1. Nyeri dada mungkin merupakan gejala penyakit jantung yang paling penting. Tetapi ia tidak
patognomik untuk penyakit jantung. Telah diketahui bahwa nyeri dada dapat disebabkan oleh
gangguan paru-paru, usus, kandung empedu, dan muskuloskeletal.
Penyebab Lazim Nyeri Dada [1]
[1] Swartz, Buku Ajar Diagnostik Fisik, (Jakarta, 1995), hal. 187-188.
3. Patomekanisme nyeri dada : merokok menyebabkan akumulasi toksi di pembuluh darah yang
menimbulkan aterosklerosis yang pada akhirnya memicu timbulnya hipertensi. Akibat adanya
plak aterosklerosis ini, lumen pembuluh darah menyempit dan memudahkan terjadinya oklusi
(penyumbatan) pembuluh darah terutama di arteri koronaria. Oklusi ini mengakibatkan aliran
darah koroner tidak adekuat. Sebagai akibatnya, terjadilah iskemia miokard. Terjadi penurunan
perfusi jantung yang berakibat pada penurunan intake oksigen dan akumulasi hasil metabolisme
senyawa kimia. Akumulasi metabolit ini timbul karena suplai oksigen yang tidak adekuat, maka
sel-sel miokard mengompensasikan dengan berespirasi anaerob. Sebagai produk sampingannya
yaitu asam laktat. Asam laktat membuat pH sel menurun. Perubahan metabolisme sel-sel
miokard inilah yang menstimulasi reseptor nyeri melalui symphatetic afferent di area korteks
sensoris primer (area 3,2,1 Broadman) yang menimbulkan nyeri di dada. [1]
4. Hubungan riwayat merokok dengan nyeri dada yaitu bahwa merokok memicu timbulnya
plak aterosklerosis. Plak ini memicu hipertensi dan oklusi pembuluh darah jantung termasuk
arteri koronaria. Terjadilah iskemia miokard yang pada akhirnya akan menimbulkan rasa nyeri di
dada melalui mekanisme yang telah dijelaskan di atas.
Kandungan rokok : rokok mengandung ribuan senyawa kimia yang bersifat toksin,
karsinogenik, dan terotogenik. Senyawa-senyawa kimia yang terkandung di rokok antara lain

2. nikotin, tar, caffeine, dietil eter, polifenol, naftalena, dan senyawa berbahaya lainnya. Senyawa-
senyawa kimia dalam rokok menurunkan HDL dalam tubuh sehingga timbul plak aterosklerosis,
misalnya di arteri koronaria. Plak ini mudah mencetuskan trombosis yang membentuk trombus
sehingga terjadi iskemik miokard yang menimbulkan nyeri dada.
4. Kecepatan denyut jantung secara rutin dapat ditentukan berdasarkan palpasi denyut arteri
radialis. Karena lamanya periode pengisian diastolik berbeda-beda, adanya iskemia miokard atau
infark miokard, sebagian kontraksi jantung sangat lemah dan tidak dapat menimbulkan
gelombang denyut yang memadai meskipun telah terjadi kontraksi ventrikel. Dengan demikian,
terjadi pulsus defisit, yaitu perbedaan antara denyut apikal (prekordial) dengan denyut arteri
radialis. [2]
5. Nyeri dada yang dirasakan pasien menyebar ke lengan diklasifikasikan sebagai nyeri alih. Nyeri
alih merupakan nyeri yang berasal dari salah satu daerah di tubuh tapi dirasakan terletak di
daerah lain. Nyeri visera sering dialihkan ke dermatom (daerah kulit) yang dipersarafi oleh
segmen medulla spinalis yang sama dengan viskus nyeri tersebut. Apabila dialihkan ke
permukaan tubuh, maka nyeri visera umumnya terbatas di segmen dermatom tempat organ visera
tersebut berasal pada masa mudigah, tidak harus di tempat organ tersebut pada masa dewasa.
Saat ini penjelasan yang paling luas diterima tentang nyeri alih adalah teori konvergensi-
proyeksi. Menurun teori ini, dua tipe aferen yang masuk ke segmen spinal (satu dari kulit dan
satu dari otot dalam atau visera) berkonvergensi ke sel-sel proyeksi sensorik yang sama
(misalnya sel proyeksi spinotalamikus). Karena tidak ada cara untuk mengenai sumber asupan
sebenarnya, otak secara salah memproyeksikan sensasi nyeri ke daerah somatik (dermatom).
Sebagai contoh, iskemia/infark miokardium menyebabkan pasien merasa nyeri hebat di bagian
tengah sternum yang sering menyebar ke sisi medial lengan kiri, pangkal leher, bahkan rahang.
Nyeri diperkirakan disebabkan oleh penimbunan metabolit dan defisiensi oksigen, yang
merangsang ujung-ujung saraf sensorik di miokardium. Serat-serat saraf aferen naik ke SSP
melalui cabang-cabang kardiak trunkus simpatikus dan masuk ke medulla spinalis melalui akar
dorsalis lima saraf torakalis paling atas (T1-T5). Nyeri jantung tidak dirasakan di jantung tetapi
beralih ke bagian kulit (dermatom) yang dipersarafi oleh saraf spinalis (somatik) yang sesuai,
karena itu, daerah kulit yang dipersarafi oleh lima saraf interkostalis teratas dan oleh saraf
brachialis interkostal (T2) akan terkena. Di dalam SSP tentunya terjadi sejumlah penyebaran
impuls nyeri karena nyeri kadang-kadang terasa di leher dan rahang. [3]

