabang-cabangnya untukkeperluan metabolisme demi kelangsungan hidup.Karena jantung merupakan suatu bejana berhubungan, anda boleh memulai sirkulasi jantungdari mana saja. Saya akan mulai dari atrium/serambi kanan.Atrium kanan menerima kotor atau vena atau darah yang miskin oksigen dari: Superior Vena Kava Inferior Vena Kava Sinus CoronariusDari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati katup trikuspid.Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke paru-paru untuk mendapatkan oksigen melewati: Katup pulmonal Pulmonal Trunk Empat (4) arteri pulmonalis, 2 ke paru-paru kanan dan 2 ke paru-paru kiriDarah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali ke jantung melalui 4 venapulmonalis (2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-paru kiri)menuju atrium kiri.Dari atrium kiri darah akan dipompakan ke ventrikel kiri melewati katup biskupid atau katupmitral.Dari ventrikel kiri darah akan di pompakan ke seluruh tubuh termasuk jantung (melalui sinus
  • 11. valsava) sendiri melewati katup aorta. Dari seluruh tubuh,darah balik lagi ke jantung melewativena kava superior,vena kava inferior dan sinus koronarius menuju atrium kanan.Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu: Sistole atau kontraksi jantung Diastole atau relaksasi atau ekspansi jantungSecara spesific, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu : 1. Fase Ventrikel Filling 2. Fase Atrial Contraction 3. Fase Isovolumetric Contraction 4. Fase Ejection 5. Fase Isovolumetric RelaxationPerlu anda ingat bahwa siklus jantung berjalan secara bersamaan antara jantung kanan danjantung kiri, dimana satu siklus jantung = 1 denyut jantung = 1 beat EKG (P,q,R,s,T) hanyamembutuhkan waktu kurang dari 0.5 detik.Fase Ventrikel FillingSesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-masing cabangnya, dengan demikianakan menyebabkan tekanan di kedua atrium naik melebihi tekanan di kedua ventrikel. Keadaanini akan menyebabkan terbukanya katup atrioventrikular, sehingga darah secara pasif mengalirke kedua ventrikel secara cepat karena pada saat ini kedua ventrikel dalam keadaanrelaksasi/diastolic sampai dengan aliran darah pelan seiring dengan bertambahnya tekanan dikedua ventrikel. Proses ini dinamakan dengan pengisian ventrikel atau ventrikel filling. Perluanda ketahui bahwa 60% sampai 90 % total volume darah di kedua ventrikel berasal daripengisian ventrikel secara pasif. Dan 10% sampai 40% berasal dari kontraksi kedua atrium.Fase Atrial ContractionSeiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua atrium, dimanasetelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul pengisian ventrikel secara aktif yaitudengan adanya kontraksi atrium yang memompakan darah ke ventrikel atau yang kita kenaldengan “atrial kick”. Dalam grafik EKG akan terekam gelombang P. Proses pengisian ventrikelsecara keseluruhan tidak mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi pada jantung yaitu bunyijantung 3 atau cardiac murmur.
  • 12. Fase Isovolumetric ContractionPada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi tekanan yang melebihitekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik maupun sirkulasi pulmonal. Bersamaan dengankejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di ventrikel yang terekam pada EKG yaitu komplekQRS atau depolarisasi ventrikel.Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir balik ke atrium yangmenyebabkan penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik darah tersebut.Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi jantung satu (S1) atau sistolic.Periode waktu antara penutupan katup AV sampai sebelum pembukaan katup semilunar dimanavolume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan semua katup dalam keadaan tertutup, prosesini dinamakan dengan fase isovolumetrik contraction.Fase EjectionSeiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi ventrikel akanmenyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup semilunar dan memompa darah dengancepat melalui cabangnya masing-masing. Pembukaan katup semilunar tidak mengeluarkanbunyi. Bersamaan dengan kontraksi ventrikel, kedua atrium akan di isi oleh masing-masingcabangnya.Fase Isovolumetric RelaxationSetelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di kedua ventrikel menurun ataurelaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal meningkat. Keadaan iniakan menyebabkan aliran darah balik ke kedua ventrikel, untuk itu katup semilunar akanmenutup untuk mencegah aliran darah balik ke ventrikel. Penutupan katup semilunar akanmengeluarkan bunyi jantung dua (S2)atau diastolic. Proses relaksasi ventrikel akan terekamdalam EKG dengan gelombang T, pada saat ini juga aliran darah ke arteri koroner terjadi.Aliran balik dari sirkulasi sistemik dan pulmonal ke ventrikel juga di tandai dengan adanya“dicrotic notch”. 1. Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel secara pasip maupun aktif ( fase ventrikel filling dan fase atrial contraction) disebut dengan End Diastolic Volume (EDV) 2. Total EDV di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120ml.