3. Pola Umum Nyeri Alih [1]
.
Teori Konvergensi-Proyeksi pada Nyeri Alih [1]
[1] Ibid, hal. 1077.
Tempat-tempat Nyeri Alih Umum yang Berasal dari Organ Visera [1]

4. 1. Penyebab pucat, kulit dingin, dan berkeringat :
Infark miokard menyebabkan timbulnya tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ-organ. Aliran darah dialihkan
dari organ-oran nonvital (organ perifer) demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak.
Pucat dan kulit dingin : infark miokard mengakibatkan berkurangnya curah jantung. Akibatnya terjadi
vasokonstriksi pembuluh darah perifer yang mengakibatkan peningkatan Hb tereduksi di dalam darah maka
timbullah sianosis (kulit pucat dan dingin). [1]
Keringat dingin : infark miokard mengakibatkan berkurangnya curah jantung. Akibatnya terjadi vasokonstriksi
kulit. Vasokonstriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas sehingga pasien dapat
mengalami demam ringan dan keringat berlebihan. [2]
2. Pekerjaan pasien sebagai pengemudi bus secara langsung tidak berkaitan dengan penyakit yang dideritanya
sekarang. Dengan kata lain, merokok lebih menjadi faktor resiko baginya menderita infark miokard daripada
pekerjaannya sebagai pengemudi. Akan tetapi, kegiatan fisik yang berat setiap hari akan meningkatkan kebutuhan
miokardium akan oksigen. Akhirnya timbul ketegangan lalu pengaliran darah koroner yang ditingkatkan dan
terjadilah iskemik miokard yang bermanifestasi lanjut menjadi infark miokard.
3. Diagnosis banding untuk kasus pada skenario 3 di atas yaitu :
Infark miokard akut
Angina pectoris stabil
Angina pectoris tidak stabil
Diseksi aorta
Pericarditis akut
Prolaps katup mitral
Emboli pulmonal
INFORMASI TAMBAHAN [3]
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel ireversibel serta nekrosis
atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami kematian akan berkontraksi secara permanen. Jaringan
yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir
bergantung pada nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar daerah
infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkcil daerah nekrosis. Perbaikan daerah
iskemia dan pemulihan aliran darah koroner dapat tercapai dengan pemberian obat trombolitik atau angioplasti
koroner transluminal perkutaneus primer (primary percutaneus transluminal coronary angioplasty, PTCA). Apabila
tidak terjadi perbaikan daerah iskemia, maka nekrosis daerah iskemik meningkatkan ukuran infark.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark transmural mengenai seluruh tebal dinding
yang bersangkutan. Sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium.
keluhan nyeri dada.
KLASIFIKASI INFORMASI [4]
Infark miokard adalah nekrosis miokardium besar yang disebabkan oleh interupsi aliran darah ke area itu,
hampir selalu disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner, sering tumpang tindih dengan trombosus koroner. [5]
Infark miokard akut terjadi aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat
biasanya tidak memicu IMA karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. IMA terjadi jika trombus

5. arteri koroner terjadi secara cepat pada injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok,
hipertensi, dan akumulasi lipid. [6]
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
INFARK MIOKARD AKUT
1. Definisi Penyakit
Infark miokard adalah nekrosis miokardium besar yang disebabkan oleh interupsi aliran darah ke area itu,
hampir selalu disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner, sering tumpang tindih dengan trombosus koroner. [1]
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. [2]
2. Epidemiologi [3]
Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas
awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah
sakit. Walaupun laju mortalitas menurun dalam 2 dekade terakhir , sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup
pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.
IMA dengan elevasi ST (ST Elevation Myocardial Infarction = STEMI) merupakan bagian dari spektrum
sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris, IMA dengan elevasi ST, dan IMA tanpa elevasi ST.
3. Etiologi [4]
Faktor penyebab infark miokard yaitu oklusi akibat plaque aterosklerosis koroner. Faktor-faktor resiko
aterosklerosis koroner antara lain :
a. Tidak dapat Diubah : usia (laki-laki ≥ 45 tahun, perempuan ≥ 55 tahun atau menopause prematur tanpa terapi
penggantian estrogen dan riwayat CAD pada keluarga.
b. Dapat Diubah : hiperlipidemia, HDL-C rendah, hipertensi, merokok sigaret, diabetes mellitus, obesitas terutama
abdominal, ketidakaktifan fisik, dan hiperhomosisteinemia.
c. Faktor Resiko Negatif : HDL-C tinggi.
4. Patofisiologi [5]
Infark miokard akut terjadi aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat
biasanya tidak memicu IMA karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. IMA terjadi jika trombus
arteri koroner terjadi secara cepat pada injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok,
hipertensi, dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi, dan jika
kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang
menyebabkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan bahwa plak koroner cenderung mengalami
ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI, gambaran patologis
klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respon terhadap
terapi trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, dan serotonin) memicu aktivasi
trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten).
Selain itu, aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami

6. konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas yang tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang
larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent
yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factorpada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X
diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengonversi fibrinogen menjadi
fibrin. Pembentukan trombus pada kaskade koagulasi dapat dilihat pada gambar di bawah. Arteri koroner yang
terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin.
Pembentukan Trombus dan Intervensi Farmakologis dalam Kaskade Koagulasi[1]
Pada kondisi yang jarang, IMA juga dapat disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli
koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.
1. Manifestasi Klinis [2]
Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan menetap (lebih dari 30 menit) tidak sepenuhnya
menghilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin, sering disertai nausea, berkeringat, dan sangat
menakutkan pasien. Pada pemeriksaan fisik ditemukan muka pucat, takikardi, bunyi jantung III (bila disertai gagal
jantung kongestif). Distensi vena jugularis umumnya terjadi bila terdapat infark ventrikel kanan.
2. Komplikasi [3]
Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi, supreventrikular takiaritmia, gangguan
konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, syok), infark ventrikel kanan, defek mekanik, ruptur
miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan trombus mural.

7. 3. Penegakan Diagnosis
Diagnosis IMA dengan elevasi Stditegakkan berdasarkan anamnesisi nyeri dada yang khas dan gambaran EKG
adanya elevasi ST ≥ 2 mm, minimal pada 2 sandapan perikordial yang berdampingan atau ≥ 1 mm pada 2 sandapan
ekstremitas. Pemeriksan enzim jantung, terutama troponin C yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun
keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaaan enzim, mengingat dalam
tatalaksana IMA, prisip utama penatalaksanaan adalah time is muscle. [4]
Anamnesis [5]
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis dengan cermat apakah nyeri dadanya
berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan
apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat IMA sebelumnya serta
faktor-faktor resiko seperti hipertensi, DM, dislipidemia, merokok, stres, serta riwayat penyakit jantung koroner
pada keluarga.
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi IMA, seperti aktivitas fisik yang berat,
stres emosi, atau penyakit medis, atau bedah. Walaupun IMA bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi
sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.
Pemeriksaan Fisis [6]
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat
dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya IMA. Sekitar
seperempat pasien anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipotensi) dan
hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas saraf parasimpatis (bradikardia dan/atau
hipotensi).
Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S3 dan S4 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama
dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang
bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral danpericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38º
C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca IMA.
Elektrokardiogram [7]
Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang
dicurigai IMA. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi
gelombang Q pada EKG yang alkhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi
infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan
banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST.Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris
tidak stabil atau non STEMI. Pada sebagian besar pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa gelombang Q disebut
infark non Q.