  • 13. 3. Total sisa volume darah di ventrikel kiri setelah kontraksi/sistolic disebut End SystolicVolume (ESV) sekitar 50 ml. 4. Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan ESV adalah 70 ml atau yang dikenal dengan stroke volume. (EDV-ESV= Stroke volume) (120-50= 70)C. ETIOLOGIMenurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain:1. Infark miokard tipe 1Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis.Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicumunculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiperatau hipotensi.2. Infark miokard tipe 2Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan alirandarah miokard.3. Infark miokard tipe 3Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampeldarah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawisempat meningkat.4. a. Infark miokard tipe 4aPeningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besardari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicuterjadinya infark miokard.b. Infark miokard tipe 4bInfark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.5. Infark miokard tipe 5Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark miokard jenisini berhubungan dengan operasi bypasskoroner. Ada empat faktor resiko biologis infarkmiokard yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resikoaterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadisebelum usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat
  • 14. memperlambat proses aterogenik (Santoso, 2005). Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitaskadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, factor psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik (Ramrakha, 2006).Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9 tahun lebihlama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama ini diperkirakan dari berbagaifaktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanitaagaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi samarentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya efek perlindungan estrogen (Santoso, 2005).Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah hiperlipidemia.Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida serum di atas batas normal.The National Cholesterol Education Program(NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagaifaktor penyebab penyakit jantung koroner. The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT)memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infarkmiokard (Brown, 2006).Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanandiastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensivaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah,sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila prosesaterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhanoksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia(Brown, 2006).Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%. Seorangperokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris, sekitar 300.000 kematiankarena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok (Ramrakha, 2006). Menurut Ismail(2004), penggunaan tembakau berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur didaerah Asia Selatan. Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar25-49% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungandengan peningkatanindeks masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2 dan obesitasdengan IMT > 30 kg/m2. Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada diabdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik sepertipeninggian kadar trigliserida,
  • 15. penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetesmelitus tipe II (Ramrakha, 2006).Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial, personalitas yangtidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan resiko terkena aterosklerosis(Ramrakha, 2006).Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsidiet yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal. Mengkonsumsialkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi resiko terjadinya infarkmiokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih dari dua sloki kecil per hari, pasienmemiliki peningkatan resiko terkena penyakit (Beers, 2004).D. PAOFISIOLOGI Miokard Infark adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekuranganoksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respons letal terakhir terhadap iskemia miokardiumyang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalamikekurangan oksige. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secaraaerobis lenyap, dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya. Tanpa ATP, pompa natrium-kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yangakhirnya menyebabkan sel pecah (lisis). Dengan lisis, sel mencederai sel-sel disekitarnya.Protein-protein introsel, yang mencederai sel-sel disekitarnya mulai mendapat akses kesirkulasisistematik dan ruang intersfitium dan ikut menyebabkan edema dan pembengkakan intersfitiumdisekitar sel miokardium. Akibat kematian sel, tercetus reaksi peradangan. Di tempatperadangan,terjadi penimbunan trombosit dan pelepasan faktor-faktor pembekuan. Terjadidegranulasi sel mast yang menyebabkan pelepasan histamin dan berbagai prostagtandin.Sebagian bersifat yasokonstriktif dan sebagian merangsang pembekuan (tromboksan).Efek Miokard Infark pada depolarisasi jantung . Dengan dilepaskannya berbagai enzimintrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat , jalur - jalur hantaran listrik jantungterganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolatisasi atrium atau ventrikel ,atau timbulnya suatu disritmia. Efek Miokard Infark pada kontraktilitas jantung dan tekanan darah . Denganmatinya sel - sel otot , dan karena pola listrik jantung berubah , maka pemompaanjantung menjadi kurang terkoordinasi sehingga kontraktilitasnya menurun . Volume
  • 16. sekuncup menurun sehingga terjadi penurunan tekanan darah sitemik .Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda-tanda jelas Miokard Infark, biasanyapasien yang terkena AMI akan merasakan nyeri dengan awitan yang mendadak, timbul mualyang berkaitan dengan nyeri yang hebat, perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunanaliran darah ke otot – otot rangka. Kulit yang dingin dan pucat akibat vasokonstriksi sipatis,pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan aldosterondan ADH, Takikardi akibat dari peningkatan stimulasi simpatis jantung, serta keadaan mentalberupa rasa cemas bear disertai perasaan mendekati kematian. Iskemia yang berlangsung lebihdari 30 – 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian ototatau nekrosis. Bagian miokardium yang mengelami infark atau nekrosis akan berhentiberkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerahiskemik yang berpotensi dapat hidup. Bila pinggir daerah infark mengalami nekrosis makabesar dearah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecildaerah nekrosis.Infark miokardium biasanya menyerang daerah ventrikel kiri. Infark trasmural mengenaiseluruh tebal dinding yang bersangkutan, sedangkan infark subendokardial terbatas padaseparuh bagian dalam miokardium. Daerah lain yang biasanya terserang infark adalah bagianinferoir, lateral, posterior, dan septum, infark luas yang melibatkan bagian besar ventrikeldinyatakan sesuai dengan lokasi infark yaitu anteroseptal, anterolateral, inferolateral. Infarkdinding ventrikel kanan juga ditemukan pada sekitar seperempat kasus infark dinding posteriorkiri, pada kondisi ini disebut sebagai infark biventrikuler.Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnyaproses penyembuhan, mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibatterputusnya alioran darah regional kemudian dalam jangka waktu 24 jam akan timbul edemapda sel-sel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung akan terlepasdari sel-sel ini, menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi ringan danpembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis, kira-kirapada minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan penyambung fibrosamenggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggukeenam parut sudah terbentuk dengan jelas.
  • 17. Akibat yang terjadi karena infark miokardiun adalah daya kontraksi menurun, gerakan dindingabnormal, perubahan daya kembang dinding ventrikel, pengurangan curah sekuncup,pengurangan fraksi ejeksi, peningkatan volume akhir sistolok dan akhir diastolik ventrikel sertapeningkatan akhir diastolik ventrikel kiri.Derajat gangguan fungsional akibat infark tergantung dari : Ukuran infark : infark yang melebihi 40 % miokardium berkaitan dengan insiden syok kardiogenik tinggi. Lokasi infark : lokasi di dinding anterior lebih besar kemungkinannya mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dengan kerusakan dinding inferior. Fungsi miokardium yang terlibat : infark tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya. Sirkulasi kolateral : baik melalui anastomosis arteria yang sudah ada atau melalui saluran yang baru terbentuk, dapat berkembang sebagai respon terhadap iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium terancam. Mekanisme kompensasi dari kardiovaskular : mekanisme ini bekerja untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer.Kompensasi terhadap infark adalah sebagai berikut : Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi. Vasokonstriksi umum. Retensi natrium dan air. Dilatasi ventrikel. Hipertropi ventrikel.E. MANIFESTASI KLINISa. Kejadian miokard infark sering didahului oleh faktor pencetus yang utama adalah kegiatan fisik yang berat dan stress emosi. Rasa nyeri bervariasi intensitasnya, kebanyakan nyeri hebat lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan,
  • 18. tertindik, dipaku, dibor, dibakar, lokasi nyeri biasanya pada regio sternal dapat menjalar pada kedua sisi dada, bahu, leher, rahang, dagu, pinggang dan lengan kiri.b. Mual dan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke traktus gastro intestinalc. Dyspnea, takikardia dan peningkatan frekuensi pernafasand. Keletihane. Rasa cemas, gelisah dan kadang marah respon psikologis sebagai akibat serangan jantung yang menyiksa dan ketakutan akan mati serta pengalaman syok dan nyeri sebelumnya.f. Panas-demam kadang didapatkan pada pasien miokard infark sebagai respon peradanganF. KOMPLIKASIa. Embolib. Syok,merupakan tanda infark yang luasc. Aritmia,yang banyak sebagai penyebab kematiand. Gagal jantung kiri sebagai akibat gagalnya pungsi pompa, sehingga terjadi bendungan paru- paru diikuti dengan bronkoneumoniae. Ruptur jantung yang disebabkan lemahnya bagian yang mengalami nekrosis sehingga robek.G. PEMERIKSAAN PENUNJANGa. Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu.b. Ekokardiogram,Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung khususnya fungsi vertrikel dengan menggunakan gelombang ultrasoouns.c. Laboratorium- Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah sernagan puncaknya 10- 30 gram dan normal kembali 2-3 hari- Peningkatan LDH setelah serangan puncaknya 48- 172 jam dan kembali normal 7-14 hari- Leukosit meningkat 10.000 – 20.000 kolesterol atau trigliserid meningkat sebagai akibat aterosklerosis.d. Foto thorax rontgen tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat pada bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi ventrikel.
  • 19. e. Percutaneus Coronary Angiografi (PCA) Pemasangan kateter jantung dengan menggunakan zat kontras dan memonitor x-ray yang mengetahui sumbatan pada arteri koroner.f. Tes Treadmill Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap aktivitasH. PENATALAKSANAAN MEDISA. Farmako1. MorfinMorfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan arteriolar melaluipenurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dantekanan arteri.2. Penyekat betaTujuan pemberian penyekat beta adalah memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhanoksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan risiko kejadianaritmia vebtrikel yang serius.3. AntitrombotikTujuan primer pengobatan adalah untuk mendapatkan dan mempertahankan patensi arterikoroner yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjaditrombosis.4. Inhibitor ACEObat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat inijuga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.B. Non Farmakologis 1. Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama. 2. Diet : pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat, kalium, magnesium dan rendah natrium.1,4
  • 20. BAB III ASUHAN KEPERAWATANA. PENGKAJIANData subyektif1. Keluhan nyeri dadaNyeri dada tiba-tiba, seperti tercekik, tertekan/tertindih benda berat, terbakar, diremas-remas/tertusuk-tusuk, di sub sternal/precordial (gunakan scala nyeri 1 – 10).Nyeri menjalar ke lengan, bahu, leher, rahang, punggung, epigastrium. Nyeri lebih berat daripada angina pectoris dan lebih dari 30 menit, nyeri terus menerus.2. Faktof pencetusNyeri sering kali timbul karena aktifitas fisik, stress atau emosi yang berat tetapi nyeri dapattimbul saat istirahat.3. Faktor yang meringankanNyeri biasanya tidak hilang dengan istirahat/nitrogliserin tetapi dapat hilang dengan pemberiananalgenik narkotik (opiat).4. Gejala-gejala yang menyertaiBadan lemas, lelah, pusing, berdebar, mual, rasa panas/tidak nyaman di perut, napas tidaklega/sesak.5. Ada Faktor-faktor resikoHipertensi, stroke, diabetes melitus, hiprlipidemia, gaya hidup perokok, peminum kopi/alkohol,makanan tinggi kolesterol, tipe kepribadian A, riwayat keluarga sakit jantung.6. Status mental/emosiMenolak penyakitnya (denial), takut mati, khawatir, cemas.7. Pengetahuan/pemahaman terhadap kondisi sakitnyaKlien meminta penjelasan tentang penyakitnya, pengobatan dan perawatan, sering mengajukanpertanyaan berulang, atau pasien acuh dengan penyakitnya.Data Obyektif1. Pemeriksaan fisika. Perilaku : gelisah, bingung, ekspresi wajah tegang, memegangi/ menggosok dada,sedih/murung, menangis, kontak mata kurang.
  • 21. b. Obesitasc. Berkeringat/diaphoresis, kulit dingin, lembab, pucat, cyanosis.d. Muntah, batuk darah merah jambu (bila ada oedema pulmo).e. Perubahan vital sign :Tekanan darah : normal/turun (kerusakan miokard yang luas/CHF).Denyut nadi : normal/lemah, kecil, Tachicardi, Bradicardi(gangguan konduksi)Tak teraba (bila terjadi cardiac arrest)Pernafasan : dispneo, napas cuping hidung, nafas dangkal, penggunaan otot napas tambahan.Suhu : normal/meningkatf. JVP (Jugularis Vena Pressur) : normal/meningkat (pada CHF).g. Bunyi jantung : mur-mur/bising (pada disfungsi katub/otot Papilaris)2. Bunyi paru : Ronchi/crackles (pada oedema pulmo)3. Abdoment : Hepatomegali, asites (pada CHF)4. Ektremitas : Oedema perifer (pada CHF)Akral dingin (curah jantung turun)5. Pemeriksaan diagnostik/penunjanga. Elektrocardiografi : Perubahan segmen ST elevasi / ST depresi gelombang T invertet,gelombang G abnormal Aritma (VES, AV Blok).b. Laboratorium : Cardiac enzym : meningkatLeukosit : meningkatPropil lipit : meningkatAGD : normal / hipoksemiac. Rongent thorak : Cardiomegali / oedema pulmod. Echocardiografi : Disfungsi ventrikelB. Diagnosa KeperawatanBerdasarkan pada data manifestasi klinis, riwayat keperawatan, dan data pengkajian diagnostik,maka diagnose keperawatan utama pasien mencakup hal berikut:1. Nyeri dada berhubungan dengan adanya iskemik jaringan akibat penyempitan arteri koroner.2. Potensial penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahab irama jantung.
  • 22. 3. Potensial gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan turunnya curah jantung.4. Cemas berhubungan dengan takut akan kematian.5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpaparnya informasi.C. Perencanaan/ImplementasiDx I : Nyeri dada berhubungan dengan adanya iskemik jaringan akibat penyempitan arterikoroner.Tujuan : klien merasa nyaman, nyeri hilang atau berkurangKriteira hasil :- Menyatakan nyeri dada berkurang atau hilang- Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi- Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerakIntervensi :1) Kaji ulang riwayat angina sebelumnyaR : dapat membandingkan nyeri ada dari pola sebelumnya2) Anjurkan klien untuk melaporkan nyeri dengan segeraR : menunda melaporkan nyeri menghambat peredaan atau memerluukan peningkatan dosis3) Bantu melakukan relaksasi misal mengajar nafas dalamR : membantu dslsm penurunan respon atau persepsi nyeri4) Kolaborasi pemberian obat analgetikR : dapat menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi dan mengurangi kerja miokardiumDx II : Potensial penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahab irama jantungTujuan : curah jantung kembali normalKriteria hasil :- Tekanan darah dalam batas normal- Haluaran urine kembali normal- Tidak ada atau penurunan disritmiaIntervensi :1) Auskultasi tekanan darah bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur, duduk danberdiriR : hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan disfungsi ventrikel
  • 23. 2) Evaluasi kesamaan dan kualitas nadi sesuai indikasiR : penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kelamahan atau kekuatan nadiDx III : Potensial gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan turunnya curah jantung.Tujuan : curah jantung kembali normalKriteria hasil :- Kulit hangat dan kering- Nadi perifer kuat- Tanda-tanda vital dalam batas normal- Keseimbangan masukan dan pengeluaranIntervensi :1) Pantau pernapasan klien, catat kerja nafasR : vasokontriksi sistemik diakibatkan karena penurunan curah jantung2) Pantau pemasukan dan catat haluaran urineR : penurunan pemasukan terus menerus dapat menurunkan volume sirkulasi yang berdampaknegatif pada perfusi dan fungsi organ3) Kaji fungsi gastrointestinalR : penurunan aliran darah kemesentri dapat mengakibatkan disfungsi gastrointestinal4) Lihat adanya pucat, sianosis, kulit lembab, dan catat nadi periferR : vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantungDx IV : Cemas berhubungan dengan takut akan kematianTujuan : kecemasan klien berkurangKriteria hasil :- Cemas berkurang atau hilang- Mendemonstrasikan keterampilan pemecahan masalah positif- Mengidentifikasi sumber secara tepatIntervensi :1) Identifikasi persepsi klien terhadap ansietasR : koping terhadap nyeri sulit, klien dapat takut mati, atau cemas terhadap lingkungan2) Berikan periode istirahatR : penyimpanan energi dan meningkatkan kemampuan klien3) Berikan privasi untuk klien dan orang terdekat
  • 24. R : meningkatkan kepercayaan diri dan menurunkan rasa gagalDx V : Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpaparnya informasiTujuan : klien dapat memahami penyakitnyaKriteria hasil :- klien dapat memahami penyakitnya- menyebutkan gejala yang memerlukan perhatian cepat- mengidentifikasi perubahan pola hidup perlu intervensi keperawatanintervensi :1) Kaji tingkat pengetahuan klien atau orang terdekatR : perlu untuk pemberian rencana intruksi individu, menguatkan harapan2) Berikan informasi dalam bentuk belajarR : penggunaan metode bermacam-macam meningkatkan penyerapan pemahaman3) Beri penguatan penjelasan faktor resikoR : memberikan kesempatan pada klien untuk mencapai informasiD.Evaluasi- Nyeri Hilang/Berkurang- Klien mampu beraktifitas secara mandiri dengan bantuan minimal- Klien tidak cemas- Curah jantung normal- Perfusi jaringan adekuat- Balance cairan seimbang- Klien memahami tentang penyakit, perawatan & pengobatannya
  • 25. BAB IV ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. S DENGAN KASUS MCI DI ICCU RUMAH SAKIT SUMBER WARAS JAKARTA BARATA. Pengkajian I. Identitas Klien a. Nama : Tn. S b. Umur : 59 Tahun c. Jenis kelamin : laki-laki d. Agama : Islam e. Alamat : Jembatan besi II/46 RT 04/011 tambor f. Pekerjaan : Wiraswasta g. MRS : 23-01-2013 h. Pengkajian : 25-01-2013 i. RM : j. Diagnosa medis : Miokard infark II. Riwayat Penyakit Sekarang Alasan utama MRS : Klien mengeluh nyeri di dada, sesak nafas dan cepat lelah. Keluhan Utama : klien mengeluh nyeri dada seperti tertusuk-tusuk, sesak nafas, cepat lelah III. Riwayat Penyakit Terdahulu : - IV. Riwayat Penyakit Keluarga Pada keluarga (ibu) menderita penyakit sesak nafas, sedangkan untuk hipertensi,jantung atau DM tidak ada keluarga yang menderita. V. Pola Kegiatan Sehari-hari a. Nutrisi Sebelum MRS klien makan 3x Sehari dengan porsi sedikit saat MRS pemenuhan nutrisi 500 kal, minum 750 cc/24 jam, kesulitan menelan tidak ada, keadaan
  • 26. yang mengganggu nutrisi tidak ada. Setelah MRS pasien mengatakan mudah kenyang, makan 4- 5 sendok nasi / bubur, nafsu makan baik. b. Pola Eliminasi sesudah MRS BAB BAK Frekuensi : 1x/4 hari Frekuensi : 4/5 x / hari Warna dan bau : coklat Warna dan Bau : kuning Konsistensi : Lunak Keluhan :- Keluhan :- c. Pola Tidur dan Istirahat Sebelum MRS Setelah MRS- Frekuensi : 1x / hari - Frekuensi : 3x / hari- Jam tidur siang : - jam / hari - Jam tidur siang : 4 – 5 jm/hr Jam- Malam : 7 jam / hari - Jam tidur malam : 6 – 7 jm/hr- Keluhan : tidak ada - Keluhan : nyeri dada, sesak, mudah terbangun d. Pola Aktivitas Sebelum MRS Klien hanya istirahat di rumah saja, tidak ada kegiatan sehari-hari karena merasa nyeri dan sesak ketika melakukan aktifitas yang agak berat. Setelah MRS klien hanya duduk dan berbaring di ranjang. VI. Pemeriksaan Fisik a. Status kesehatan Keadaan penyakit berat, kesadaran Composmentis, suara jelas, terpasang 02 : 4ltr/ mnt. b. TTV : tgl 15 jam 07.00 TD : 130/ 70 mmHg, N : 102 x/menit reguler , RR : 287x/ menit, suhu : 36,2ºC b. Kepala Normocephalic, simetris, nyeri kepala tidak ada
  • 27. c. Wajah Simetris, oedema (-), tidak ada sianosisd. Mata Kelopak mata normal, konjungtiva anemis (-), isokor, sklera ikterik (-),reflexcahaya (+), tajam penglihatan menurune. Telinga secret (-), serumen (+), membrane timpani normal, pendengaran menurunf. Mulut dan FaringStomatitis (-), gigi 3 telah dicabut, kelainan tidak adaf. LeherSimetris, kaku kuduk (-), pembesaran vena jugularis (+)g. ThoraksParuGerakan simetris, retraksi supra renal (-), retraksi intercosta (-), perkusi resonan,ronchi +/+, wheezing -/-, vocal fremitus kuat dan simetrish. JantungBatas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas kanan ics 2 sternal kanandan ics 5 axila anterior kanan, perkusi dullness, bunyi S1 dan S2 tunggal, Gallop (-),mur-mur (-), capillary refill 2-3 detiki. Bising usus (+), tidak ada benjolan, nyeri tekan pada kuadran kanan bawah,pembesaran hepar 2 jari lunak.j. GenitaliaTidak diperiksak. EkstermitasAkral hangat, edema (-/-), kekuatan 3/4, gerak yang tidak disadari (-)VII. Pemeriksaan PenunjangLaboratorium LED, Darah lengkapRadiologi EKG
  • 28. VIII. Terapi- Obat-obatan oral- Simvastatin 1 x 10 mg - Captopril 3 x 37,5 - ISDN 3 x 5 mg- As. Aceti Salisilat 1 x 80 mg - Bisoprol 1 x 5 mg - Nevrodex 1 x1- Kalk 1 x 1 - Amilodipine 1 x 5 mgObat- obatan iv :- Heparin 3000 unit- Dex 5% (40) + 10 mg isorbid 5cc/ mnt (habis stop)- Dex 5% + Heparin 16500 IV/24 jam- 4 liter/ mnt Nasal Kanul-DietDiet jantung III ( 500 kal ), P. 50 gr. Tinggi kalium
  • 29. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATANNo Diagnosa Tujuan dan kreteria Intervensi Rasional Keperawatan hasilI Nyeri dada Setelah dilakukan 1. Observasi menunda berhubungan tindakan keperawatan keluhan pasien melaporkan nyeri dengan adanya kondisi klien dapat ( nyeri, menghambat iskemik jaringan membaik denga intensitas, peredaan atau akibat kriteria: durasi) memerluukan penyempitan - tanda-tanda vital peningkatan arteri koroner. dalam batas dosis DS: normal;N:60-100 - Klien mengeluh x/mnt,TD:100- 2. Bantu membantu dalam nyeri dada 120/80-90 melakukan penurunan - mengatakan mmHg,P: 16-20 relaksasi misal respon atau cepat lelah x/mnt. mengajar nafas persepsi nyeri ketika - tidak ada hipotensi dalam melakukan - AGD dalam batas aktifitas sehari- normal 3 Kolaboratif dapat hari dan - tidak ada distensi pemberian obat menurunkan bertambah sesak vena jugularis analgetik nyeri hebat, DO: memberikan - TTV : sedasi dan TD : 130/ 72 mengurangi kerja mmHg, miokardium HR : 115x/menit Membantu reguler , RR : proses 20x/ menit, penyembuhan suhu : 36,2ºC pasien
  • 30. II Potensial Setelah dilakukan 1. Auskultasi - hipotensi dapat penurunan cardiac tindakan keperawatan tekanan darah terjadi output diharapkan intoleransi bandingkan sehubungan berhubungan aktifitas klien dapat kedua tangan dengan dengan perubahan teratasi denga criteria dan ukur dengan disfungsi irama jantung hasil: tidur, duduk dan ventrikel - TTV dalam batas berdiri DS: normal - Klien mengeluh - Sesak nafas 2. Anjurkan Agar pasien bisa sesak nafas berkurang pasien untuk beristirahat untuk - Klien tetap tenang. mengurangi mengatakan resiko ketika peningkatan melakukan tekanan darah. aktifitas sehari- 3. Beri 02 sesuai Membantu hari cepat lelah program pernafasan dan berdebar- pasien debar. 4. Bantu ADL Mengurangi DO: Pasien. beban jantung Pasien tampak akibat aktivitas gelisah, tampak yang berlebih. sesak nafas
  • 31. IMPLEMENTASI DAN EVALUASI KEPERAWATANNo Hari/ Diagnosa Implementasi Evaluasi tgl keperawatanI Jumat, Nyeri dada 1. Mengobservasi keluhan S: 25-1- berhubungan dengan pasien,nyeri dada, skala 5. Pasien mengatakan 13 adanya iskemik 2. Mengobservasi TTV dan nyeri berkurang Jam: 08.00 jaringan akibat Monitor Ekg tiap 1 jam. O: Sampa penyempitan arteri - Pasien tampak i koroner. 3. Membantu melakukan meringis 14.00 relaksasi yaitu mengajar kesakitan nafas dalam. - TTV: 4. Berkolaboratif pemberian ( TD:130/70 Therapi mmHg, RR: 20x/mnt, N: 102x?mnt, SB: 36,2ºC) A: masalah belum teratasi P: Lanjutkan intervensiI Sabtu S: Pasien mengatakan nyeri berkurang O: - Pasien tampak meringis kesakitan
  • 32. - TTV: ( TD:125/63 mmHg, RR: 22x/mnt, N: 1x98mnt, SB: 36,2ºC) A: masalah belum teratasi P: Lanjutkan intervensiII Senin S: Pasien mengatakan nyeri berkurang O: - Pasien tampak meringis kesakitan - TTV: ( TD:125/66 mmHg, RR: 20x/mnt, N: 100x?mnt, SB: 36,ºC) A: masalah belum teratasi P: Lanjutkan
  • 33. intervensi
  • 34. BAB V PENUTUP A. KESIMPULAN Infark Miocard adalah proses rusaknya jaringan jantung karena adanya penyempitanatau sumbatan pada arteri koroner sehingga suplai darah pada jantung berkurang yangmenimbulkan nyeri yang hebat pada dada. Serangan jantung biasanya terjadi jika suatusumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatubagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih daribeberapa menit, maka jaringan jantung akan mati. Keluhan yang khas ialah nyeri dadaretrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.Diagnosis MCI biasanya dapat di diagnostik berdasar pada riwayat penyakit sekarang, EKG,dan serangkaian enzim serum. Prognosis tergantung pada beratnya obstruksi arteri dan dengansendirinya banyaknya kerusakan jatung.B. SARAN Dengan terselesaikannya Makalah Asuhan Keperawatan dengan Aritmia ini diharapkanbagi mahasiswa keperawatan agar lebih bisa mengidentifikasi dan membedakan gejala Aritmiadengan gejala penyakit yang ada pada jantung.

×