8. EKG menunjukkan STEMI anterior ekstensif [1]
[1] Ibid.
Laboratorium [1]
Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik IMA, yaitu kreatinin fosfokinase
(CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidroksi butirat dehidrogenase (α-HBDH), troponin T, dan
isoenzim CPK MP atau CKMB. CK meningkat dalam 4-8 jam, kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. Tetapi
enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh penyakit lain, seperti penyakit muskular, hipotiroid, dan
stroke. CKMB lebih spesifik, terutama bila rasio CKMB : CK > 2,5% namun nilai kedua-duanya harus meningkat
dan penilaian dilakukan serial dalam 24 jam pertama. CKMB mencapai puncak 20 jam setelah infark. Yang lebih
sensitif adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 jam setelah kejadian. CKMB2 adalah
enzim CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase menghasilkan isomernya
CKMB1.Dicurigai bila rasionya > 1,5 SGOT meningkat dalam 12 jam pertama, sedangkan LDH dalam 24 jam
pertama. Cardiac Spesific Troponin T (cTnT) dan Cardiac Spesific Troponin I (cTnI) memiliki struktur asam amino
berbeda yang dihasilkan oleh otot rangka. Enzim cNcT tetap tinggi dalam 7-10 hari, sedangkan cNcI dalam 10-14
hari. Reaksi nonspesifik berupa leukositosis polimorfonuklear (PMN) mencapai 12.000-15.000 dalam
beberapa jam dan bertahan selama 3-7 ari. Peningkatan LED lebih lambat, mencapai puncaknya dalam 1 minggu,
dan dapat bertahan 1-2 minggu
Radiologi [1]
Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau kardiomegali.
Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah luas IMA fungsi pompa jantung serta komplikasi.

9. 1. Penatalaksanaan [2]
1. Istirahat total.
2. Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila ada gagal jantung).
3. Pasang infus dekstrosa 5% uantuk persiapan pemberian obat IV.
4. Atasi nyeri :
a. Morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IM, bisa diulang-ulang.
b. Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta blocker.
5. Oksigen 2-4 liter/menit.
6. Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30
mg.
7. Antikoagulan :
a. Heparin 20.000-40.000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau drip IV dilakukan atas indikasi.
b. Diteruskan asetakumarol atau warfarin.
8. Streptokinase/trombolitik; untuk memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. Dengan
trombolisis, kematian dapat diturunkan sebasar 40%.
Tindakan pra rumah sakit
1. Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang, diberikan morfin 2,5-5 mg atau petidin 25-50 mg IV
perlahan-lahan. Hati-hati penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan
hipotensi, terutama pada pasien asma bronkial dan usia tua. Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-
10 mg.
2. Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% dan oksigen 2-4 liter/ menit. Pasien dapat dibawa ke RS
yang memiliki ICCU. Trombolisis dapat dilakukan. Pantau dan obati aritmia maligna yang timbul.
Tindakan perawatan di rumah sakit
Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang gawat darurat dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor). Lakukan
tindakan di atas bila belum dikerjakan. Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, kreatinin, CK,
CKMB, SGPT, LDH, dan elektrolit terutama ion K serum. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit, waktu
perdarahan, waktu pembekuan, Prothrombin Time (PT), dan Activated Partial Thromboplastin Time (APTT).
Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama 72 jam
pertama infark.
Nitrat sublingual atau transdermal digunaan untuk mengatasi angina, sedangkan nitrat IV diberikan bila sakit
iskemia berulang kali atau berkepanjangan. Bila masih ada rasa sakit, diberikan morfin sulfat 2,5 mg IV dapat
diulangi setiap 5-30 menit, atau petidin HCl 25-50 mg IV dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai sakit hilang.
Selama 8 jam pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau makanan lunak dalam 24 jam pertama
lalu dilanjutkan dengan makanan lunak. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi.

10. Pengobatan Trombolitik
Obat trombolitik yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang dikombinasi, disebut
rekombinan TPA (r-TPA), dan anisolylated plasminogen activator complex (ASPAC).
Indikasi tromboliti adalah pasien di bawah usia 70 tahun, nyeri dada dalam 12 jam, elevasi ST > 1 mm pada
sekurang-kurangnya 2 sandapan.Recombinant TPA sebaiknya diberikan pada infark niokard kurang dari 6 jam
(window time).
Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam, diseksi aorta, resusitasi jantung paru yang traumatik
dan berkepanjangan, trauma kepala yang baru, atau adanya neoplasma intrakranial, retinopati diabetik hemoragik,
kehamilan, tekanan darah 200/120 mmHg, serta riwayat perdarahan otak.
Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat infark luas, tanda-tanda gagal jantung, atau bila
diperkirakan pasien akan dirawat lama. Bila diberika r-TPA, heparin diberikan bersama-sama sejak awal.
Cara pemberian heparin adalah bolus 5000 unit IV dilanjutkan dengan infus kurang lebih 1000 unit per jam
selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1,5-2 kali nilai normal.
2. Prognosis [3]
Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat, potensi
serangan iskemia lebih jauh, dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh.